Atmung

Pathophysiologie

Allgemeines

• Konduktive Zone (Generation 1-16): Trachea, Bronchien, Bronchioli, Bronchioli terminales
• Transit Zone (Generation 17-22): Bronchioli respiratorii, Ductus Alvelares
• Gausaustausch Zone (Generation 23): Sacculi alveolar
• Atemwegsquerschnitt nimmt massiv zu: 3cm2 -> 120m2
• Knorpel + Mukosa + Respiratorisches Epithel + Schleim -> Muskulatur + Respiratorisches Epithel -> Einschichtiges Plattenepithel
• Allgemein Gasgleichung: pV = nRT
• Daltongesetzt (Partialdrücke), Gleichgewicht mit Lösung (Löslichkeitskoeffizient)
• Saurstoff: 21% der trockenen Luft
• Bewegungsgleichung: F = dL/dR*R + L*W + (Vernachlässigbare Trägheit)
  • Für Lunge: DP = DP_res + DP_ela = V'*Res + V*Ela
  • Resistance = DP/V' = 1/Conductance
  • Elastance = DP/V = 1/Compliance
  • DP muss durch Atemuskulatur überwunden werden
  • Aufteilung
    • Lunge: Transpumonal Druck (DP_L = P_pl-P_a), elastische Fasern der Lunge, Surfactant, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
    • Brustwand: Transthorakaler Durck (DP_T = P_b-P_pl), elastische Fasern der Brustwand, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
  • Pneumothorax: Luft in Pleuralspalt, Lunge kollabiert
  • Druck-Volumen Diagramm (statisch von Aussen betrachtet)
    • Muskulatur hauptsächlich inspiratorisch
    • Atemmitellage wo Lunge und Thorax elastische Kräfte im GGW
  • Neugeborene haben weiches knorpeliges Skelett (hohe kompliance)
  • Beim Erwachsenen versteift sich der Brustkorb und die Lungen erschlaft
  • Erhöht Kompliance beim Emphysem (tiefes ZF)
  • Reduziert Kompliance bei der Fibrose (hohes ZF)
  • Oberflächen Spannung senkt Kompliance undführt zu Ungleiche Verteilung Zwischen Alveolen (Laplace P=2T/r)
    • Wird durch Surfactant kompensiert
    • Kann zu infant respiratory distress Syndrom führen
  • Atemwegswiderstand kann durch Ganzkörperplethysmographie gemessen werden
    • Beeinflusst durch Geometrie, art der Strömung (besser bei laminar (linear zu V', quadratisch bei Turbulenzen)
    • Re = ρ * 2 * r * v / μ, ab Re = 2000 trubulenter Fluss (-> mehr Widerstand + mehr Geräusche)
    • Vorallem in oberen Atemwege Turbulent
    • Obstruktive Lungenkrankheiten erhöhen R: Schleim (Bronchitis), Verdickung der Bronchialwand (Asthma), Emphysem (Destruktion der elastizität)
  • Atemarbeit auf DP_RS vs V Diagram als Fläche, bei langsamer Arbeit Kleiner (Reinbung tiefer)
    • Erhöht bei obstruktiven Lungenkrankeiten (teilweise auchaktive Experiation)
    • Abgeflacht bei Fibrose
    • Anteil an Energieverbrauch: Ruhe (2%), Belastung (10%), Belastung in Höhe (bis 50%)
• Lungenkreislauf: Niederdruck, grosse Gefässreserve (Distension (Vasodilatation), Rekrutierung), Anpassung an Hypxie durch Vasokonstriktion
  • Rechtsherzkatheter: RAP (2), RVP (2/25), PAP(<25), PCWP(<15, Pulmonary capillary wedge Pressure ~ linker Vorhof)
    • PCWP kann gebraucht werden um Erhöhten Lungenwiderstand von LHI zu unterscheiden (Post- vs Präkapillär)
  • HMV-Bestimmung: über O2-Massenerhalt, man kann damit Kreislaufwiderstände Berechnen (bei bekannten Drücke)
  • Ventilations-Perfusions-Matching:
    • Nach Totraum Ventilation Abzug beide meist ungefär gleich (ml/Min)
    • In den unteren Abschnitt grösser: Perfusion mit höherem hydrostatischem Druck, Ventilation mit Vordehung über Lungeneigengewicht, aber Blutfluss grösserer Unterschied
    • Bei totraum >> 1, bei Shunt ~ 0
    • Zusätzlicher alveolärer Totraum bei Minderdurchblutung (eg Lungenembolie)
      • Kann mittels Perfusions-scintigraphie gefunden werden
      • Totraumberechung auch mittels vergleiche P_CO2 von arteriellen Blut zu ausgeatmeteter Luft
    • Rechts-Links Shunt: bei Atelektase (nicht ventilierte Stellen, eg Pneumonie) oder durch arterio-venöse-Malformation (eg M Osler oder Aneurymen -> Coiling)
      • Messung über Hyperoxie Test: 100% O2 Atmung (lang genug) -> O2-Massenerhaltung zwischen Capilare, Artieren und venen (Annahme: Cven = Cart - 5)
        • Q_shunt/Q_tot = (Ccap-Cart)/(Ccap-Cven), C = 0.003*P + S_O2 * Hb * 1.39
  • Diffusion: V' = F/d * DP * k, F/d ist Diffusionskapazität
    • Diffusionskapazität normalisiert für Lungenvolumen: F/d/V
    • Messung mittels innert Gas im Singel Breath versuch
    • Eingeschränkt bei
      • Verdickung der alveolo-kapillären Membran (eg Fibrose)
      • Verkleinerung der Gasaustauschoberfläche (Lengenemphysem, Pneumektomie, idiopatische pulmonale Hypertonie)
      • Anämie, Erhöhtes Co-Hb
      • umweltpartikel, Staub
    • Bei Störung hauptsächliche Auswirkung auf P_O2 und weniger auf P_CO2
• Allgemein verfügt Lunge über Grossreserve (1/2 reicht, O2 nach 1/3 der Zeit gesättigt)
  • Diffusionslimitationen können unter Belastung demaskiert werden
• Lungenfunktionstests
  • Spirometrie
    • DD Obstruktion/Restriktion + Quantifizierung
    • Misst Volumen
    • Pneumotachograph misst Geschwindikeit mittels Durckunterschied -> Integration zu Volumen
    • Obstruktion: FEV1/FVK < 70%, FVK nur leicht vermidert
      • > 80% leicht, 50-80% mittel, < 50% schwer
      • Reversibel falls + 12% und 200ml bei Inhalation eines Betaadrenergikums
    • Restriktion: FEV1/FVK > 70%, FVK stark vermidert
    • Form der Fluss-Volumenkurve:
      • Obstruktiv: Einsackung, meist nach links verschoben
      • Restriktiv: Meist verschmalert und nach rechts verschoben
    • Es gibt Regressionsgleichungfür Normwerte: FEV1 = 4.3 G - 0.029 * A - 2.492
    • Peak-Flow Meter kann auch Patienten mitgegeben werden
    • Verlauf ist wichtig
    • Volumina: ERV, FRC, RV, VK, TLK
  • NO Konzentation in Ausatmungsluft als Ergänzung zu Spirometrie (erhöht durch eosinophile)
  • Metacholon Bronchoprovokationstest: wieviel braucht es um einen Abfall des FEV1 um 20% zu erreichen
    • Umso weniger umso grösserer Hinweis auf bronchial Hyperreagibilität (eg Asthma, bei 10% der Gesunden)
    • Gute Aussagekraft vorallem bei hocher prä-test Wahrscheinlichkeit
  • FRK und RV können mittels Gasverdünnungsmethode bestimmt werden
    • Wichtig um nicht-mobilisierbare Lungenvolumen zu bestimmen
    • Atmen in gleiches Gefäss bis SS
    • Alternative Ganzkörperplthysmographie

Respiratorische Insuffizienz

• Abweichung der Blutgase von Blutgase im Rahmen von Lungekrankheiten
  • Normalwerte: PaO2 = 80-100 mmHg, PaCO2 = 35-45 mmHg
  • 1kPa = 7.5mmHg
  • Messung:
    • Arterielle Blutprobe: Blutgasanalysator, Co-Oxymeter
      • Keine Luftblasen, Rasche analyse
      • Diverse Daten, auch Elektrolyte, Metaboliten,...
    • Nicht-invasiv (transkutan): Pulsoxymeter (nur O2 Sättigung, pulsatile Unterschiede), Capnometrie (am Ende einer Ausatmung)
• Formen:
  • Respiratorische Partialinsuffizienz (Typ I)
    • Verteilungsstörung/Diffusionsstörung/Shunt, vorallem PaO2 betroffen
    • Alveolo-Artellierer PO2 Gradient Erhöht (berechent aus PAO2 = (P-PH2O)*0.21 - (PACO2/RQ) + Blutgasanalyse)
      • Normal ~ 5mmHg
    • Eg LungenparenchymE, AtemwegsE, LungengefässE
    • Beispiel: PaO2 = 60, PaCO2 = 36
  • Respiratorische Globalinsuffizienz (Typ II)
    • Hypoventilation, beide betroffen
    • Eg Hirnstamm, Reizleitung, neuro-muskuläre Übertragung, Muskulatur
    • Hohe CO2-Beimischung
• Schweregrade: Ruhe-, Belastungsinsuffizienz
• Sauerstoffkaskade: Wasserdampf (mittel), CO2-Beimischung (gross), Verteilungsströrung/Diffusion/Shunt (alveolo-artellierer Gradient, im Normalfall klein), Verbrauhc (Gross)
• Hb-O2-Dissoziationkurve (PaO2 vs SO2)
  • Sigmoid
  • Beeinflusst durch T (erhöht bei höheren T), PCO2, 2.3 DPG, pH (damit maximale Ausschöpfung)

