Herz Kreislauf

Allgemeines

• 3 Herzkranzgefässe:
  • Right coronary artery (RCA)
  • Left coronary artery
    • Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
    • Ramus circumflexa (RCX)
  • Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
• Drücke
  • RA: 3mmHg (avg, ZVD)
  • RV: 25mmHg (sys)
  • PA: 15mmHg (avg)
  • PC: 9mmHg (avg)
  • LA: 8mmHg (avg)
  • LV: 130mmHg (sys)
  • AA: 85 (avg)
• Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
• Laplace: T = P π r / 2h
  • Normal vs Hypertroph vs Dilatation
• P = R * F
• Kreislaufregelung
  • Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
  • Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
  • Neurogen: Sympatikus, Vagus
• Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
• Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
• RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik

Arteriosklerose

• Synonym: Atherosklerose
• Befall der Arterienintima
• Sehr wenig genetische Faktoren bekannt
• Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
  • HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
    • LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
  • Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
  • Ox. LDL besonders schlecht
  • LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
  • Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
• Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
  • Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
  • Endothel hemmt TZ
  • Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
  • Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
    • Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
  • Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
  • Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, EMotionen, Sport, Kaffee
  • CRP ist in den meisten fällen erhöht -> hilft bei Diagnose
• Besonders Heikel falls in HKG
• RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss, DM
  • Empirische Scores (Tabellen)
  • 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering
• Komplikationen: Infarkt (Herz, Gehirn, Niere), periphere arterielle Krankheiten
• Medikamentöse Therapie:
  • Medikamente zur Lipidsenkung: Statine, PCSK9-Hemmer, Lipidapherese, Diätische Massnahmen, CETP-Inhibitoren, Niacin (nicht erwiesen)
    • Statine erhöhen die Anzahl LDL-Rezeptoren auf der Leber (weil sie selber weniger Cholesterin hat)
    • PCSK9-Hemmer: in Entwicklung, steigt direkt Anzahl LRL-R, starker Effekt auf LDL-Cholesterin
    • Vorallem wirksam bei hohen Risikogruppen
    • NNT_5J meist um 30 (bei hoch gefärdeten) sonst bis 100
    • Statine beeinflussen HDL Konzentration nicht
    • Prove-IT: um so stärker Abnahme von Cholesterin umso besser
  • Medikamente zur Erhöhung von HDL: Niacin, CETP-Inhibitoren
    • HDL: antioxidant, antiinflammatorisch, antithrombotisch, regeneriert epithel, NO-produktion
    • HDL verändert sich bei Kranken
    • Studien: hebung bringt nichts
    • CETP transportier Cholesterin von HDL auf LDL, Inhibition hat bis jetzt auch nicht viel gebracht

Koronare Herzkrankheiten

• Thoraxschmerz bei KHK:
  • Stabile Angina Pectoris
    • KHK mit Stenosen epikardialer Koronararterien
    • Prinzmetal Angina
      • Fokaler Spasmus, Japan, mit Migräne/Raynauud assoziert, Anfälle in Ruhe/Nachts, verstärkt bei Kälte, Auslöser Ergotamine/Cocain
    • Mikrovaskuläre Angina (Syndrom X): Normales KAG, verminderte Koronarreserven, Ischämie, mikrovaskuläre Störung, mehr Frauen, schwer therapierbar
    • Diastolische HI
  • Akutes Koronarsyndrom
    • STEMI (ST-Segment elevation myocardial infarction)
    • NON-STEMI
    • Tako Tsubo Syndrom (Stress Cardiomyopathie)
• Decreased Supply (VK, Spasmus, Stenose) vs increased Demand (Tachykardie, verkürzte Diastone, Hypertonie, erhöhte Wandspannung)
• Konzept der Koronarreserve, Coronar Druck vs Coronar Flow, Reserveflow bei maximaler Vasodilatation
• Pathogenese: Myokardiale Ischämie, kann Schmerzen verursachen, Nekrose/Fibrose
• RF: Arteriosklerose RF, Adipositas
  • DM: Schlecht für Prognose (vorallem Mortalität), profitieren mehr von Statine, Statine erhöhen allerdings Risiko für DM selber
• Diagnostik:
  • Klinik: Anamnese, Abhören, Abtasten, EKG, Ansprechen auf Nitrogylcerin
    • AP: bei Anstrengung, würgend/brennend, Präcordial, Austrahlung (Arm, Kiefer), Rasches sistieren in Ruhe, Ansprechen auf Nitroglycerin
      • DD bei Thoraxschmerz: Herz, Lunge, Bewegungsapparat, GIT
    • Zusätzliche Symptome: Dyspnoe/Synkope, plötzlicher Tod,
    • Je nach Anstrengung klassifikation von I-IV
    • Deutliche ST-Hebung bei akutem Myokardinfarkt (leicht auch bei Sportlerherz, Vagotonie, Bradykardie)
    • Horizontale ST-Senkung bei Koronarinsuffizienz
  • Belastungstest: Ergometrie (Leistungsfähigkeit, Beschwerden, Blutdruckverlauf, EKG), führt zu Prätestwahrscheinlichkeit
  • Nicht-invasives Imaging: Stress-Echokardiographie, MRI (mit Kontrast), Myokardszintigraphie, PET
    • Bei sichtbaren Verkalkung schlechtere Prognose
  • Koronarangiographie: Eye balling (eher schwierig), Quantitative Koronarangiographie, Fractional Flow Reserve (Druckmessung)
    • Nur falls mittels andererer Methode hoher Verdacht
    • Nach Infarkt, bei Klappenerkrankungen (vorallem bei Jungen), bei herzinsuffizienz
    • Fractional Flow Reserve: Druckunterschied vor und nach Stenose (>0.8 ist gut) bei maximaler Vasodilatation (-> Adenosine)
  • Allgemeines vorgehen bei Verdacht: Belastungstest oder Bildgebung (beide Ausschluss), Koronarangiographie
• Behandlung:
  • Medikamentös
    • Statine gegen Arteriosklerose
    • Vasodilatation über Calciumantagonisten oder Nitrate
      • Auch systemisch gut -> Senkt Blutdruck -> Verbessert Herzdurchblutung + vermindert Verbrauch
    • Betablocker oder andere Bradykine um Verbrauch zu vermindern
    • Thrmobozyten Hemmer (clopidrogel) + Antikoagulation (Aspirin)
  • Percutane Coronare Intervention (PCI)
    • Früher alles BP
    • Ballonkatheter: Starke Aufüllen bis zu limitiertem Durchmesser (non-compliant, bis 10bar)
    • Bare-metal Stent: Deployement durch Ballon möglich, vermindert restenose, wird durch Endothel überwachsen (senkt Thrombusbildung)
    • Drug-eluting Stent: verhindert Wachstum der Muskeln (Sirolimus, Paclitaxel, mTOR Inhibitoren), Problem: vermindert auch Endotheliale Abdeckung
    • Neu: nur alluminales DES
    • Noch neuer: aflösen des Stents nach ~1J
  • Aorto-Coronare Bypass (ACBP)
    • 2 Möglichkeiten
      • Externer Zufuhr: A Mam. Interna, nie Arteriosklerose
      • Bypass zu Aorta
        • Mittels Vene: Achtung Klappen, Saphena Magna
        • Mittels Arterie
    • SYNTAX Score: ermitteln Ausmass der Stenosen, falls hoch is ACBP besser als PCI
      • PCI vorallem bein einfachen Verhältniss mit wenig Verkalkungen
      • Diabetiker sollten eher operiert werden