Herz Kreislauf

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Allgemeines

  • 3 Herzkranzgefässe:
    • Right coronary artery (RCA)
    • Left coronary artery
      • Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
      • Ramus circumflexa (RCX)
    • Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
  • Drücke
    • RA: 3mmHg (avg, ZVD)
    • RV: 25mmHg (sys)
    • PA: 15mmHg (avg)
    • PC: 9mmHg (avg)
    • LA: 8mmHg (avg)
    • LV: 130mmHg (sys)
    • AA: 85 (avg)
  • Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
  • Laplace: T = P π r / 2h
    • Normal vs Hypertroph vs Dilatation
  • P = R * F
  • Kreislaufregelung
    • Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
    • Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
    • Neurogen: Sympatikus, Vagus
  • Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
  • Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
  • RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik

Arteriosklerose

  • Synonym: Atherosklerose
  • Befall der Arterienintima
  • Sehr wenig genetische Faktoren bekannt
  • Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
    • HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
      • LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
    • Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
    • Ox. LDL besonders schlecht
    • LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
    • Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
  • Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
    • Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
    • Endothel hemmt TZ
    • Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
    • Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
      • Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
    • Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
    • Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, Emotionen (S), Sport (S), Kaffee
    • CRP ist in den meisten fällen erhöht -> hilft bei Diagnose
  • Besonders Heikel falls in HKG
  • RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss, DM
    • Empirische Scores (Tabellen)
    • 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering
  • Komplikationen: Infarkt (Herz, Gehirn, Niere), periphere arterielle Krankheiten
  • Medikamentöse Therapie:
    • Medikamente zur Lipidsenkung: Statine, PCSK9-Hemmer, Lipidapherese, Diätische Massnahmen, CETP-Inhibitoren, Niacin (nicht erwiesen)
      • Statine erhöhen die Anzahl LDL-Rezeptoren auf der Leber (weil sie selber weniger Cholesterin hat)
      • PCSK9-Hemmer: in Entwicklung, steigt direkt Anzahl LRL-R, starker Effekt auf LDL-Cholesterin
      • Vorallem wirksam bei hohen Risikogruppen
      • NNT_5J meist um 30 (bei hoch gefärdeten) sonst bis 100
      • Statine beeinflussen HDL Konzentration nicht
      • Prove-IT: um so stärker Abnahme von Cholesterin umso besser
    • Medikamente zur Erhöhung von HDL: Niacin, CETP-Inhibitoren
      • HDL: antioxidant, antiinflammatorisch, antithrombotisch, regeneriert epithel, NO-produktion
      • HDL verändert sich bei Kranken
      • Studien: hebung bringt nichts
      • CETP transportier Cholesterin von HDL auf LDL, Inhibition hat bis jetzt auch nicht viel gebracht

