Herz Kreislauf

Allgemeines

• 3 Herzkranzgefässe:
  • Right coronary artery (RCA)
  • Left coronary artery
    • Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
    • Ramus circumflexa (RCX)
  • Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
• Drücke
  • RA: 3mmHg (avg, ZVD)
  • RV: 25mmHg (sys)
  • PA: 15mmHg (avg)
  • PC: 9mmHg (avg)
  • LA: 8mmHg (avg)
  • LV: 130mmHg (sys)
  • AA: 85 (avg)
• Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
• Laplace: T = P π r / 2h
  • Normal vs Hypertroph vs Dilatation
• P = R * F
• Kreislaufregelung
  • Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
  • Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
  • Neurogen: Sympatikus, Vagus
• Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
• Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
• RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik

Arteriosklerose

• Synonym: Atherosklerose
• Befall der Arterienintima
• Sehr wenig genetische Faktoren bekannt
• Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
  • HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
    • LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
  • Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
  • Ox. LDL besonders schlecht
  • LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
  • Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
• Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
  • Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
  • Endothel hemmt TZ
  • Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
  • Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
    • Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
  • Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
  • Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, EMotionen, Sport, Kaffee
• Besonders Heikel falls in HKG
• RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss
  • Empirische Scores (Tabellen)
  • 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering