Herz Kreislauf

Allgemeines

• 3 Herzkranzgefässe:
  • Right coronary artery (RCA)
  • Left coronary artery
    • Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
    • Ramus circumflexa (RCX)
  • Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
• Drücke
  • RA: 3mmHg (avg, ZVD)
  • RV: 25mmHg (sys)
  • PA: 15mmHg (avg)
  • PC: 9mmHg (avg)
  • LA: 8mmHg (avg)
  • LV: 130mmHg (sys)
  • AA: 85 (avg)
• Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
• Laplace: T = P π r / 2h
  • Normal vs Hypertroph vs Dilatation
• P = R * F
• Kreislaufregelung
  • Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
  • Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
  • Neurogen: Sympatikus, Vagus
• Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
• Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
• RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik
• Rauchen + Adipositas + Hypertonie + Hyperlipidämie sind zuständig für 50% der HKK
• HKK haben seit 1975 stark abgenommen

Arteriosklerose

• Synonym: Atherosklerose
• Befall der Arterienintima
• Sehr wenig genetische Faktoren bekannt (relativ erfolglose SNPs, ein paar Lipoprotein(a) Genotypen sind Aussagekräftig)
• Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
  • HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
    • LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
  • Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
  • Ox. LDL besonders schlecht
  • LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
  • Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
• Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
  • Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
  • Endothel hemmt TZ
  • Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
  • Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
    • Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
  • Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
  • Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, Emotionen (S), Sport (S), Kaffee
  • CRP ist in den meisten fällen erhöht -> hilft bei Diagnose
• Besonders Heikel falls in HKG
• RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss, DM
  • Primär empfohlene Lipidparameter: LDL-C, HDL-C, Trigliceride
  • Empirische Scores (Tabellen)
  • 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering
• PROCAM- Algorithmus zum Abschätzen des Risiko für eine KHK
  • Erreicht gerade etwa ein ROC-Score von 0.82
  • Unterschiedliche RF + Multiplikatoren
  • Für CH rekalibriert: AGLA-Score
• Zusätzliche Biomarker können verwendet werden (allgemein eher schlecht): LIP-a, APO-AI, APO-B, Fibrinogen, hsCRP (eher schlecht falls adjustiert für andere Faktoren), Cystatin C, Microalbumin, BNP
• Komplikationen: Infarkt (Herz, Gehirn, Niere), periphere arterielle Krankheiten
• Medikamentöse Therapie:
  • Medikamente zur Lipidsenkung: Statine, PCSK9-Hemmer, Lipidapherese, Diätische Massnahmen, CETP-Inhibitoren, Niacin (nicht erwiesen)
    • Ziel: LDL-C < 1.8mmol/L bei Patienten mit bekannter Arteriosklerose, angepasst für Personen in bestimmten Risikokategorien (höher)
    • Statine erhöhen die Anzahl LDL-Rezeptoren auf der Leber (weil sie selber weniger Cholesterin hat)
    • PCSK9-Hemmer: in Entwicklung, steigt direkt Anzahl LRL-R, starker Effekt auf LDL-Cholesterin
    • Vorallem wirksam bei hohen Risikogruppen
    • NNT_5J meist um 30 (bei hoch gefärdeten) sonst bis 100
    • Statine beeinflussen HDL Konzentration nicht
    • Prove-IT: um so stärker Abnahme von Cholesterin umso besser
  • Medikamente zur Erhöhung von HDL: Niacin, CETP-Inhibitoren
    • HDL: antioxidant, antiinflammatorisch, antithrombotisch, regeneriert epithel, NO-produktion
    • HDL verändert sich bei Kranken
    • Studien: hebung bringt nichts
    • CETP transportier Cholesterin von HDL auf LDL, Inhibition hat bis jetzt auch nicht viel gebracht

Koronare Herzkrankheiten und Myokardinfarkt

• Myokardinfarkt: myokardialer Zelltod aufgrund myokardialen Ischämie
  • Unterschiedliche Typen: Spontane ACS (1), sekundäre (2), plötzlicher Herztod (3), Iatrogen bei PCI (4a), Stentthrombosis (4b), Bypasschirurgie (5)
  •  != Myokardiale Nekrose (hat andere Ätiologie)
  • Ischämie von Ednocardial zu epicardial
• Thoraxschmerz bei KHK:
  • Stabile Angina Pectoris
    • Stabile KHK mit Stenosen epikardialer Koronararterien
    • Prinzmetal Angina
      • Fokaler Spasmus, Japan, mit Migräne/Raynauud assoziert, Anfälle in Ruhe/Nachts, verstärkt bei Kälte, Auslöser Ergotamine/Cocain
    • Mikrovaskuläre Angina (Syndrom X): Normales KAG, verminderte Koronarreserven, Ischämie, mikrovaskuläre Störung, mehr Frauen, schwer therapierbar
    • Diastolische HI
  • Akutes Koronarsyndrom
    • STEMI (ST-Segment elevation myocardial infarction): meist durch vollständige Obstruktion
    • NON-STEMI
    • Tako Tsubo Syndrom (Stress Cardiomyopathie, "Tonkrug"): nach emotionalen Belastungen (S), keine verengten HKG, eingeschränkte Pumpfunktion
• Decreased Supply (VK, Spasmus, Stenose) vs increased Demand (Tachykardie, verkürzte Diastone, Hypertonie, erhöhte Wandspannung)
• Konzept der Koronarreserve, Coronar Druck vs Coronar Flow, Reserveflow bei maximaler Vasodilatation
• Pathogenese: Myokardiale Ischämie, kann Schmerzen verursachen, Nekrose/Fibrose, verminderter Abtransport von Metaboliten
  • Teilweise auch nur isloierte Hypoxämie möglich (sauerstoff armes Blut, bei erhaltener Perfusion)
  • Von innen nach aussen -> subendokardialer Infarkt vs Transmuraler Infark (häufiger)
• RF: Arteriosklerose RF, Adipositas
  • DM: Schlecht für Prognose (vorallem Mortalität), profitieren mehr von Statine, Statine erhöhen allerdings Risiko für DM selber
• Diagnostik der KHK:
  • Klinik: Anamnese, Abhören, Abtasten, EKG, Ansprechen auf Nitrogylcerin
    • AP: bei Anstrengung/Ruhe, würgend/brennend, Präcordial, Austrahlung (Arm, Hals, Rücken), Rasches sistieren in Ruhe, Ansprechen auf Nitroglycerin
      • DD bei Thoraxschmerz: Herz(Pericarditid, Aortendissektion,...), Lunge (Lungenembolie, Pneumothorax, ...), Bewegungsapparat (häufig!), GIT (Oesophagus-spasmen/-reflux)
      • Begleitsymptome: Schweiss, Schwindel, Nausea
    • Zusätzliche Symptome: Dyspnoe/Synkope, plötzlicher Tod,
    • Je nach Anstrengung klassifikation von I-IV
    • Deutliche ST-Hebung bei akutem Myokardinfarkt (leicht auch bei Sportlerherz, Vagotonie, Bradykardie)
    • Horizontale ST-Senkung bei Koronarinsuffizienz
  • Belastungstest: Ergometrie (Leistungsfähigkeit, Beschwerden, Blutdruckverlauf, EKG), führt zu Prätestwahrscheinlichkeit
  • Nicht-invasives Imaging: Stress-Echokardiographie, MRI (mit Kontrast), Myokardszintigraphie, PET
    • Bei sichtbaren Verkalkung schlechtere Prognose
    • Stress-Echokardiographie kann nicht-pumpende Regionen aufdecken
  • Koronarangiographie: Eye balling (eher schwierig), Quantitative Koronarangiographie, Fractional Flow Reserve (Druckmessung)
    • Nur falls mittels andererer Methode hoher Verdacht
    • Nach Infarkt, bei Klappenerkrankungen (vorallem bei Jungen), bei herzinsuffizienz
    • Fractional Flow Reserve: Druckunterschied vor und nach Stenose (>0.8 ist gut) bei maximaler Vasodilatation (-> Adenosine)
  • Allgemeines vorgehen bei Verdacht: Belastungstest oder Bildgebung (beide Ausschluss), Koronarangiographie
  • Speziel bei HI:
    • Herzenzyme:
      • Myoglobin: Schnell, unspezifisch
      • Troponin: spezifisch erhöht, prognostisch (entscheid ob Akut PCI oder nicht und über Grösse)
        • Strukturgebunden und daher langsamere Freisetzung
        • Typ I und T spezifisch für Herzmuskel
        • Test ist gerade genug Präzif für Richtlinien (Kann bei kleinen Infarkte nicht genug sensitiv sein)
        • Neu Definition des Herzinfark basiert auf Troponin
        • Andere Ursache: Kardial (trauma, Chirurgie, insuffizienz,...) und nicht-Kardial (Aortendissektion, Lungenembolie, Schlaganfall, ...)
          • Beachte Prätestwahrscheinlichkeit (vorallem PPV stark abhängig, NPV immer gut)
      • CK/CK-MB/LDH: wird unspezifisch bei Zellschaden frei, bei STEMI deutlich
      • BNP: bei erhötem Füllungsdruck, prognostisch, vorallem bei Tako Tsubo
      • CRP: akut Phase Protein, prognostisch, weniger ausgprägt bei stabiler AP
      • Glukose: durch sympatikus erhöht, prognostisch
• Behandlung:
  • Medikamentös
    • Statine gegen Arteriosklerose
    • Vasodilatation über Calciumantagonisten oder Nitrate
      • Auch systemisch gut -> Senkt Blutdruck -> Verbessert Herzdurchblutung + vermindert Verbrauch
    • Betablocker oder andere Bradykine um Verbrauch zu vermindern
    • Thromobozyten Hemmer (clopidrogel) + Antikoagulation (Aspirin)
    • Notfall (vorallem STEMI): Aspirin + TZ-Hemmer, falls kein Puls AED benutzen, "time is myocardium", Katheterlabor!
  • Percutane Coronare Intervention (PCI)
    • Früher alles BP
    • Ballonkatheter: Starke Aufüllen bis zu limitiertem Durchmesser (non-compliant, bis 10bar)
    • Bare-metal Stent: Deployement durch Ballon möglich, vermindert restenose, wird durch Endothel überwachsen (senkt Thrombusbildung)
    • Drug-eluting Stent: verhindert Wachstum der Muskeln (Sirolimus, Paclitaxel, mTOR Inhibitoren), Problem: vermindert auch Endotheliale Abdeckung
    • Neu: nur alluminales DES
    • Noch neuer: aflösen des Stents nach ~1J
    • Alternative: Absaugen des Thrombus mittels Saugkatheter
      • Man kann dabei auch direkt lokale inflamationsmarker messen
      • Histologisch Untersuchung möglich (eg Immunhistochemie, erhöhte TLR expression oft nachweisbar, erhöhte Entzündungsfaktoren)
  • Aorto-Coronare Bypass (ACBP)
    • Sternotomie oder laterale Thorakotomie, mit und ohne HLM durchführbar
    • 2 Möglichkeiten
      • Externer Zufuhr: A Mam. Interna, nie Arteriosklerose
      • Bypass zu Aorta
        • Mittels Vene: Achtung Klappen, Saphena Magna
        • Mittels Arterie
    • Graftwahl:
      • LIMA zu RIVA, teilweise auch BIMA (bilateral internal mammary graft)
      • < 60 komplett arteriell (Arteria radialis, kontrolliere zuerst Durchblutung)
    • SYNTAX Score: ermitteln Ausmass der Stenosen, falls hoch is ACBP besser als PCI
      • PCI vorallem bein einfachen Verhältniss mit wenig Verkalkungen
      • Diabetiker sollten eher operiert werden
      • CABG bei Hauptstammstenose und bei komplexeren Situationen
    • Komplikation: Graft-Dysfunktion
• Komplikationen: Thromben, Aneurysma, Pseudoaneurysma, Myokardiale Ruptur, Ventrikelseptumsdefekt, Pericardtamponade, Rhytmusstörungen, Schock, Herzvergrösserung, Herzinsuffizienz
• Prävention: Bevölkerungsstrategien (Aufklärungskampagnen), Primärprevention (Identifikation und Bheandlung von Risikogruppen), Sekundärprävention (Verhütung von weiteren Ereignisse)
  • Unveränderliche-, modifirerbare RF, und Lebensführung (eg Rauchen, Ernährung)
  • Diätisch positiv: Nüsse/Kerne > Früchte > Omega3