Dyspnoe, Leistungseinschränkung

• Atemnot = Dyspnoe: Subjektives Empfinden
  • Im verhältniss zur Körperlichen Aktivität inadäquat
  • Sensorischer Kortex input von Chemo-Rezeptoren, Mechanorezeptoren, Truncus Cerebrie, motorischer Cortex
    • Dyspnoe Zentren: Insula, Pons Vermis
    • Bei Emotionen auch Gyrus/sulcus Cinguli
  • BORG Skala: 0-10(wie Anstrengend war der Test)
  • NYHA: 1-4 im zusammenhang mit Anstrengung
  • Sypnoe wird durch Gesunde schneller wahrgenommen (Atemwiderstand)
• Leistungstests
  • DD der Leistungseinschränkung: Dyspnoe, Muskelschwäche, Schmerz, Herzkreislauf
  • Leistungseinschränkung immer in Bezug auf vergleichbare Normen
  • Treppensteigen, 6 Min Gehtest, Suttle-Walking Test, Egometrie
  • Kann mit Pulsoxymetre kombiniert werden: bei Abfall von S um 4% im Gehtest ist Diffusionskapazität um 60% veringert
• Akute Leistungsintoleranz/Dyspnoe
  • Mit Thoraxschmerz: Pneumothorax, Lungenemblie, KHK
  • Mit Fieber/Husten: Infektion
  • Fremdkörper: Obstruktion
  • Vorbestehende Krankheit: Exazerbation
  • Geräusche beim Einatmen: Asthma/COPD
• Chronisch Dyspnoe:
  • Erhöhte Ventilatorischer Bedarf: SS, Anämie, Herzkreislauf, Pulmonale Hypertonie, Gasaustausch, Metabolische Azidose
  • Erhöhte Atemarbeit: Obstr. VS (COPD, Asthma, Bronchiekatsae, Extrathorakale Obstr.), restr. VS (Fibrose, diff. LungenparenchymE, PleuraE, BrustwandE, Adipositas)
  • Verminderte Atemmuskelkraft (neuromuskuläre E)
  • Untersuchungen: Lungenfunktion, Blutgase, ECG, BNP, Echokardiographie, Thorax Röntgen, Blutuntersuchung, Belastungstest
  • Achte auf Begleisymptome:
    • OVS: Pfeifen, Enge, Überblähung, Ausatmung veringert
    • RVS: anstrengende Atmung, kurzatmig
    • HI: Orthopnoe, Druck
  • Erhöhte Peak-Flow Variabilität als Hinweis für Asthma
  • COPD: Destruktion des Parenchyms -> irrevers. Atewegsobstruktion, Dynamische Überblähung, pulmonale Hypertonie, ...
  • Diffuse Lungenparenchym E: diverse Ätiologie
• Nasaler Schnupf-Druck: Test zur Beurteilung der Atemmuskulatur
• (Spiro-)Ergometrie: Bei unklaren Leistungsintoleranz, auch zur präoperative Risikobeurteilung, Training, Rehabilitation
  • DD der Leistungseinschränkung: Pulmonal vs Kardiovaskulär vs Peripher
  • Hf wird kontrolliert erhöht bis berechneter max Sollwert (215-A)
  • Im Normalfall sollte Zirkulatorische Limite (215-A) leicht vor Pulmonaler Limite (37.5*FEV1) erreicht werden
    • Bei Abweichung -> Indiz

Risikoabschätzung vor Lungenresktion

• Allgemeine Faktoren: Alter, Ernährungszustand, Co-Morbiditäten (COPD, Fibrose), optimale Vorbereitung
• Akzeptable Lebensqualität mit 30-40% der Lungenfunktion
• Resektionen um mehr als 60% -> schlecht Prognose
• Schätzung der postoperative Lungenfunktion:
  • Präoperativer Lungenfunktionswert * (19-Anzahl resezierte Segment)/19
  • Genauer mittels Perfusions-Scintigraphie
• Volumenreduktion bei Schweren Emphysem kann helfen (Überblähung) -> Operation trotz schlechter Bedingungen
• Fibrose als schlechter Faktor für Operationen
• Beurteilungsschema: Kardiovaskulär abklärung -> Lungenfunktion -> Belastungstest -> Perfus-Scinti
• Perioperativer Myokardinfarkt gefürchtet (präoperative Abklärung von stenosierten HKG)
• Anämie als ungünstigen Faktor -> behandle erst!