Koronare Herzkrankheiten und Myokardinfarkt

  • Myokardinfarkt: myokardialer Zelltod aufgrund myokardialen Ischämie
    • Unterschiedliche Typen: Spontane ACS (1), sekundäre (2), plötzlicher Herztod (3), Iatrogen bei PCI (4a), Stentthrombosis (4b), Bypasschirurgie (5)
    •  != Myokardiale Nekrose (hat andere Ätiologie)
    • Ischämie von Ednocardial zu epicardial
  • Thoraxschmerz bei KHK:
    • Stabile Angina Pectoris
      • Stabile KHK mit Stenosen epikardialer Koronararterien
      • Prinzmetal Angina
        • Fokaler Spasmus, Japan, mit Migräne/Raynauud assoziert, Anfälle in Ruhe/Nachts, verstärkt bei Kälte, Auslöser Ergotamine/Cocain
      • Mikrovaskuläre Angina (Syndrom X): Normales KAG, verminderte Koronarreserven, Ischämie, mikrovaskuläre Störung, mehr Frauen, schwer therapierbar
      • Diastolische HI
    • Akutes Koronarsyndrom
      • STEMI (ST-Segment elevation myocardial infarction): meist durch vollständige Obstruktion
      • NON-STEMI
      • Tako Tsubo Syndrom (Stress Cardiomyopathie, "Tonkrug"): nach emotionalen Belastungen (S), keine verengten HKG, eingeschränkte Pumpfunktion
  • Decreased Supply (VK, Spasmus, Stenose) vs increased Demand (Tachykardie, verkürzte Diastone, Hypertonie, erhöhte Wandspannung)
  • Konzept der Koronarreserve, Coronar Druck vs Coronar Flow, Reserveflow bei maximaler Vasodilatation
  • Pathogenese: Myokardiale Ischämie, kann Schmerzen verursachen, Nekrose/Fibrose
  • RF: Arteriosklerose RF, Adipositas
    • DM: Schlecht für Prognose (vorallem Mortalität), profitieren mehr von Statine, Statine erhöhen allerdings Risiko für DM selber
  • Diagnostik der KHK:
    • Klinik: Anamnese, Abhören, Abtasten, EKG, Ansprechen auf Nitrogylcerin
      • AP: bei Anstrengung/Ruhe, würgend/brennend, Präcordial, Austrahlung (Arm, Hals, Rücken), Rasches sistieren in Ruhe, Ansprechen auf Nitroglycerin
        • DD bei Thoraxschmerz: Herz(Pericarditid, Aortendissektion,...), Lunge (Lungenembolie, Pneumothorax, ...), Bewegungsapparat (häufig!), GIT (Oesophagus-spasmen/-reflux)
        • Begleitsymptome: Schweiss, Schwindel, Nausea
      • Zusätzliche Symptome: Dyspnoe/Synkope, plötzlicher Tod,
      • Je nach Anstrengung klassifikation von I-IV
      • Deutliche ST-Hebung bei akutem Myokardinfarkt (leicht auch bei Sportlerherz, Vagotonie, Bradykardie)
      • Horizontale ST-Senkung bei Koronarinsuffizienz
    • Belastungstest: Ergometrie (Leistungsfähigkeit, Beschwerden, Blutdruckverlauf, EKG), führt zu Prätestwahrscheinlichkeit
    • Nicht-invasives Imaging: Stress-Echokardiographie, MRI (mit Kontrast), Myokardszintigraphie, PET
      • Bei sichtbaren Verkalkung schlechtere Prognose
      • Stress-Echokardiographie kann nicht-pumpende Regionen aufdecken
    • Koronarangiographie: Eye balling (eher schwierig), Quantitative Koronarangiographie, Fractional Flow Reserve (Druckmessung)
      • Nur falls mittels andererer Methode hoher Verdacht
      • Nach Infarkt, bei Klappenerkrankungen (vorallem bei Jungen), bei herzinsuffizienz
      • Fractional Flow Reserve: Druckunterschied vor und nach Stenose (>0.8 ist gut) bei maximaler Vasodilatation (-> Adenosine)
    • Allgemeines vorgehen bei Verdacht: Belastungstest oder Bildgebung (beide Ausschluss), Koronarangiographie
    • Speziel bei HI:
      • Herzenzyme:
        • Troponin: spezifisch erhöht, unaufällig bei kleinen instabilen Infarkte, prognostisch (entscheid ob Akut PCI oder nicht)
        • CK/CK-MB/LDH: wird unspezifisch bei Zellschaden frei, bei STEMI deutlich
        • BNP: bei erhötem Füllungsdruck, prognostisch, vorallem bei Tako Tsubo
        • CRP: akut Phase Protein, prognostisch, weniger ausgprägt bei stabiler AP
        • Glukose: durch sympatikus erhöht, prognostisch
  • Behandlung:
    • Medikamentös
      • Statine gegen Arteriosklerose
      • Vasodilatation über Calciumantagonisten oder Nitrate
        • Auch systemisch gut -> Senkt Blutdruck -> Verbessert Herzdurchblutung + vermindert Verbrauch
      • Betablocker oder andere Bradykine um Verbrauch zu vermindern
      • Thromobozyten Hemmer (clopidrogel) + Antikoagulation (Aspirin)
      • Notfall (vorallem STEMI): Aspirin + TZ-Hemmer, falls kein Puls AED benutzen, "time is myocardium", Katheterlabor!
    • Percutane Coronare Intervention (PCI)
      • Früher alles BP
      • Ballonkatheter: Starke Aufüllen bis zu limitiertem Durchmesser (non-compliant, bis 10bar)
      • Bare-metal Stent: Deployement durch Ballon möglich, vermindert restenose, wird durch Endothel überwachsen (senkt Thrombusbildung)
      • Drug-eluting Stent: verhindert Wachstum der Muskeln (Sirolimus, Paclitaxel, mTOR Inhibitoren), Problem: vermindert auch Endotheliale Abdeckung
      • Neu: nur alluminales DES
      • Noch neuer: aflösen des Stents nach ~1J
      • Alternative: Absaugen des Thrombus mittels Saugkatheter
        • Man kann dabei auch direkt lokale inflamationsmarker messen
        • Histologisch Untersuchung möglich (eg Immunhistochemie, erhöhte TLR expression oft nachweisbar, erhöhte Entzündungsfaktoren)
    • Aorto-Coronare Bypass (ACBP)
      • 2 Möglichkeiten
        • Externer Zufuhr: A Mam. Interna, nie Arteriosklerose
        • Bypass zu Aorta
          • Mittels Vene: Achtung Klappen, Saphena Magna
          • Mittels Arterie
      • SYNTAX Score: ermitteln Ausmass der Stenosen, falls hoch is ACBP besser als PCI
        • PCI vorallem bein einfachen Verhältniss mit wenig Verkalkungen
        • Diabetiker sollten eher operiert werden
  • Komplikationen: Thromben, Aneurysma, Pseudoaneurysma, Myokardiale Ruptur, Ventrikelseptumsdefekt, Pericardtamponade, Rhytmusstörungen, Schock, Herzvergrösserung, Herzinsuffizienz

Aortenerkrankungen

  • Aortendissektion: Notfall! (1% Mortalität/h in den ersten 24h)

Perikarditis, Peri-Myokarditis

  • infektiös und nicht-infektiös
  • diffuse ST-Hebung, Verkalkungen
  • Perikarderguss möglich -> Prätamponade (P > RVP_dias) -> Tamponade (P > RVP_sys)
    • Punktion!
  • Nekrosen möglich
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