Aortenerkrankungen

• Akutes Aortensyndrom: Aortenulkus -> Intramurales Hämatom -> Klassiche Dissektion
  • Aortenulkus: Verletzung des Endothel und Intima (kann aus Aortischem Atherom entstehen)
  • Intramurales Hämatom: Blutung
• Aortendissektion:
  • Notfall: 1% Mortalität/h in den ersten 24h!
  • Pathogenese: Einriss -> Aufsplittung Intima und Media -> Einbluten mit Bildung eines falsche zweiten Lumens (kann sehr gross werden)
  • Zwei Formen:
    • Typ A: jüngere/Marfan/iatrogen, ascendens auch betroffen, Klappe kann auch betroffen sein (vorallem bei Marfan), vorallem im Winter
      • Th: Chirurgie
    • Typ B: ältere/komorbiditäten, nur descendens, vorallem im Frühling
      • Th: Oft konservativ (Lumen kann Thrombus bilden), teilweise Stenting
  • Diagnostic: Starker Schmerz!, ggf ST-Veränderungen, ggf Herzenzyme, Imaging wird immer benötigt (CT, MRI, Transoesophagiales Echo)
  • Komplikationen: Hypotonie, Blutung, Wiszerale Ischämie, NI, Perikarderguss (evtl tamponade)
• Aortenaneurysma
  • Vorallem in grossen Gefässe, assoziert mit Arteriosklerose, erweitertes Lumen (>50%, sonst nur Ektasie)
  • RF: Rauchen, Vaskulitiden (Gefässe Entzündungen), Fibromuskuläre Dysplasie, Ehler Danlos Syndrom
  • Können verkalken
  • Kann mit US gescreenet werden
  • Komplikationen: Thromben, Ebolien, Ruptur (tödlich)
  • Th: Medikamentös (TZ-Hemmer), Intervention (Katheterbasiertes Stentgrafting, Graftimplantation oder Resektion)
• Aortenisthmusstenose: Rippenusuren (erhöhter Druck oberhalb Stenose), oft auch Bikuspide Arotenklappe
• Herzklappenvitien:
  • Zunehmend mit alter, Anamnese + Auskultion am Anfang, Echo + BNP entscheidend (-> Verlauf), Th je nach Schweregrad/Prognose,
  • Vorallem Mitralinsuffizienz, Aortenstenose
• Aortenstenose (Klappe):
  • Häufigste Klappenerkrankung
  • Ätiologie:
    • Bicuspidale Klappe: vorallem bei Jungen, stärkere Abnützung, lange Asymptomatisch
    • Degenerative: vorallem bei Alten, oft Verkalkungen
    • Post-Inflamatorisch
  • Führt zu Abflussbehinderung, Schweregrad über Durchgangsgrösse
    • Erhöhte Ausflussgeschindigkeit kann im Doppler nachgewiesen werden (in m/s): keine < 3, leicht < 4, schwer
      • Bernoulli Gleichung: DP = 4 (v_AS^2 - v_LV^2) ~ 4 v_AS^2
      • Kontinuitätsgleichung kann verwendet werden um Fläche zu berechnen (Flächen an anderen Orten einfacher zu ermitteln)
  • Auskultation: rauhes, spindelförmiges Systolikum
  • Verkalkungen als negatives Zeichen -> Ersatz
  • Folgen:
    • Diastolische Dysdunktion: LVH, erhöhter Fülungsdruck (-> pulmonale Hypertonie), Dyspnoe
    • Systolische Dysfunktion: Erweiterung des LV, LHI
    • Rhythmusstörungen: Vorhofflimmern, Kammertachykardie, plötzlicher Herztod
    • Embolien
  • Aortenklappenersatz:
    • Auch bei asymptomatischen indiziert!
    • Chirurgischer Aortenklappenersatz: Sternotomie, HLM
    • Minimalinvasiver Aortenklappenersatz: Seitlicher Zugang, HLM
    • Transapikaler katheter-basierter Aortenklappenersatz: Hochrisikopatienten, schlechte Beckenvenen, stenting
    • Perkutaner katheterbasierter Aortenklappenersatz: Hochrisikopatienten, transfemoral, stenting
    • Biologisch und künstliche Klappen und Kombinationen
    • Problem der Thrombose -> Antikoagulatien lebenslang mit Vit-K-Antagonisten!
  • Kann mit Aorteninsuffizient kombiniert sein
• Aorteninsuffizienz:
  • Unterschiedliche Schweregräde (meist nach grösse der Öffnung definiert, oder nach Regurgitationsvolumen)
  • Folgen: Volumenbelastung des LV (erhöhter Füllungsdruck, LV erweiterung), Systolische Dysfunktion, Rhythmusstörungen
  • Auskultation: giessendes Diastolikum
  • Th: Regelmässige Kontrollen, Chirurgischer Aortenklappenersatz (bei Verschlechterung), Medikamentöse Prophylaxe des Remodeling (ACE-Hemmer, ggf Diuretika)

Mitralklappenerkrankungen

• Papillarmuskeln: 2, geometrie wichtig (-> insuffizienz, prolaps)
• Mitralstenose:
  • Vorallem rheumatisch (früher noch oft infektiös), auch bei SS
  • Arten: Kommissur, Klappen, Chordae, Kombinationen
  • Seltene Formen: kongenital, carcinoid, Lupus, rhaumtische Arthitis, Medikamente
  • Befund: Narben, Verdickungen, Verkalkungen
  • Echo: Hockeystickform, Fischmaulform
  • Schweregrad nach Klappenöffnungsfläche (cm^2): leicht, mässig (<1.5), schwer (<1)
  • Therapie: Blutverdünnung (K-Antagonist), Diuretika (bei Dyspnoe)
    • Interventionen: Ballonvalvuloplastie (2 Ballone), Transapikale Valvuloplastie, Mitralklappenkommisurotomie (aufschneiden), Mitralklappenersatz
• Mitralinsuffizienz:
  • 3 Formen:
    • Normal Bewegung: sekundär bei LVH, häufig
    • Prolaps: vorallem bei Schlanke Frauen (Komplikationen: Sehnenfadenabriss, Endokarditis), 5% Prävalenz
    • Verminderte Bewegung: schliessen nicht ganz
  • Echobefund: Regurgitation -> Schweregrade (nach Rückstrom Jet, Öffnungsgrösse, Regurgitationsvolumen)
    • Auch BNP und NYHA Klassifikation
  • Volumenüberlastung, Embolien, Systolische Dysfunktion, Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern)
  • Th: Volumenentlastung (Diuretika, ACE-Hemmer), Embolieprophylaxe
    • Intervention: Chirugische Rekonstruktion (bei mittelscheren bis schweren), Mitralkappenersatz (falls Rekonstruktion nicht möglich), Mitraclip (falls nicht operabek, katheterbasiert)

Hypertonie

• Risikofaktor für viele Krankheiten (Zerebrovask. E, Atherosklerose, KHK, HI, Nieren, PAV, Retinopathie)
• Senkung des diastolische BD um 10mmHg, entspricht ~ 20mmHg systolische BD (Hämodynamik)
  • Halbiert Risiko für Schlaganfall/KHK
  • Ideal 80/120 (unrealistisch, bei Behandlung nicht übertreiben)
    • Generel < 140/90, bei Nierenpatienten < 120/70, bei DM < 135/85, bei Alter (>80J) < 160/90
  • Kinder haben andere Normwerter: Hypertonie ab P_sys > 100 + Alter*2
• Messung des arteriellen BD:
  • Messungen im sitzen (auch im Stehen bei älteren/Diabetikern), 5min Ruhe, beidseitig bei erstem mal, "Weisskitel-Hypertonie" (~ 5mmHg)
  • 20mmHg über erwartetem Wert, 2mmHg/s ablassen, Geräuschsanfang (Systolisch), Geräuschende (Diastolisch)
  • Tageszeitabhängig -> 24h-Blutdruckmessung
• Behandlung je nach BD + anzahl zusätzlicher RF(Rauche, Adipositas, Inaktivität, DM, KHK in Familie, Dyslipidämie, Mann > 55, Frau > 65
• Formen:
  • Essentielle (vererbte) Hypertonie (90%): arteriell, ohne sichtliche Gründe für Auslöser
  • Renal Hypertonie (9%): Renovasukulär (3%), Renoparenchymatös einseitig (3%), Renoparenchymatös doppelseitig (3%)
  • Endokrin + Andere (1%)
• Risikofaktor vs Riskomarker: Kausalität beim Risikofaktor
• Diagnose:
  • Anamnese (incl. Familie), sehr breit
  • Abklären bei Verdacht auf sekundäre HT: Nierenparenchymkrankheit, Renovaskuläre Hypertonie, Primärer Hyperaldosteronismus, Phäochomozytom, Hyper-/Hypothyreose, Cushing
  • Ausgdehnte Labordiagnostik
  • EKG: Linksventrikuläre Hypertrophie führt zu ST-Strecken-Senckung und Sokolow-Index > 3.5 mV (S in V1/2 + R in V5/6)
  • Acho kann LV Hypertrophie abkären
• Behandlung
  • Nicht-medikamentöse Massnahmen: Rauchstop, Gewichtskontrolle (5kg ~ 4.5 mmHg), Alkohol reduzieren, Aktivität, Salzeinahm vermindern (umstritten), Früchte und Gemüse, ...
  • Medikamentös (Achtung vor Hypotonie, vorallem bei Alten)
    • Erste Wahl: ACE-Hemmer, AT-II-Antagonist
    • Zweite Wahl: Ca-Antagonisten (Vasodilatation)
    • Dritte Wahl: Diuretikum
    • Beta-blocker selten benutzt
• Spezielles aus Hausarzt Sicht:
  • Immer BD messen! 24-h-BD Messung falls möglich
  • Triage Funktion
  • Merke Weisskitel HT, Belastungs HT, Nächtliche HT, systolische HT, Altershypertonie, Therapieresistenz (compliance?)
  • Spezielle Patienten: ältere, Diabetes, NI, SS
  • DD Hypertensive Krise: kann auch notfal sein, untershciedliche Auslöser
  • Abklärung zur Erfassung zusätzlicher RF, Auschliessern einer sekundären Hypertonie, Abklären von Endorganschäden
  • Situationsanalyse, Kommunikation, Motivation, Umsetzung, Kontrolle
    • Problem der nicht schmerzhaften Krankheit -> fehlende Motivation
    • Methoden zur Motivation: Interviews, Shared Decision Making, Schriftliche gemeinsame Planung und darauf zurückkommen, in Verantwortung einbinden, regelmässig treffen, reframing
  • Lifestylemassnahmen! Etappieren!
  • Metabolisches Syndrom falls mind 3 Kriterien von
    • Dyslipidie, Plasmaglukose, Hypertonie, Adipositas

Herzinsuffizienz

• Syndrom, viele Ursachen
• 120000 Patienten in der Schweiz, hohe Kosten, hohe Mortailität
• Kategoriern nach NYHA
• Ursachen (Ischämisch bis 50%): KHK, AHT, Herzklappenfehler, Kardiomyopathien, Myokarditis, Medikamenter
• Symptome: Dyspnoe, Oedeme, Symptome durch Stauung (Kurzatmigkeit, Husten), Minderprfusion (-> Müdigkeit, Belastungsintoleranz, Schwindel, Appetitlosigkeit, Tachykardie)
• Zusätzliche Befunde: Halsvenenstauung, Zyanose, Dritter Herzton, vergrösserte Leber, Rasselgeräusch (RG)
• Pathogenese: Kardiale Dysfunktion -> Neurohumoraler Feedback -> Höhere Vorlast/Nachlast
  • Noradrenalin: erhöht output
  • RAAS: erhöht belastung
  • ANF (ANP/BNP): Diurese, fördert
  • Vasopressin: Vasokontriktion
• Diagnose:
  • 1: Verdacht
  • 2: EKG/Röntgen (Vergrössertes Herz, Herz-Lungen-Quotient > 0.5)
  • 3: BNP (nur falls unsicher, meist erhöht (Beanspruchung + Vegrössertes Volumen), auch NT-proBNP
    • Korreliert mit NYHA Einteilung, Allgemein guter Marker, Vorteil für Management (BASEL Studie), kann benutzt werden zum Monitoring
    • Gute Sensitivität, schlechte spezifität, Interpretation der Spiegel ist Besser (hohe Werte sind diagnostisch)
    • Andere Ursache: Stark erhöht (HI, Pulmonale HT, Akute Lungeembolie, Septischer Schock), schwach erhöht (Dysfunktion, KHK, Cor Pulmonale, ...)
    • Begleitende Laboruntersuchungen können sinnvoll sein um andere Krankheiten auszuschliessen und bei der Therapiebetreuung (TSH, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte)
  • 4: Echokardiographie
• Therapie je nach NYHA (ständige Kontrolle, Nierenfunktion kontrollieren), idealerweise um NYHA I zu erreichen
  • Stufenschema: ACE-Hemmer/ARB -> Diuretika -> β-Blocker > MR-Antagonisten -> Digitalis -> positive inotrope Sunstanzen
  • Diuretika (gegen Stauungszeichen), ACE-Hemmer (AT-R-Hemmer als alternative), Betablocker
  • MR-Antagonist (Spironolacton) falls nicht genug
  • Ivabrandin um Herzfrequenz zu senken (Achtung KI)
  • ICD/CRT-P erwägen (CRT nur bei Patienten mit Linksschenckelblock, ICD bei Gefahr auf Herzstillstand (EF<35%))
  • Digitalis erwägen
  • Zusätzliche Massnahmen: Gewichtskontrolle, Salz vermeiden, wenig Alkohol, Aktivität, Regelmässig Flüssigkeit/Medikamente/Artzkontrolle
• Spezialfall Patienten mit Diastolischer Dysfunktion (~ 40%)
  • Kein dillatiertes Herz, dicke Ventrickel
• Akute Herzinsuffizienz
  • Rasch verschlechternde kardiale Pumpfunktion
  • Erstmassnahme + Ursachenforschung
  • Rückwärtsversagen (warm, feucht) vs Vorwärtsversagen (kalt, trocken) vs Kardiogener Schock (kalt, feucht)
  • Ursachen: Myokard, Klappenapparat, Perikard, andere (eg Lungenempbolie, Hypertensive Krise)
  • Hohe Mortalität
  • Therapie:
    • Sys > 120 mmHg: Vasodilatoren
    • Staung: Diurese
    • Sys < 90 mmHg: Inotropik
• Herzunterstützungssysteme
  • Beideitig oder nur links
  • Relative gut statistik (Problem: noch nicht genug Langzeitdaten)
  • Formen
    • Intrakorporal: mittel bis langfristig, 3 Generation, neuste mittels continuous flow pump
    • Parakorporal: mittel bis langfristig, EXCOR (bietet links und rechts herzunterstützung, Membranpumpe, alle altersklassen), pulsatil
    • Extrakorporal: eher Kurzzeit
  • Probleme: Biokompatibilität, Kabel, Physiologische Adaptation, Zuverlässigkeit, leicht Austauschbarkeit, Implantierbarkeit
  • Komplikationen: Embolien, Blutung, Infektion, Geräteversagen
• Herztransplantation
  • Schlechte Überlebensrate zu Begin, ab 1980 starke Zunahme (Cyclosporin), dann Limite wegen Spendermangel -> Herzunterstützungssysteme
  • Goldstandard bei der terminalen HI
  • Klassisch nach Shumway: atrial Anastomosen + Aorta + AP
    • Alternative: Ganze Vena Cava -> SK von Spender
  • Komplikation: Vaskulopathie, Tumore, Infektionen, Nierenversagen (fast alles wegen Immunsuprimierung)
• Herzlungenmaschine
  • Braucht Pumpe und Oxygenator, Wärmetauscher
  • Vorgehen:
    • Kanülierung der Herznahen Gefässe (Tabakbeutelnähte, Exzision der Adventitia, Präparation bis Media, Inzision, Kontrolle, Einführung der Kanüle, Fixierung)
    • Aorta und rechter Vorhof (Absaugen aus unterer Hohlvene), bei Eingriff an Vorhöfe/Ventrikel Bikavale Kanülierung der Vorhöfe
    • Kardioplegie Antegrad und Retrograd
    • Auch Periphere Kanülierung möglich (Subclavia, Femoralis)

Kardiomyopathien

• Myokardische Krankheit in Abwesenheit von KHK, Hypertonie, Klappendefekte, oder kongenital Herzkrankheiten
• Hohe mortalität
• Als Bestandteil von Krankheit oder Idiopatisch, genetisch und nicht-genetisch
  • Viele Ursachen: Mechanisch, Hypoxämie, Metabolisch, Genetisch, Entzündung
• Klassifizierung
  • Hypertrophe CM: 1/500, 90% genetisch, oft Septumbeteiligung, Architekturstörung des Myokards
    • Rechts (ab 3mm) und Links (ab 12 mm, abgerundetete Herzspitze)
    • LV-Hypertrophie, symmetrisch oder asymmetrisch, Diastolischs Störung, erhlatene intraventrikulärer Druckgradient
    • Oft defekte Proteine im Sarkomen (Myosin, Troponin, Tropomyosin)
    • Kann Obstruktiv sein (-> Subaortenstenose)
    • Oft ICD bei zusätzlichen RF (familieärer HT, Synkope, induzierbare VT (Ventrikuläre Tachykardie),...)
    • Intervention: Transkoronare Ablation der Semptumhyperthrophie
    • DD vs Sportlerherz ("Gesünder", Wanddicke < 16mm)
    • Eg Arrhytmogener Rechts Ventrikel kardiomyopathie (1/2000, familiär, plötzlicher Herztod bei jungen Leute, Ersatz von Muskelgewebe, mehr rechts)
      • Desmosomen Defekt, teilweise auch links beteiligung
  • Dilatative CM: > 50% aller CM, 40% genetisch, Dilatation LV/RV
    • EF < 55%, häufig biventrikulär, Männer
    • Idiopatisch, Alkohol/Toxisch, Familiär, Viral/Immunmediert
    • Entzündung oft an Pathogenese beteiligt
    • AV-Block-I, HI, Relative Koronarinsuffizienz
  • Restriktive CM: < 5% aller CM, 1/1000, Dilatation LA/RA, Versteifung
    • Amyloidose, Speicherkrankheiten, Fibrose, Idiopatisch
    • Füllungsbehinderung (Diastolische Dysfunktion)
    • Oft auch leicht zu gross
    • Eg bei Endokarditis parietalis fibroplastica: Fibrose des Endokards
  • Sekundäre: Oft wie dilatative, Metabolisch/Toxisch/Hämochromatose/Muskeldystrophie/Neuromuskulär
  • Unklassifizierte: eg Non-Compaction (ungenüngende Verdichtung während Organentwichklung)

Endokarditis

• Streptokokkus Mitis?
• Eher selten, letaler verlauf, diagnostisch schwierig (eg Therapie mit AB, langsam wachsender HACEK)
• Pathogenese: Beschädigtes valvuläres Endothel (Trauma, Turbulenzen, metabolisch -> Thrombozyten-Fibrin-Ablagerungen) + Bakterämie
  • RF: Rheumatische Herzerkrankung, untershciedliche Kongenitale E, degenerative KlappenE, Künstliche Herzklappen, Drogenabusus, Zahnarzt
• Lokalisation: vorwiegend Herzklappen, meist links
• Meist bakteriell (Streptokokken und Staphylokkoken), nie Viren, nie Parasiten
  • Weniger oft: Mykobakterien, Pilze
  • Nicht infektiös: Koagulationsstörungen, Malignome, Marantische
  • Unterschiedliche bei Community aquired (Streptokokken), Nosokomiale (St. Aureus), Iatrogen (St. Aureus), Drogenabusus (St. Aureus), Künstliche Klappen
  • HACEK (langsam wachsend) sind oft kultur negativ
• Morphologien: Verrukös (<5mm) vs Polypös (>5mm) vs Ulcerös
  • Rheumatisch: Verukös, Granulomatös, Entzündung, Vernarnubng
  • Thrombotisch: Polypös oder Verukös, Hyperkoagulabilität, oft praeterminal, Embolien, Vorstuffe zur bakteriellen Endokarditis
  • Infektiös: Akut, Ulcerös (akute HI) oder polypös, Embolien, Sepsis
• Diagnose
  • Sehr unspezifische Symptome (Fieber++)
  • Klinik: Herzgeräusche, Embolien, Petechien, Janeway spots (Hand/Füsse), Clubbing, Splinter Hämorrhagien, Osler Knötchen (tastbar)
  • Blutkulturen möglichst vor AB-Therapie, Serologie nur in Ausnahmefälle
  • Echokardiographie: oft sichtbare Vegetationen/Veränderungen
  • Duke Kriterien (Minor und Major) -> Definite, Possible, Rejected
• Komplikationen: Embolien, Sepsis, Herzklappenbeschädigung (Schrumpfung, perforation, Fibrose, Verkalkungen, Valvulitis (Oberfläche Intakt))
• AB Therapie an Erreger anpassen!
  • Initial empirisch (je nach RF)
• Chirugie bei Herzversagen, unkontrollierter Infektion, prävention von Embolien
• Prophylaxe bei Risikoprofilen (vorgeschädigt Herzklappen oder Prothesen)
  • Vermeiden von transienten Bakteriämien (kommt relativ oft vor, va beim Zahnarzt und bereits beim Zähnputzen)
  • Falls nicht möglich -> kurzfristige Antibiotika (eg Amoxicillin)
• Bakteriämie bei Eingriffe: proportial zum Trauma, meist nur wenig und vorübergehen (<30 min), meist residente Flora

Perikarditis/Myokarditis

• Fliessender Übergang: Myokarditis - Perimyokarditis - Myoperikarditis - Perikarditis
• Myokarditis hat schlechter Prognose
• Jede Perikarditis zeigt myokardiale begleitentzündung
• Perikardraum: Viszerale Schicht (Epikard), 15-50ml Flüssigkeit in Zwischenraum, Parietale Schicht (Perikard)
  • Ab > 250ml in Röntgenbild sichtbar
• Ursachen (90%): Viren (COXSACKIE VIREN, Echo, Adeno), Herzchirugie/Iatrogen, Neoplastisch/Paraneoplastisch, Idiopatisch
  • Bei Perikarditis: Auch Mykobakterien
  • Zusätzlich bei Stoffwechselkrankheiten, Kollagenosen
• Morphologie der Perikarditis: Serös vs Fibrinöse (Zotenherz) vs Eitrig vs Granulomatös
• Diagnose:
  • Klinik: Schmerzen (5% der Thoraxschmerzen in Spitäler, scharf, plötzlich einsetzend, geringe Atemvariabilität, besser im Sitzen), Fieber
  • Perikardreiben kann hörbar sein: 1-3 Komponenten, hell/Hochfrequent/quieckend
  • Suggestive EKG-Veränderungen: Diffuse ST-Hebung, PR-Senkungen
  • Perikarderguss kann sichtbar sein (Echokardiographie)
  • Auschliessen von anderen Krankheiten (KHK), HIV/TBc Tests, Virusserologie sind sinnlos
  • Herzenzyme: Troponin (50%), CRP als Ausschluss, meist kei CK-MB Anstieg
• Therapie: Aspirin in hohen Dosen (alternativ Ibuprofen) + Digoxin
• Prognose: eher Gut, rezidive
• Komplikationen: Tamponade
• Speziel für Myokarditis:
  • Meist lymphozytär (auch Eosinophil (Allergisch oder nekrotisch) oder riesenzellig)
  • Immunhistochemische Definition: > 14 Lymphozyten/mm^2, max davon 4 Monozyten, max 7 CD3-Zellen -> inflammatorische Kardiomyopathy
  • Sehr breites Bild: Allgemeinsymptome, Herzinsuffizienz, Rhytmusstörungen, Brustschmerzen
  • Sehr vairabler Verlauf, Fulminant vs Akut (NB: Fulminante hat bessere Prognose)
  • Viral (am häufigsten!, COXSACKIE VIREN, Parvovirus, Adenoverus, HIV, ...), parasitisch (Trypanosoma cruzii, ...), bakteriel (Borrelia, Chlamydia, ...)
    • Auch bei anderen Krankheiten: Sarkoidosem, Rheumatisches Fieber, Hypersensitivität
  • HIV hat schlechte Prognose
  • Diagnostik ähnlich wie oben, Herzbiopsie kann helfen (hohe Spezifität, aber geringe Sensitivität (lokalisation))
  • Therapie: Ähnlich zu Herzinsuffizienz, in ausgesuchte Fälle Immunsupression, gut Kontrollieren!
  • Trypanosoma cruzii vorallem in Südamerika (Chagas Krankheit): durch Raubwanzen übertragen, lange Latenz
    • Apikales Aneurysmata, AV-BLOCK, Rechts > Linksversagen

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

• Stenosierend und okkludierende Veränderungen der Aorta und der Extremitätenversorgenden Arterien
• 90% Arteriosklerotisch bedingt, sonst Embolien, Dissektionen, entzündliche Gefässerkrankugen (M Bürger,
• Steigende Prävalenz im Alter, relativ hohe 5JM, korreliert mit MI und Insult Risiko
• Diabetiker besonder gefähret: 6x häufiger + spüren Läsionen nicht (Neuropathie)
  • Diabetisches Fusssydrnom nach WHO: Trophische Läsion, Neuropathie, Mikro-und/oder Makroangiopathie der unteren Extremitäten
• Stadien Einteilung nach Fontaine:
  • I (keine Symptome), II (claudication intermittens ("Schaufenster Krankheit"), IIa > 200m Schmerzfreies Gehen, sonst IIb), III (ruhe Schmerz), IV (gangrän, achtung vor Superinfektion, Sepsis, Osteomyelitis)
• Diagnose: Hautfarbe, Trophische Störung (Haarwuchs, Nägel), Hauttemperatur, Pulse (mit Belastung, incl Askulatation), Druckmessung (incl Vergleiche/Verhältnisse, eg Ankle/Brachial Index > 0.9 bei gesunden -> Schweregrad)), Lagerungsprobe
  • Apparative Methoden: Duplex-Sonographie, Angiographie,
  • Lokalisation kann ermittelt werden
• Sekundärprävention: TZ-Hemmer (Aspirin, Clopidogrel)
• Therapie der claudication intermittens: Gehtraining
• Invasive Therapie:
  • Interventionell: Ballon-Dilatation (einfach, gut, restenosen), Stents
  • Chirurgisch: Endarterektomie, Bypass, Amputation
• Akuter Arterienverschluss:
  • Embolie oder Thrombotischer Verschluss durch Plaqueruptur -> Schwere Ischämie
    • Seltene Ursache: Dissektion, Trauma, Arteristis, Gerinnungsstörung, Popliteales Entrapment-Syndrom, Vasospasmus, Zystisches Adventitdegenration, Akzidentelle intra-arterielle Injektion
  • Schock Symptomatik: Pain, Pallor, Paraesthesia, Paralysis, Pulslessness, Prostration
  • Therapie:
    • Notfall! Amputationsrate ist proportional zur Zeit (<12h: 6%, <24: 12%, nach 24h: 20%)
• Thromboangiitis obliterans (M Bürger)
  • Entzündliche Gefässkrankheit, Akrale Verschlüsse der Extremitäten
  • Nikotinabusus (sehr starker Faktor), <45J, Männer
  • Raynau-Phänomen, Wundheilungsstörung, Nekrose an Fingern und Zehen
  • Therapie: Nikotinstop, Ballondilatation, prostaglandine
• Aneurysma (Siehe auch Aortenaneurysma)
  • Aneurysma Spurum als Spezialfall -> Aussackung
  • Lokalisation nach Häufigkeit: Infrarenale Aorta, Abdominale Aorta, A Iliaca Communis, A Iliaca Interna, Thorakale Aorta, A Poplitea, A Linealis, Viszeralarterien, A renalis
  • Relativ hohe Prävalenz bei älteren Menschen: 4%
  • RF: Alter, familiäre Disposition, PAVK, KHK, Männer, Hypertonie, Rauchen
  • Meist zufallsbefund, oft erst bei Ruptur
  • Pulsierende Resistenz im Abdomen, Schmerzen, Periphere Embolisation
  • Diagnostik: US, CT/MRI mit KM
  • Therapie je nach Symptome und Grösse
    • Konservative: Blutdrucksenkung, Beta-Blocker, Antikoagulatien, Nikotinabsinenz, Regelmässige US
    • Beim AAA relativ grosse Rupturgefahr ab 5.5cm Durchmesser (~ 10%/J), wachstum ~ 0.5cm pro Jahr
      • Andere RF (Frauen, Hypertonie, COPD, Rauchen) -> Sanierung
    • Sanierung mittels OP (Heute seltener) oder Stent
      • Spezielle Prothese möglich
  • Besonderheiten des Aneurysma der A popliteas
    • Häufigstes peripheres Aneurysma, 10% aller AAA-Patienten, Männer, meist arteriosklerotisch, oft beidseiti
    • Komplikatione: Thrombosierung und akuter Verschluss, Ruptur selten, kann riesig werden
    • Gut palpabel, meist erst bei Symptomen diagnostiziert, US
    • Therapie: konservativ fall < 2cm, sonst Venenbypass oder Stentgraft
  • Spezialfall: Aneurysma ruptiert in Vene (eg A. iliaca communis in V. cava inferior)