Atemregulationsstörungen

• Duale Atemregelung: Gehirn + Halsmark
• Im Schlaf nur noch Halsmark
• Chemorezeptoren für O2 (zentral), CO2
• Nervus Phrenicus als Hauptefferenz
• Apnoe: Atempausen in Schlaf > 10s
• Hypopnoe: Vorübergehende Reduktion des Atemzugsvolumen (>30% für >10s mit SO2-Abfall > 3%)
• Hypoventilation: bezieht sich auf CO2 -> PaCO2-Anstieg>10mmHg
• Obstruktives Schlafapnoe Sydnrom (OSAS, primär)
  • Oft mit Adipositas Hypoventilationssyndrom kombiniert
    • Adipositas (BMI>30) + alveoläre Hypoventilation am Tag (PaCO2 > 45mmHg) + keine anderen Ursache
    • Oft kombiniert mir Dyspnoe, pulmonale Hypertonie, RHI, Ödeme
  • DD zu zentraller Apnoe mittels Oesophagusdruck/THoraxbewegungen
  • Apnoe/Hypopnoe Index = Eireignisse/Std
    • Leichte OSAS 5-15/Std
    • Mittelschwere OSAS 15-30/Std
    • Schere OSAS >30/Std
  • Tagessymptome: Schläfrigkeit, Konzentrationsstörungen
  • Nachtsymptome: Schnarchen, Atempause, Aufwachen mit Erstickungsgefühl
  • Prädisposition: Männer, Adipositas, Rauchen, Alkohol
  • Begleiterkrankungen: Hypertonie, HI, Schlaganfall
  • Pathphysiologie: Anatomie/Atemantrieb/Verstärkte Atmung (wegen vorherigem Ereigniss) führen zu Kollaps -> Verschluss
  • Viele DD zu Hypersomnie (Schlaf-Apnoe-Syndrom, Idiopatisch, Restless-Legs-Syndrom, Internistische, neurologische, psychiatrische E)
  • Epworth Schläfrigkeits Score: Unterschiedliche Fragen -> Punkte (Normal<=10, leicht<=15, mittel<=20, schwer)
  • Klinische Befunde:
    • Cricomentale Distanz < 1.5cm
    • Halsumfang > 44cm
    • Unterkiefer Retrognathie
    • Mallampati Score (wie Eng ist der Rachen -> 1-4, auch bei Intubationen verwendet)
  • Abklärung mittels Pulsoxymetrie (deasturationen pro Stunden, könnte zentral sein), Respiratorische Polygraphie ambulant (Thoraxbewegungen, Druck in Nase), oder Polysomnographie im Schlaflabor (ausführlicher)
  • Therapie: Gewichtsreduktion, Alkohol vermeiden, Schlafmittel vermeiden
  • Chirurgisch: Zahnspangen (-> Vorschubstellung), Braitrische Chirugie, Behandlung bei behindertet Nasenatmung, Operationen
    • CPAP: Pneumatische Schienung, erhöht Druck, durch Algorithmus gesteuert
      • Nutzen vorallem beim scheren OSAS erwiesen
• Primäre idiopatisches zentrales Schlafapnoe Syndrom selten
• Schlafapnoe als sekundäre Störung
  • Cheyne-Stokes Atmung:
    • An- und Abschwellen der Atmung, meist im Schlaf, aber auch tagsüber, oft bei HI (verschechtert dessen Prognose)
    • Hohe Prävalenz vei HI, Schlafanfall, pulmonaler Hypertonie
    • Therapie: Herzinsuffizienz!
      • Sonst adaptive Servoventilation möglich
  • Andere Zentrale Schlafapnoe bei Opioid Medikation, bei Patienten mit obstruktiven Schlafapnoe Syndrom unter CPAP Therapie, bei neuromuskulären E
• Chronische Hypoventilation:
  • Adipositas, neuro-muskuläre E, Brustwand E, LungenE (Fibrose, COPD, Bronchiektasen, TBc)
  • Neuro-muskuläre E: Post-Poliosyndrom, Amyotropische Lateralsklerose, Muskeldystropie (eg Duchenne <20J), Phrenicus Läsion
  • Symptome: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitverlust
  • Befunde: Globalinsuffizienz, nächtliche Hypventilation, Rechtsherzdekompensation, Ödeme, Aszites, Pulmonale Infekte, Polyglobulie
  • Therapie:
    • Nicht-invasiv: BiPAP-Maske (Kooperation!, kein wesentliches Sekretproblem, Intermittierende möglich) -> Überdruckbeatmung (algorythmisch geregelt)
    • Invasiv: Tracheostoma

Blutgase

• Normalwerte
  • pH: 7.35-7.45 -> Hypo/Hyperventilation
  • PaCO2: 35-45 mmHg -> Hypo/Hyperventilation
  • HCO3-: 22-26 mmol/L -> Hypo/Hyperventilation
  • Basenüberschuss: -3-3 mmol/L
  • PaO2: 80-100 mmHg -> Verteilungsstörung, Hypoventilation, Diffusionsstörung, Shunt
    • Berechung des alveolo-arteriellen PO2 Gradient: < 15 mmHg
  • SaO2: 93-97% -> Verteilungsstörung, Hypoventilation, Diffusionsstörung, Shunt
• BGA-Auswertung:
  • pH (Azidose? Alkalose?) (NB: Henderson-Hasselback pH = pKa + log B/S, pKa_CO2 = 6.1, L_CO2 = 0.03)
  • PaCO2 (Ventilation?) falls HCO3 normal -> akut respiratorisch
  • PaO2 (Oxygenierung?)
  • Hilfe mittels PaCO2 vs pH Diagramm
  • Respiratorisch und Metabolische Kompensationen möglich (ergibt gleiches -> Differenzieren über Begleiterscheinungen)
    • Respiratorsich Korrektur geschieht schneller
• Kartagener Syndrom: Bronchiektasen, Polyposis nasi/Sinusitis, Situs inversus
  • Erkankung der Zilien (imobile) -> Mehr Schleim, mehr Infektionen
• In Höhe
  • Druck nimmt ungefähr linear ab, 21% O2 bleibt
  • Schneller Atmung um gleiches O2 zu halten -> CO2 sinkt (Achtung Apnoe schwelle bei ~ 30mmHg)
  • Anpassung über Zeit, Atmung wird empfindlicher Auf CO2
  • Periodische Atmung ist normal für gesunde in Höhe
  • Akute Höhenkrankheit: Hirnödem, Lungenödem, akute Berkrankheit (Lake Louise Score)

Enteilung von Lungenkrankheiten

• Obstruktiv: erhöhter Atemwegswiderstand, Überblähung
  • Zentrale Atemwegsobstruktion, Asthma, COPD (Bronchiolitis, Lungeemphysem, Bronchitis)
• Restruktiv: Verminderte Kompliance, Erniedrigte statisch Volumina
  • Extrapulmonal (Kyphoskoliose, neuromuskulär, Adipositas, Pleuraerguss/-schwarte)
  • Pulmonal (Pneumonie, Atelektrase, ARDS, Fibrose, etc.)
• Vaskulär: Normale Lungenmechanik, Gefässwiderstanderhöht, Gasaustausch gestört
  • Lungenödem (Kardial, Permeabilitätsstörung), Lungenembolie, Pulmonale Hypertonie (primär, sekundär), Arterio-venöse Malformationen (Shunts)
• Atemregulation: Störung des Atemantriebs
  • Primär (primäre alveoläre Hypoventilation, zentrale Apnoen), sekundär (Sedation, Intoxikation, Lungenkrankheiten)
• Kombinationen möglich

Obstruktive Lungenkrankheiten

• Obstruktive Lungenkrankheiten der oberen und zentralen Atemwege
  • Keine Verteilungsstörung, falls extrem -> Hypoventilation
  • Larynx, Trachea + Hauptbronchien
  • Extrathorakal (var. stenosen beim Einatmen) und Intrathorakal (var. Stenosen beim Ausatmen)
  • Fixierte und variable Stenosen
  • Fixierte Stenosen: Tumore, Entzündungen, Fremdkörper, Struma -> Fluss-Volumen-Kurve bei Ein- UND Austamung eingeschränkt
  • Variable Stenosen: Stimmbandlähmung, Tracheomalazie (nach Intubation) -> Fluss-Volumen-Kurve nur bei Ein- ODER Austamung eingeschränkt
• Asthma
  • Hohe variabilität, bronchiale Hyperreaktivität (auf physikalische und chemische Stimuli, Metacholin test -> PD20)
  • Bronchospasmus + Entzündung (eosinophil) mit Dyskrinie
  • Betaadrenergika: relaxieren die glatte Muskulatur
  • Kartison hemmt eosinophile Entzündung
  • Status asthmaticus: Schleimpfröpfe, Lunge kollabiert nicht bei Autopsie
  • Bronchiale Frühreaktion (Histamine, Bronchospasmus ) und Spätreaktion (Leukotriene, Entzündung)
  • Symptomatik: Atemnot, pfeifende Atmung, Husten (z.T mit Auswurf), thorakales Engegefühl, intermittierend, nächtliche Verschlechterung, Triggers
    • Obere Atemwege: Niesen, behinderte Naseatmung, triefende Nase -> Oft Rhinosinusitis (zwei-Etagen Krankheit, United Airways Konzept)
    • Untere Atemwege: Husten, Atemnot, Pfeifen, Auswurf
  • Kontrolliert vs partiell kontrolliert vs unkontrolliert (je nach Ausprägung der Symptome)
  • Diagnostik
    • Eosinophile im Sputum, NO in der Atemluft (bei unkontrolliertem Asthamm hoch -> geht runter bei Therapie, 3 Wiederholungen)
    • Konkave Fluss-Volumen Kurve, FEV1/FVC < 0.7 (reversibel!), Überblähung (erhöhtes RV, weil expiratorische Mühe), kann Verteilungsstörung verursachen
    • Blutgase: eher spät (meist bei Notfall)
    • Kann pulmonale Hypertonie und gesteigerte Atemantrieb verursachen
  • 1/3 Atopiker, 1/10 Krank
  • Formen:
    • Allergisches Asthma Bronchiale
    • Nichtallergische Asthma Bronchiale
    • Gemischte Formen
    • Sonderformen: AnstrengungsA, Salizat-A, Berufsbedingt A, Aspergillose A
• COPD
• Charakteristika:
  • Chonische Bronchitis: Schleim, Becherzell Hyperplasie, i.d.R. neutrophile Entzündung, Fibrose, Hyperplasie submuköse Drüsen, Hypertrophie der Glattenmuskulatur
    • Meisten vorhanden bei COPD
    • Husten, Auswurf
  • Bronchiolitis: Schleim, Becherzell Hyperplasie, Entzündung, Fibrose, Hyperplasie submuköse Drüsen, Hypertrophie der Glattenmuskulatur, verlust des Alveolären Attachments, Verengung des Lumens
    • Unterschiedlich ausgeprägt bei COPD
    • Erhöhter Atemwiderstand
  • Lungenemphysem: Destruktion der Bronchioli und Alveolen, Zerstörung der alveolären Septen, zentrilobulär (peripher meist erspart)
    • Unterschiedlich ausgeprägt bei COPD
    • Veringerung der Gasaustauschfläche und der Elastizität, expiratorischer Kollaps
    • Zentriazinäre Zerstörung: häufig, Rauch, Lungenoberlappen
    • Paraacinäre Zerstörung: α1-AT-Mangel (bei Jungen möglich), Lungenunterlappen
• Definition: Husten und Auswurf and den meisten Tagen während mindestens 3 Monate in zwei aufeinanderfolgenden Jahre
• Diagnose:
  • Nicht vollständig reversibel, progredienter Verlauf mit Reizung
  • Fluss-Volumen-Kurve: Konkav + vermindert
  • Überblähung -> flaches ZF, parallel Rippen, grosse Interkostal Abstände, Ausprägung der Atemhilsmuskulatur (sternocleidomasteoideus, Scaleni)
  • Dynamische Überblähung vorallem bei Belastung
  • Verteilungsstörung + Difussionsstörung
  • Erhöht pulmonalen Widerstand (Hypoxie + destruktion vom alveolären Gefässbett) -> Cor Pulmonale
• COPD Schweregrad nach GOLD (FEV1/FVC < 0.7): leicht (FEV1 > 80%), mittel (FEV1 > 50%), schwer (FEV1 > 30%), sehr schwer
• Schweregrad nach Symptome: CAT oder mMRC Breathlessnes scale
• Exazerbation: Verschlechterung die Tag-zu-Tag Variabilität übertrifft (erhöht bei vorheriger Exazerberation)
  • Kann Bakteriele/Virale Ursache haben
• COPD Prävalenz EU: 8.3% (vermehrt im Alter, bei Raucher und bei Männer
• In 2/3 Weltländer oft durch Kochen/Heizen mit Biomasse
• Ungleichgewicht zwischen Elastase unf Antielastase
• Genetische multifaktorielle Ursachen, α1-AT-Mangel (in Leber synthetisiert, PiZZ-Phänotyp)
• Hat anfänglich Latenzzeit
• Leichte Verbesserung bei Absetzen von Rauchern
• Zwei Reaktionsmuster:
  • Blue Bloater: Senkung der Empfindkichkeit des Atemzentrums auf PaCO2 (Achtung bei O2 Gabe), meist bei Übergewichtigen, eher Bronchitis, mehr Schleim
  • Pink Puffer: Atemnot, Untergewicht, eher Emphysem

