Atmung

Allgemeines

• Konduktive Zone (Generation 1-16): Trachea, Bronchien, Bronchioli, Bronchioli terminales
• Transit Zone (Generation 17-22): Bronchioli respiratorii, Ductus Alvelares
• Gausaustausch Zone (Generation 23): Sacculi alveolar
• Atemwegsquerschnitt nimmt massiv zu: 3cm2 -> 120m2
• Knorpel + Mukosa + Respiratorisches Epithel + Schleim -> Muskulatur + Respiratorisches Epithel -> Einschichtiges Plattenepithel
• Allgemein Gasgleichung: pV = nRT
• Daltongesetzt (Partialdrücke), Gleichgewicht mit Lösung (Löslichkeitskoeffizient)
• Saurstoff: 21% der trockenen Luft
• Bewegungsgleichung: F = dL/dR*R + L*W + (Vernachlässigbare Trägheit)
  • Für Lunge: DP = DP_res + DP_ela = V'*Res + V*Ela
  • Resistance = DP/V' = 1/Conductance
  • Elastance = DP/V = 1/Compliance
  • DP muss durch Atemuskulatur überwunden werden
  • Aufteilung
    • Lunge: Transpumonal Druck (DP_L = P_pl-P_a), elastische Fasern der Lunge, Surfactant, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
    • Brustwand: Transthorakaler Durck (DP_T = P_b-P_pl), elastische Fasern der Brustwand, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
  • Pneumothorax: Luft in Pleuralspalt, Lunge kollabiert
  • Druck-Volumen Diagramm (statisch von Aussen betrachtet)
    • Muskulatur hauptsächlich inspiratorisch
    • Atemmitellage wo Lunge und Thorax elastische Kräfte im GGW
  • Neugeborene haben weiches knorpeliges Skelett (hohe kompliance)
  • Beim Erwachsenen versteift sich der Brustkorb und die Lungen erschlaft
  • Erhöht Kompliance beim Emphysem (tiefes ZF)
  • Reduziert Kompliance bei der Fibrose (hohes ZF)
  • Oberflächen Spannung senkt Kompliance undführt zu Ungleiche Verteilung Zwischen Alveolen (Laplace P=2T/r)
    • Wird durch Surfactant kompensiert
    • Kann zu infant respiratory distress Syndrom führen
  • Atemwegswiderstand kann durch Ganzkörperplethysmographie gemessen werden
    • Beeinflusst durch Geometrie, art der Strömung (besser bei laminar (linear zu V', quadratisch bei Turbulenzen)
    • Re = ρ * 2 * r * v / μ, ab Re = 2000 trubulenter Fluss (-> mehr Widerstand + mehr Geräusche)
    • Vorallem in oberen Atemwege Turbulent
    • Obstruktive Lungenkrankheiten erhöhen R: Schleim (Bronchitis), Verdickung der Bronchialwand (Asthma), Emphysem (Destruktion der elastizität)
  • Atemarbeit auf DP_RS vs V Diagram als Fläche, bei langsamer Arbeit Kleiner (Reinbung tiefer)
    • Erhöht bei obstruktiven Lungenkrankeiten (teilweise auchaktive Experiation)
    • Abgeflacht bei Fibrose
    • Anteil an Energieverbrauch: Ruhe (2%), Belastung (10%), Belastung in Höhe (bis 50%)
• Lungenkreislauf: Niederdruck, grosse Gefässreserve (Distension (Vasodilatation), Rekrutierung), Anpassung an Hypxie durch Vasokonstriktion
  • Rechtsherzkatheter: RAP (2), RVP (2/25), PAP(<25), PCWP(<15, Pulmonary capillary wedge Pressure ~ linker Vorhof)
    • PCWP kann gebraucht werden um Erhöhten Lungenwiderstand von LHI zu unterscheiden (Post- vs Präkapillär)
  • HMV-Bestimmung: über O2-Massenerhalt, man kann damit Kreislaufwiderstände Berechnen (bei bekannten Drücke)