Erkrankugen der Venen und Ulcus Cruris

• Ungünstige hydrostatische Verhältniss -> 117 mmHg beim stehen
• Mechasnismen: Wadenpumpe, Venenklappen,
• Stase ist schlecht für Endothel (Schädigung + Entzündung)
• Akute tiefe Venethrombose
  • Virchow'sche Trias: Stase, Wandveränderungen. Blutgerinnung
  • RF für Thromboembolie, zusätzlich: Alter, Infektion, Tumore, PA/FA, Männer
  • Aätiologie: oft idiopatisch (-> 50%), genetisch, Tumore, OP, SS, Kontrazeptiva
  • Diagnose
    • Klinik: Schwellung, Schmerz, Spannungsgefühl, Venenzeichnungen
      • Wells Score: akitves Malignom, Immobilisation, Bettlägerigkeit/OP, Schwellung ganzes Bein, US-Schwellung, eindrückbares Ödem, FA, Schmerzen -> je 1 Punkt, -2 falls gut alternative
        • Vortestwahrscheinlichkeit: klein (0, 3-10%), mittel (1-2, 17-33%), hoch (75-85%)
      • D-Dimere bei kleine und mittlere Prä-Test Wahrscheinlichkeit
      • Dann Duplexsonographie
    • DD: Hämatom, Muskelriss, Bakerzyste, Pelvic congestion, Phlebitis, venöse insuffizienz, Lymphödem, Neuropathie, ...
    • Andere imaging wird fast nicht mehr gebraucht
  • Therapie: Blutverdünnung (Cumarine/FXa-Inhibitoren/Thrombin-Inhibitoren/Heparine) + Kompressionstherapie
    • Bestätigung durch US
    • Perkutane pharmako-mechanissche venöse Thrombektomie möglich (Lyse und/oder Katheter)
  • Relativ viel rezidive -> Prophylaxe
  • May Turner Syndrom: ungünstige Stelle wo Arteria iliaca interna über entsprechende Vene Zieht -> Verengung, TVT (mit viel Rezidive)
  • Phlegmasia Cerluea Dolens: Fast kompleter Verschluss (auch der oberflächlichen Venen) -> massive Stauung -> Nekrose -> Notfall
• Chronische venöse Insuffizienz
  • Reflux
  • Ätiologie: Ins. Klappen, Obstruktion, Ins. Muskelpumpe
  • Ursachen: Primäre Klappeninsuffizienz (Varikosis) > postthombotisch > kongenital
  • Frauen, 10-50%, Alter
  • Ulkus Cruris (1%)
  • Schwellungsneigung, Spannungsgefühle, müde Beine, vermehrt Abends
  • Stadien:
    • I: Corona phlebectatica, Oedem
    • II: Hautveränderungen, Ekzem, Hypodermitits, Dermatosklerose, Pigementeilagerungen, atrophie Blanche
    • III: Ulkus Cruris (perforans insuffizienz)
  • Varikophlebitis vs Thrombophlebitis (sollte abgeklärt werden)
  • Therapie:
    • Allgemein: Aktivität, kalt Wasser
    • Kompressions-Therapie (Bandage/Strümpfe, Kurzzigbinden (rigid) vs Langzubinden (elastisch)) + Medikamentöse Therapie (Ödemreduktion, Prophylaxe)
    • Operative Therapie: Verödung (Sklerosierung), Stripping (Phlebeltomie, oberflächlich oder chirurgisch (eg Laser))

Herzrhythmusstörungen

• Grundelemente: Reizleitngssystem, Aktionspotential, EKG
  • Unipolare (VR, VF, VL), bipolar (right to Left, right to Left Leg, Left to Left Leg), Brustwandableitungen
  • CH: 25mm/s Vorschub, 1 grosses Kästchen = 0.2s, 1 kleines Kästchen = 0.04s
  • Bradykadrie (<60, kann auch Physiologisch sein), Tachykardie (>100)
    • Bei Tachykardie Ursache finden (nicht einfach beta-Blocker)
    • Ab 5 sek Stillstand -> Symptome (ua Husten), Präkordialer Faustschlag oft genug
  • Schrittmacherzentren: Sinus-Knoten (60-100), AV-Knoten (40-60), Ventrikel (20-40)
    • Negative P-Welle bei ektopem Vorhof Rhytmus
    • Bei aussetzen des SK kann AV-Knoten übeernehmen -> junktionaler Rhytmus, evtl negative P-Welle
  • Aktionspotentialphasen beim Herzen:
    • Phase 0: Unterschiedlich je nach Zelle, Myokard/His (Schneller Antieg durch Na-Einstrom), SK/AAVK (langsamer Anstieg durch Ca-Einstrom)
      • Behinderung von Na: langsamere Reizleitungsgeschwindigkeit, QRS wird breiter
    • Phase 1: Öffnen der K-Kanäle?
    • Phase 2: Zusätzlicher Na/Ca-Einstrom um Aktionspotential hoch zu halten
    • Phase 3: Repolaristation über K-Ausstrom
      • Behinderung von K: längere QT-Zeit
    • Phase 4: Leckströme (SK/AVK)
• AV-block
  • Bei verlängertem PQ-Intervall (>200 ms)
  • Grad I: konstant verlängert
  • Grad II: zuhnemende Verlängerung, bis Aussetzter, dann von Begin neu
    • Wenckelbach: zuhnemende Verlängerung, bis Aussetzter, dann von Begin neu -> asymptomatisch, ungefährlich, normaler Vorhof Rhytmus
    • Mobitz: konstant, sporadische Aussetzer -> Abkären
  • Grad III: sehr ausgeprägt, ohne Ersatz Rhytmus -> Schrittmacher
• Tachykarde
  • Hauptmechanismen:
    • Automaticity: zusätzlicher Impulsgeber
      • Im Vorhof: Sägezähne, Vorhofflattern
        • Typ I: GGU-sinn, 300 Hz, Hf 150 Hz (AV-Knoten)
        • Typ II: U-Sinn, Mikroreentry, Beteiligung der Lungen Venen, Unregelmässige Grundlinie, häufig, Embolie Gefahr, sehr hochfrequent
        • Therapie: Ablationslinie
    • Reentry: Kurzschluss
      • AVK-Reentry (60%): 2 Bahnen im AV-Knoten, schnell nach vorn, langsam nach hinten (längere Refraktärzeit), simmultane Erregung von Vorhof und Kammern, eher Harmlos, Vorhofdilatation
      • AV-Reentry (30%): AVRT = WPW, akzessorische Bahn zwischen Vorhöfe und Ventrikel, fehlender Schutz durch AV-Knoten vor Vorhof Tachykardien, muss abgeklärt werden
        • Sinusrhytmus mit Delta Erhöhung: beide Vorwärts, präexitation
        • Orthodrome AVRT: Rückwerts in der akzessorischen Bahn, ST-Senkung
        • Antidrome AVRT: Rückwerts durch AV-Knoten, breiter QRS
      • Atrial (10%)
    • Triggered: QT Verlängerung
• Kammerrhythmusstörungen: gefährlich, Annahme bis Beweis des GGT
• Pharmakologische Prinzipien
  • Änderung der Morphologie des AP
  • Antiarrhytmika haben immer das Risiko den Herzrhytmus zu verschlechtern
    • Bradykardien (oft)
    • Reentry
    • Torsade de pointes (TDP)
    • Arrhytmien durch Verschlechterung der Hämodynamik
  • Klasse I: Na-Blocker (binden oft während Systole, höhere Wirkung bei Tachykardie)
    • Klasse IA: mittlere Affinität, blockieren auch K (Repolarisation), starke Wirkung, gefährlich (REENTRY und TDP)
    • Klasse IB: tiefe Affinität, Wirkung nur auf Kammer, bei Zelluntergang (Ischämie), sicher
    • Klasse IC: starke Affinität, viel gebraucht, Vorhofflimmern, nur bei Strukturel intakten Herze (Gefahr des REENTRY)
  • Klasse II: β-Blocker
  • Klasse III: K-Blocker (Repolarisationsverlängerung, gefährlich (TDB), Vorhof und/oder Kammer, systemische NW, viel benutzt, potent)
  • Klasse IV: Ca-Antagonist (Durch Niere ausgeschieden, Gefahr des Torsades de pointes)
• Schrittmacher und Kathetertherapie
  • Schrittmacher meist unter Schlüsselbein, Leitung venös zu rechtem Herz
  • Modus des Schrittmachers: Stimulation/Sensing/Funktionsweise (Dual, Atrial, Ventrikulär)
    • Evtl zuästzliche Sensoren ("R") für Belastung/Stress
  • Interne Cardiogene Defibrillatoren (ICD): breite Indikation, ähnlicher aufbau zu SM
    • Möglicherweise Kardioversion getriggert (falls R-Zacke auffindbar -> Vermeiden von Kammerflimmern)
  • Chronische Therapie bei Kammer Tachykardie: primäres Risiko für Plötzlicher Herztod
    • Medikamentös: KIII oder KIA mit ICD schutz
    • ICD: nur sekundärer Schutz, schmerzhaft
    • Katheterablation
  • Cardiale Resynchronisationstherapie (CRT) mittels biventrikulärer Stimulation (über HKG)
    • HI, Linksschenckel-Block, Steigerung der Effizienz
  • Katheterablation bei Vorhofflimmern/flattern, Faszikulärer/Ausflusstrakt Kammertychykardie, AVRT
    • Intrakardiale Ableitunge zu Diagnostik und Lokalisation (4-poliger diagnostischer Katheter)
    • Heute auch 10-poliger (eg Koronarsinus)
    • Ablation mittels Radiofrequent (auch Kryo/Laser), 5-6 mm Durchmesser, 2-3 mm tiefe, teilweise auch Ablationslinien
      • Linker Vorhof kan durch Transseptale Punktion erreicht werden
      • Relative gut erfolgsraten

Bildgebung

• Konventionelle Thoraxradiologie
  • Stehend, pa und seitliche
  • PA: Vena cava superior, RA, Aortenbogen, A Pulmonalis, LA (ohr), LV
  • Seitlich: Aortenbogen, A pulmonalis, RV, Oesophagis, LA, LV, Vena Cava Inferior
    • Leicht HI falls mehr als 1/3 an Sternum anliegen
• CT-Koronarangiographie zum Darstellen der Koronarien (Katheterinvasiv)
  • Voraussetzung: Regelmässige HF < 63 (sonst auch β-Blocker möglich), 15 sek Atemanhalten, keine NI
  • Gefässe können rechnerisch getreckt werden
• MRI: eher kompliziert, Beurteilung von Pumpfunktion, Kardiomyopathien, KHK Zusatzdiagnostik (Infarktlokalisation), Tumore, Thromben
• Nuklearmedizinische Methoden
  • USZ Allgorhythmus: < 60 CTA, 60-75 SPECT/CT, >75 SPECT
  • Ab einem Stenosegrad von 50% kann eine Perfusionsstörung vorliegen (eher spät)
  • Myokard - Perfusionsszintigraphie (SPECT)
    • Substanz bindet an Blut -> Perfusionstracer
      • Lipophile Moleküle: mit radioaktivem TC markiert, wird ungefär zu 5% in Myokard abgelagert
      • Thallium isotop: Aufnahme via Na/K-ATPase, umverteilung (ungünstig), hohe Strahlenbelastung
    • Belastung mittels Ergometrie oder Pharmakologisch (1/3 der Patienten, Vasodilatantien + Inotropika, potentiell gefährlich)
    • Ischämie: Defekt nur unter Belastung ("mismatch")
    • Infarktnarbe: Defekt unter Belastung und bei Ruhe
    • Nur bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit für KHK sinnvoll
    • Bei Mehrasterkrankungen (wo ist Ischämie am stärksten) oder zur Risikostratifikation
    • Unterschiedliche Darstellungen von Schnitte (inkl Conus)
    • Conus-Darstellung: RIVA (oben-links), LCX (rechts), RCA (unten-links)
  • Hybriduntersuchungen (SPECT/CT)
    • Besonders bei Mehrasterkrankungen, schöne Darstellungen
  • Positronen Emmisionstomographie (PET)
    • Bei bekannter Dreigefässerkrankung oder Verdacht auf Mikrozirkulationsstörung
    • Unterschiedliche Marker
      • 13NH3 für Perfusion, intrazellulär aufgenommen und akkumuliert, praktisch keine Umverteilung,
      • 18FGD für Metabolismus, intrazelluläre akkumultion solange Zelle Vital, keine Rezirkulation
    • Kreis detektor Enddeckt Positronen die zu gleicher Annihilation gehören
    • Hibernating Myocardium: Kontrahiert nicht kann sich aber bei Revaskulisierung wieder erholen
• Ultraschall
  • Longitudinale Druckwelle, Transportiert Eneergie, diagnostisch um 1e6-1e7 Hz, Piezoelektrisch Kristalle Wandeln Bewegung in Energie und Umgekehrt
  • Attenuation + Reflection (oft klein, verhindert mehrfachreflexionen), Puls wird abgegeben und Echo wird gemessen (incl Zeitverzögerung -> Distanzmessung mittels Schallgeschindigkeit)
  • Unterschiedliche Modi:
    • M-Mode: 1D, über Zeit aufgetragen, sehr gute Zeitliche Auflösung
    • B-Mode: 2D-Fächer (immer noch 1 Beam), Bildrate muss hoch genug sein für Herz (>30Hz)
      • Long Axis (von oben, longitudinal):
      • 3 Chamber Plane (von Herzspitze, longitudinal)
      • Parasternal short Axis (von oben, transversal)
      • 4 Chamber Plane (von Herzspitze, horizontal geneigt): Messung des LV-Volumen mittels Diskus-Methode (systolisch und diastolisch)
    • 3D-Mode: Array an Sensoren, Pyramide, Darstellung von Grenzflächen, Eher kleine Öffnungswinkel, kann über Zeit zu grösseren Winkel fusioniert werden
      • Beurtielung von Volumina, globale Funktion, Mitralklappe, Septumdeffekte
  • Defekt können lokalisiert werden und zu Koronare Versorgung korreliert werden
  • Oesophagale Echocardiography bietet höhere Qualität, wichtig bei Thromben und Tumore
  • Dopplereffekt (veränderung der Frequenz bei Bewegung
    • Auch benutzt bei Gefässe
    • Vereinfachter Bernoulli bildet Bezieung zwischen Geschwindigkeiten und Druckunterschied: DP = 4 (V_2^2 - V_1^2) -> Quantifizieren von Stenosen
    • Massenerhalt um Querschnittsflächen zu berechnen bei bekannter Geschwindigkeit (gewisse Querschnittsflächen sind einfacher)
    • Farbkodierung der geschwindikeit zum (rot) und vom Sender weg (blau)