Restriktive Lungenkrankheiten

• Senkung der Compliance der Lunge, Störung des Gasaustausch
• Extrapulmonal (Kyphoskoliose, neuromuskulär, Adipositas, Pleuraerguss/-schwarte, SS, Spannungspneumothorax)
  • Pleuraerguss:
    • Transsudat (Eiweiss_pl/Eiweiss_se) > =.5: HI, Leberzirrhose, Nephrotisches Syndrom
    • Exsudat (immer Abklären): Infekte, Malignome, AI, Pankreatitis
• Pulmonal (Pneumonie, Atelektrase, ARDS, Fibrose, etc.)
  • Lungenödem:
    • Erst Interstitiel, dann auch alveolär (weiss im Röntgen)
    • Hydrostatisch: bei Druck Erhöhung in Lungenkapillaren (Mitralinsuffizienz, LHI, Mitralstenose, Vorhofmyxom)
    • Permeabilitätsstörung: Entündung, diffuser alveolarwandschaden bei ARDS
    • Spezielle Formen: Höhenlungenödem, neurogen, Phäochromazytom-Krise, Tokolyse (Wehen-Hemmung), bei Extremer Obstruktion, zu langer Schnorchel, Tauchen
  • ARDS:
    • Ätioligie: Aspiration, Sepsis, Schock
    • Difuser Alveolarwandschaden -> Permeabilitäts-Lungenödem
    • Alveolen mit Wasser/Eiweiss/Entzündungszellen angeschoppt: Hyaline Membran
    • Mikroatelektasen
    • Weisse Lunge inRöntgen, Schmetterlingsförmig
    • Stark verminderte Compliance und Gasaustausch -> Notfal!
  • IRDS: ARDS beim Kleinkind (unreife Lunge, Surfactant - Bildungsstörung)
    • Micht entfaltete Lungenabschnitte, hyealine Membranen
    • Machinelle Behandlung, zufuhr von Surfactant
    • Lungenreifung durch Kortikosteroide
  • Ausgedehnte Pneumonie
    • Meist bakteriel, auch viral, auch Pilze
    • Lungenabschnitte mit Entzündungszellen und eiweissreicher Flüssigkeit angeschoppt
  • Diffuse Erkrankungen des Lungenparenchyms
    • Ätiologien:
      • Exogene allergische Alveolitis(org)/Pneumokoniosen(anorg): oft Arbeiterkrankheit
      • Nebenwirkung von Medikamente/Bestrahlung
      • Maligne Tumoren: Lymphangiosis carcinomatosa
      • Unbekannte: Sarkoidose, AIE, kryptogene Lungenfibrose
    • Klassifikation:
      • Granulomatöse: Sarkoidose
      • Idiopatische interstitielle Pneumonien (IIP)
        • IPF (Idiopatische Lungenfibrose)
        • Nicht IPF: DIP, AIP, NSIP, RVILD, COP, LIP
      • Bekannte Ursachen: Medikamente/Bestrahlung oder assoziert mit kollagen vaskulären E
      • Andere Formen: Lymphangioleiomyomatose Histiozytosis-X
    • Symptome: Atemnot (bei Anstrengung), Husten (unproduktiv), co-Beschwerden
    • Befunde: Restriktion, Pathologische Auskultation, Clubbing bei idiopatischer Lungenfibrose,
      • Röntgen: Honnigwabenartige Lunge (Fibrose), mehr Lugnenzeichnungen, Subpleurale Verteilung (Fibrose)
  • Atelektasen
    • Lungengewebe das keine Luft enthält (wird bei längerem Verschluss auch absorbiert)
    • Einteilung nach Ausdehnung, Mikroatelektasen sin radiologisch nicht sichtbar
    • Kann durch kollaterale Ventilation (Cohn Poren) bis zu einem gewissen Grade ausgeglichen werden
  • Resektion von Lungengewebe, vorallem kritisch falls verbleibende Lunge nicht gesund

Bronchuskarzinom

• Häufigster zum Todeführender Tumor
• Klassifikation:
  • Small Cell Lung Cancer (SCLC)
  • Non Small Cell Lung Cancer: Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom, grosszelliges Karzinom
• RF: Rauchen, Asbest, Arsen, Schwermetalle, LungenE (Fibrose, COPD)
• Lange asymptomatisch, Hustem, Thoraxschmerz, Dyspnoe, Hämoptoe, Heiserkeit, Dysphagie, B-Symptome
• Lymphadenopathie, hypertrophe Osteoarthropathie (Clubbing), Palpable Leber, Gynäkomastie, Horner Syndrom (Kopfsympatikus: Miosis + Ptosis + Enophtalmus), Halsvenestauung
• Paraneoplastisches Syndrom:
  • SCLC: Kleinzeller sind oft neuroendokrin -> ADH (15%), ACTH (3%)
  • SCLC: AA gegen P/Q-Typ Kanäle (weniger Ach Freisetzung), Limbische Encephalitis
  • Hyperkalzämie (Knochemetastasen, Produktion von PTH, relativ häufig)
• Radiologie: Pneumologie die nicht abheilt, Lungenrundmasse, Atelektasen, Lymphaadenopatie hilär, Pleuraerguss, einseitiger ZF-Hochstand (phrenicus parese)
• Leberenzyme, Calcium, Gerinnung, Sputumzytologie, Feinnadelpunktion, CT, PET-CT, Pleurapunktion, Hirn MRI, (Bronchoskopie, Biopsie, Resektion)
• Verfahren um zytologisches Material zu gewinnen: BAL, Bürste, Nadelaspiration
• Metastasen: Knochen, Gehirn
• Screening nicht unbedingt sinnvoll: Kosten, Strahlung, Angst, falsche Sicherheit, statistische Bias (Lead Time, Length time, Overdiagnosis, Stage shift)
  • Man möchte die erfassen die man Behandlen kann und muss