  • Ventilations-Perfusions-Matching:
    • Nach Totraum Ventilation Abzug beide meist ungefär gleich (ml/Min)
    • In den unteren Abschnitt grösser: Perfusion mit höherem hydrostatischem Druck, Ventilation mit Vordehung über Lungeneigengewicht, aber Blutfluss grösserer Unterschied
    • Bei totraum >> 1, bei Shunt ~ 0
    • Zusätzlicher alveolärer Totraum bei Minderdurchblutung (eg Lungenembolie)
      • Kann mittels Perfusions-scintigraphie gefunden werden
      • Totraumberechung auch mittels vergleiche P_CO2 von arteriellen Blut zu ausgeatmeteter Luft
    • Rechts-Links Shunt: bei Atelektase (nicht ventilierte Stellen, eg Pneumonie) oder durch arterio-venöse-Malformation (eg M Osler oder Aneurymen -> Coiling)
      • Messung über Hyperoxie Test: 100% O2 Atmung (lang genug) -> O2-Massenerhaltung zwischen Capilare, Artieren und venen (Annahme: Cven = Cart - 5)
        • Q_shunt/Q_tot = (Ccap-Cart)/(Ccap-Cven), C = 0.003*P + S_O2 * Hb * 1.39
  • Diffusion: V' = F/d * DP * k, F/d ist Diffusionskapazität
    • Diffusionskapazität normalisiert für Lungenvolumen: F/d/V
    • Messung mittels innert Gas im Singel Breath versuch
    • Eingeschränkt bei
      • Verdickung der alveolo-kapillären Membran (eg Fibrose)
      • Verkleinerung der Gasaustauschoberfläche (Lengenemphysem, Pneumektomie, idiopatische pulmonale Hypertonie)
      • Anämie, Erhöhtes Co-Hb
      • umweltpartikel, Staub
    • Bei Störung hauptsächliche Auswirkung auf P_O2 und weniger auf P_CO2
• Allgemein verfügt Lunge über Grossreserve (1/2 reicht, O2 nach 1/3 der Zeit gesättigt)
  • Diffusionslimitationen können unter Belastung demaskiert werden
• Lungenfunktionstests
  • Spirometrie
    • DD Obstruktion/Restriktion + Quantifizierung
    • Misst Volumen
    • Pneumotachograph misst Geschwindikeit mittels Durckunterschied -> Integration zu Volumen
    • Obstruktion: FEV1/FVK < 70%, FVK nur leicht vermidert
      • > 80% leicht, 50-80% mittel, < 50% schwer
      • Reversibel falls + 12% und 200ml bei Inhalation eines Betaadrenergikums
    • Restriktion: FEV1/FVK > 70%, FVK stark vermidert
    • Form der Fluss-Volumenkurve:
      • Obstruktiv: Einsackung, meist nach links verschoben
      • Restriktiv: Meist verschmalert und nach rechts verschoben
    • Es gibt Regressionsgleichungfür Normwerte: FEV1 = 4.3 G - 0.029 * A - 2.492
    • Peak-Flow Meter kann auch Patienten mitgegeben werden
    • Verlauf ist wichtig
    • Volumina: ERV, FRC, RV, VK, TLK
  • NO Konzentation in Ausatmungsluft als Ergänzung zu Spirometrie (erhöht durch eosinophile)
  • Metacholon Bronchoprovokationstest: wieviel braucht es um einen Abfall des FEV1 um 20% zu erreichen
    • Umso weniger umso grösserer Hinweis auf bronchial Hyperreagibilität (eg Asthma, bei 10% der Gesunden)
    • Gute Aussagekraft vorallem bei hocher prä-test Wahrscheinlichkeit
  • FRK und RV können mittels Gasverdünnungsmethode bestimmt werden
    • Wichtig um nicht-mobilisierbare Lungenvolumen zu bestimmen
    • Atmen in gleiches Gefäss bis SS
    • Alternative Ganzkörperplthysmographie