Kongenitale Herzfehler

• Prävalenz bei Neugeborenen: 0.8%
• Führt häufig zu Aborte
• Ventrikelseptumsdefekt > Vorhofsseptumdefekt > Ductus Botalli > Pulmonalstenose
• Unterschiedliche Manifestionsalter: Zyanose, Herzgeräusch, Schock, Herzinsiffizienz
• Möglichst frühzeitige Erkennung, Vermeidung von Spätkomplikationen, Ermöglichen möglichst normaler Entwicklung
• Ätiologie: Meistens unbekannt, genetisch (vorallem bei Chromosome Anomalien, sonst auch Gen Anomalien), Substanzen, Infektionen (Röteln), Krankheit der Mutter
• Mögliche Herzpositionen: Levo, Dextro, Meso
• Situs: Beurteilen von Viszeralem (Venen, Leber) und Thorakalem (Bronchien, Pulmonalarterien) Situs, Solitus vs Inversus vs Ambiguus
• Segmentale Analyse (3 Verbindungen): Grosse Venen -- Vorhöfe -- Ventrikel -- Grosse Arterien
• Einteilung: Volumenbelastung vs Druckbelastung, Zyanotisch vs Nicht Zyanotisch
• Die meisten Diagnose über Auskultation/Echokardiographie möglich (evtl Transoesophagal)
  • Zusätzlich: RT, EKG, Herzkatheter, MRI, Ergometrie
  • Screening mittels neonataler O2-Sättigung, 2 Messungen am ersten Tag, bei jedem Neugeborenen Pulse messen (auch an Beinen)
• Herzinsuffizienz im Kindesalter drückt sich hauptsächlich mit einer erhöht HF aus
  • Zusätzlich Trinkschwäche, Tachypnoe, Schweissneigung, obstruktive Symptomatik, Belastunsintoleranz, Hepatomegalie, Lidödeme, Lungenödem, Gallop Rhythmus, Vaskulärer Kollaps
• Medikamentöses Stufenschema bei HI: Diuretika -> ACE-Hemmer -> Digoxin -> Nitrate -> Betablocker
• Prostin: Notfallmedikament bei jedem Neugeborenen mit PDA-abhängiger Körper- oder Lungenperfusion
• Interventioneller Herzkatheter
  • Risiko für katheter-bezogene Komplikation ist bei Säuglinge/Kleinkinder erhöht
  • Strukturen öffnen (Klappen, Gefässe), Stent implantation, Strukturen Schliessen (Shunts, Gefässe)
• RL-Shunt: Zyanose, fehlender Lungenfilter (achtung bei Infusionen, Infektionen), Risiko für Paradoxe Embolie
• Vitien mit Shunts
  • Vorhof Septumsdefekt (ASD)
    • 10% aller Herzfehler, Frauen, 1/1500, gelegentlich familiär, Downsyndrom (ASD I)
    • In 10% physiologisch (<4mm), oft Spontanverschluss
    • Pathophysiologie: LR-Shunt, Volumenbelastung Rechts, Pulmonale Hyperzirkulation (evtl PHT)
    • Kinder: Oft asymptomatisch, gehäufte pulmonale Infekte, Gedeihstörung
    • Erwachsene: Paradoxe Embolien, Rhythmusstörungen, RHI, Trikuspidalinsuffizienz, PHT
    • Auskultation: Ähnlich zu pulmonal Stenose (mehr Fluss), diastolikum falls Trikuspidalinsuffizienz
    • RT: Mässige Kardiomegalie, vermehrte Lungenzeichnungen, evtl dilatierter Truncus Pulmonalis
    • 5% Mortalität alle 10 Jahre (>5mm)
    • Therapie: falls nötig Katheter-interventioneller Verschluss (Schirmimplantation), Herzchirugie
    • Formen:
      • Ostium primum Defekt (ASD I)
      • Ostium sekundum Defekt (ASD II)
      • Sinus venosus Defekt
      • Sinus coronarius Defekt
  • Ventrikel Septumsdefekt (VSD)
    • Pathophysiologie: LR-Shunt, Links pumpt auch für Rechts, Dilatation Links, Lungenüberzirkulation, PHT
    • Allgemein schwerer Verlauf als vei ASD
    • Kinder: Asymptomatisch, HI, Pulmonale Infekte
    • Erwachsene: Asymptomatisch (teilweise Spontanverschluss), Eisenmenger Reaktion (Fixierte Pulmonale Hypertension -> kann zu Shunt-Umkehr führen -> Zyanose)
    • Palpation: Herzspitzenstoss hebend, evtl Schwirren
    • Auskulatation: Rauhes Systolikum
    • RT: LV-Hypertrophie
    • Therapie: Medikamentöse (HI), VSD-Verschluss (Chirurgisch, Katheter-interventionell in ausgewählten Fällen)
      • Indikation für Verschluss: Doppelter Lungenfluss, HI, Dilatation, PHT
      • Unterschiedliche Zugangsmöglichkeiten, dann patch
    • Formen:
      • Perimembranös (70%), Muskulär (10%), Einlass VSD (10%), Auslass VSD (10%)
  • Atrioventrikulärer Septumsdefekt (AVSD)
  • Offener Ductus Botalli (PDA)
    • Relativ einfacher Verschluss, Zugang axilär
• Vitien mit links Obstruktion
  • Pathophysiologie: Druckbelastung, LV Hypertrophie, LV Dilatation, HI
  • Aortenisthmusstenose
    • Meist isoliert, kann aber auch mit anderen Herzvitien kombiniert sein
    • Abgeschwächte femoralis Pulse, BD unterschied Arm zu bein > 20mmHg, systolisches Geräusch mit Ausstrahlung in Rücken
    • Späte Präsentation bei milden formen -> Rippenusuren
    • Formen (Lokalisation zu Ductus botalli): Praeductal, juxtaductal, postductal
    • Falls praeductal kann eine klinische Verschlechterung auftretten beim Verschliesse des PDA -> Prostin Infusion um Verschluss zu hemmen
    • Chirugie: Interventioneller Stent oder Aortenbogenrekonstruktion in kompleren Fälle
    • Komplikationen: Restenosen, Aneurysmen, Aortendissektion, AHT, intrakranielle Aneurymen
  • Aortenklappenstenose
  • Hypoplastisches Linksherzsyndrom: kann Zyanotisch sein
• Vitien mit rechts Obstruktion
  • Pulmonalstenose
• Cyanotische Vitien
  • Oft RL-Shunt involviert
  • Zyanose ist sichtbar ab 5g/dl redHb (kann bei Anämie versteckt sein), zentral (-> Schleimhäute) vs peripher
    • Chronische Zyanose: Uhrglasnägel, Polyglobulie, Blutviskosität, Thrombosen, Blutungen
  • Fallot'sche Tetralogie:
    • Anteriorverlagerung des Septum outlets -> RVOT Stenosem, malalignierter VSD, Reitende Aorta, RV Hyperthophie (nicht immer alles vorhanden)
    • RT: Holzschuh-Herz, Levo-Rotation des Herzen (Angehoben Spitze)
    • Zyanose je nach Ausprägung der Pulmonalstenose
    • Therapie (wird immer operiert):
      • Früher Blalock Taussig Shunt (zwischen Aorta und PA)
      • Palliative Korrektur (AP Shunt + RVOT Stenting)
      • Totalkorrektur: Rekonstruktion (mittels Patch), Insuffizienz der Pulmonalklappen kann entstehen und muss berücksichtigt werden (oft mittels Klappenersatz), viele Komplikationen
    • Formen:
      • Pink Fallot: Asymptomatisch
      • Zyanotischer Fallot: Blue Spells (Akute Episoden von Zyanose, Unruhe, Dyspnoe, Bewusstseinsverlust), in die Hocke gehen um Peripheren Widerstand zu erhöhen
  • Transposition der grossen Arterien
    • Kreisläufe Parallel geschalten -> PDA und ASD obligat für Durchmischung
    • Es gibt auch kongenital korrigierte Form
    • Schwere Zyanose -> Notfall Intervention (Prostin Infusion, Atrioseptostomie)
    • Therapie:
      • Vorhofumkehr nach Senning: eher schlechter Langzeitverlauf
      • Arterielle Switch Operation: Schwierig, Koronarien müssen mitoperiert werden
• Erwachsene mit angeborenen Herzfehler
  • Immer bessere Chance erwachsen zu werden mit CHD, Anzahl steigt stark
  • Oft Residuelle Defekte
  • Häufigste Problem: Arrhytmien!, Re-Operationen, HI, Endokarditis, SS?, Thromben
  • Gute Betreuung ist wichtig
  • Untersuchungsmethoden: Klinik, EKG, Echo, Röntgen, MRI, CT
  • Denke an Eisenmenger