Pulmonale Infekte

• Abwehrmechanismen:
• Mechanisch (bronchial): Deposition (Trägheitsaufprall, Sedimentation), mukoziliäre Clearance
• Zellulär (alveolär): Clearance durch Phagozyten
• Inhalierbare Stoffe
  • Gase
  • Dämpfe (flüssig)
  • Aerosol (fest)
    • Rauch, Nebel
    • Bioaerosol
    • Stäube: mineralische Fasern und Partikeln
• Je nach Partikel grösse andere Deposition
  • Kondensate, Fossile Brennstofe, Sulfate, Russ -> Alveolitis
  • Bakterien, Erdstaub, Pollen -> Bronchitis, Rhinitis
• Husten als "back up"
  • Trigeminus, Glossopharyngeus, Vagus, Phrenicus -> Husten Zentrum -> Muskulatur
  • Glottisschluss -> Druckaufbau (bis 300 mmHg) -> Release (bis 3/4 Schallg., turbulent)
  • Störungen: Rezeptoren, Hustenzentrum, Stimmbandparese, Tracheostoma, Muskelschwäche
    • Erhöhte Vulnerabilität
  • Komplikationen: Schlaf, Sozial, Muskelschmerzen, Rippenfrakturen, Pneumothorax, urin-inkontinenz, dehiszenz frischer Wunden, Synkope
• Veranlagungen
  • Primäre Ciliäre Dyskinesie: chronische Rhinosinusitis, Infertilität
    • Kartagener Syndrom: Situs inversus, Bronchiektasen
  • Common Variavle Immunodeficiency: häufigster Immundefekt (B-Zellen), rezidivierende Infekte, lymphoproliferative E
    • Immunglobuline Substitution
  • Zystische Fibrose: CF Transmembrane Conductance Regulator Protein (Chlorid) -> visköser Schleim
    • Mukoide Bronchitis, Bronchiolitis, obstruktive Ventilationsstörung, chronische Rhinosinusitis
    • Bronchiektasen (irreversible Erweiterung wegen Entzündung): lokalisiert (postinfektiös) oder generalisiert (Systemerkrankungen)
      • Fördert Infekte, Hämoptoe (major und minor), Obstruktive Ventilationsstörung
    • St. Aureus, H. Influenza, Pseudomonas aeruginosa
    • Pankreas, Leber, Darm, Reproduktionsorgane auch betroffen
• Akute Bronchitis
  • Meist viral bei gesunden Personen, häufig kombiniert mit oberen AW, klinische Diagnose, symptomatische T, keine AB!
• COPD Exarzerbation oft infektiös
  • Atemnot, Husten, Auswurf, Purulenz
  • Bakterien besiedeln oft die unteren AW bei COPD
• Pneumonie
  • Anamnese, Untersuchungen eher unzuverlässig
  • Vermutung + physikalische Befunde oder TR
    • Eg Husten + Atemnot/Tachypnoe/Fieber(>= 4T)/physikalische Befunde
  • Nosokomial: >48h nach Spitaleintritt
    • TR bei kompliziertem Verlauf
    • Schwierige Diagnose, viele DD
    • Breites Erreger Spektrum, Resistenzproblem
  • Ausserhlab des Spitals: 1e-2 pro Jahr (Community aquired Pneumonia, CAP)
    • Pneumokokken (immer mit AB abdecken), Haemophilus influenza, Legionellen, Mykoplasma (vorallem bei jungen), Chlamydien
      • Teilweise Viren und Pilze
    • TR zur Diagnose, Erregerbestimmung selten sinnvoll
    • AB-wahl anhand vermutetem Erreger, Begin ohne Verzug
    • Nachkontrolle wichtig
    • Besondere Umstände betrachten (Drogenabusus, II, zystische Fibrose, Auslandaufenthalt, COPD, Alkoholismus, DM, Vogelhalter, Aspiration
    • Problem der Resistenzen (50% der AB-Verschreibungen haben keine Indikation) -> kein AB bei Erkältungen
      • Akute Tracheobronchitis oft viral (95%)
      • Gelbes Sputum: Zerfall von Leukozyten (viral und bakteriell)
      • Bei Pneumonie-Vermutung immer Abklärung (eg TR)
      • Akute Sinusitis 45% Bakteriel, AB erst wenn längerer Verlauf (>1Woche), meist mehr Nebeneffekt
      • Akute Tonsillopharyngitis 15% Bakteriell (meist St. pyogenes)
      • Akute Otitis media (häufigster Grund für AB-missbrauch)
    • Standard Therapie: Amoxiclav (Pneumokokken!) + Doxycyclin
      • Alternativ: Macrolide (meist höhere Resistenz unter Pneumokokken) + respiratorisch Chinolone
  • Achtung bei bilateraler Pneumonie
  • CRB-65 Score: Confusion, Respiratory Rate > 30', Blood Pressure < 60/90, Age > 65
    • Vorallem zum beurteilung der Mortalität: gering (0), intermediär (1,2), hoch (3,4)
  • Komplikationen: Sepsis, ARDS, Pleuraerguss, Lungenabszess
  • DD: Lungeninfarkt, Lungenstauung, Lungenblutung, Lungenkarzinom, Metastasen, Tuberkulose, Medikamente

Pulmonale Hypertonie

• Beachte Distension, Rekrutierung, hypoxische Vasokonstriktion
• mPAP: mittlerer pulmonal-arterieller Druck, <20 mmHg in Ruhe, 21-24 Unklar, Hypertonie ab 25
• Echokardiographie:
  • T-Reg v < 2.8 m/s + PA syst < 36 mmHg -> PH unwahrscheinlich
  • T-Reg v > 3.4 m/s + PA syst > 50 mmHg -> PH wahrscheinlich
• Einteilung nach WHO:
  • Pulmonal-arterielle Hypertonie
    • Oft idiopatisch, Medikamente, familiär
    • Auch assoziert mit HIV, AIE, portale Hypertonie, kongenitale Herzerkrankungen ("Eisenmenger"-Reaktion)
  • Pulmonal-venöse Hypertonie
    • Herzerkrankungen!
  • Hypoxische Lungeerkrankungen
    • COPD, Interstitielle Lungenkrankheiten, Höhe, Alveoläre Hypoventilation (extrapulm.)
  • Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie
    • Repetitive Lungenembolie mit Organization
    • Pulmonalis angiographie, Spiral-Angio-CT, Pefusionsszintigraphie (segmental)
• Belastung des rechten Herzen -> Dilatation, bageflachtes Septum
• Symptome oft unspezifisch
  • Atemnot bei Anstrengung, Müdigkeit, Schwäche, Anginös, Synkope, Spannungsgefühl
• Untersuchungsbefunde: Herz-Spitzen-Stoss, lautes P2, 3 Herzton
  • Dekompensation: Halsvenen, vergrösserte Leber, Beinödeme, Aszites
  • Denke and Lungen-/Systemerkrankungen
  • Lungenfunktion normal ausser bei Zusatzbefund
• RT: zu grossr pulmonaler Komplex, herz liegt auf Sternum auf, zu breiter Truncus Pulmonalis
• HMV meist normal bis Dekompensation
• Pulmonal arterielle Hypertrophie von Epithel und Muskulatur
• Therapie:
  • Testen der Vasoreaktivität: falls Anpassung -> Therapie
  • Antikoagulation, Endothelin-Rezeptor Antagonisten, PDE-5-Inhibitären, Prostanoide, Diuretika
  • Langzeitsauerstofftherapie, Rehabilitation, Lungentransplantation, Pulmonale Thromboendarterektomie (ausschälen, gefährlich), Resektion

Lungenembolie

• Venöse Thromboembolie: Tiefe Venenthrombose + Lungenembolie
  • Gemeinsame pathogense und therapeutische Vorgehen, 1e-3/J
  • Virchow'sche TRIAS: Stase + Endothelschaden + Hyperkoagulabilität
  • RF: Frühere VTE, Chirurgie, Neoplasie, Adipositas, Trauma, Frakturen, SS, Myokardinfarkt, HI, Apoplexie (Bettlängerigkeit), Östrogentherapie
• In 10% iatrogen (Katheter)
• Submassiv vs massiv (eg Zentral, hohe Sterblichkeit)
• Oft Stumm, Lungeninfarkt (Pleuraschmerzen, kleiner Erguss -> Husten), akute unklare Atemnot, akutes Cor Pulmonale (-> sudden Death)
  • Schlimme Fälle haben Hypotonie/Schock mti Psys < Puls
  • Meist nur O2 reduziert, Pulmonale Hypertonie
  • Teilweise auch Waden-Oberschenkel Schmerzen
  • Hoche Variabilität und unspezifisch
• Befunde: Schwellung Waden-Oberschenkel, Tachypnoe, Rasselgeräusche, Pulmonale Hypertonie Befunde
• D-Dimere kann helfen zum Auschliessen (bei unwahrscheinlichen Fällen)
• Mittel zu Bestätigung:
  • Spiral-CT: Embolus Sichtbar
  • Lungenszintigraphie: multiple Ausfälle und Keilförmig
  • Pulmonalisangiographie
  • Venen-Doppler-US
• Unterschiedliche Scores:
  • Wells Score: niedrig (<2), mittel (<6), hoch
    • 3: Klinische Befunde, andere Diagnose unwahrsch.
    • 1.5: HF, Apoplexie, Chirurgie, Frühere TVT
    • 1: Hämoptoe, Malignom -> Niedrig, Mittel, Hoch
  • Wicki Score: Alter, fürhere LE, Chirurgie, HF, PaCO2, PaO2, TR
  • 8 Faktoren PE "rule-out" criteria (PERC): HF, SO2, Hämoptoe, Östrogene, frühere TVT, Beinschwellung, Trauma/Chirugie
• Prognose je nach Komorbiditätem und klinische Befunde (+Alter) -> Risikoklassen I-V
• Therapie/Prophylaxe: Orale Antikoagulatien (unfraktioniertes Heparin, LMWH, Coumarine), evtl Fibrinolyse