Respiratorische Insuffizienz

• Abweichung der Blutgase von Blutgase im Rahmen von Lungekrankheiten
  • Normalwerte: PaO2 = 80-100 mmHg, PaCO2 = 35-45 mmHg
  • 1kPa = 7.5mmHg
  • Messung:
    • Arterielle Blutprobe: Blutgasanalysator, Co-Oxymeter
      • Keine Luftblasen, Rasche analyse
      • Diverse Daten, auch Elektrolyte, Metaboliten,...
    • Nicht-invasiv (transkutan): Pulsoxymeter (nur O2 Sättigung, pulsatile Unterschiede), Capnometrie (am Ende einer Ausatmung)
• Formen:
  • Respiratorische Partialinsuffizienz (Typ I)
    • Verteilungsstörung/Diffusionsstörung/Shunt, vorallem PaO2 betroffen
    • Alveolo-Artellierer PO2 Gradient Erhöht (berechent aus PAO2 = (P-PH2O)*0.21 - (PACO2/RQ) + Blutgasanalyse)
      • Normal ~ 5mmHg
    • Eg LungenparenchymE, AtemwegsE, LungengefässE
    • Beispiel: PaO2 = 60, PaCO2 = 36
  • Respiratorische Globalinsuffizienz (Typ II)
    • Hypoventilation, beide betroffen
    • Eg Hirnstamm, Reizleitung, neuro-muskuläre Übertragung, Muskulatur
    • Hohe CO2-Beimischung
• Schweregrade: Ruhe-, Belastungsinsuffizienz
• Sauerstoffkaskade: Wasserdampf (mittel), CO2-Beimischung (gross), Verteilungsströrung/Diffusion/Shunt (alveolo-artellierer Gradient, im Normalfall klein), Verbrauhc (Gross)
• Hb-O2-Dissoziationkurve (PaO2 vs SO2)
  • Sigmoid
  • Beeinflusst durch T (erhöht bei höheren T), PCO2, 2.3 DPG, pH (damit maximale Ausschöpfung)

Dyspnoe, Leistungseinschränkung

• Atemnot = Dyspnoe: Subjektives Empfinden
  • Im verhältniss zur Körperlichen Aktivität inadäquat
  • Sensorischer Kortex input von Chemo-Rezeptoren, Mechanorezeptoren, Truncus Cerebrie, motorischer Cortex
    • Dyspnoe Zentren: Insula, Pons Vermis
    • Bei Emotionen auch Gyrus/sulcus Cinguli
  • BORG Skala: 0-10(wie Anstrengend war der Test)
  • NYHA: 1-4 im zusammenhang mit Anstrengung
  • Sypnoe wird durch Gesunde schneller wahrgenommen (Atemwiderstand)
• Leistungstests
  • DD der Leistungseinschränkung: Dyspnoe, Muskelschwäche, Schmerz, Herzkreislauf
  • Leistungseinschränkung immer in Bezug auf vergleichbare Normen
  • Treppensteigen, 6 Min Gehtest, Suttle-Walking Test, Egometrie
  • Kann mit Pulsoxymetre kombiniert werden: bei Abfall von S um 4% im Gehtest ist Diffusionskapazität um 60% veringert
• Akute Leistungsintoleranz/Dyspnoe
  • Mit Thoraxschmerz: Pneumothorax, Lungenemblie, KHK
  • Mit Fieber/Husten: Infektion
  • Fremdkörper: Obstruktion
  • Vorbestehende Krankheit: Exazerbation
  • Geräusche beim Einatmen: Asthma/COPD
• Chronisch Dyspnoe:
  • Erhöhte Ventilatorischer Bedarf: SS, Anämie, Herzkreislauf, Pulmonale Hypertonie, Gasaustausch, Metabolische Azidose
  • Erhöhte Atemarbeit: Obstr. VS (COPD, Asthma, Bronchiekatsae, Extrathorakale Obstr.), restr. VS (Fibrose, diff. LungenparenchymE, PleuraE, BrustwandE, Adipositas)
  • Verminderte Atemmuskelkraft (neuromuskuläre E)
  • Untersuchungen: Lungenfunktion, Blutgase, ECG, BNP, Echokardiographie, Thorax Röntgen, Blutuntersuchung, Belastungstest
  • Achte auf Begleisymptome:
    • OVS: Pfeifen, Enge, Überblähung, Ausatmung veringert
    • RVS: anstrengende Atmung, kurzatmig
    • HI: Orthopnoe, Druck
  • Erhöhte Peak-Flow Variabilität als Hinweis für Asthma
  • COPD: Destruktion des Parenchyms -> irrevers. Atewegsobstruktion, Dynamische Überblähung, pulmonale Hypertonie, ...
  • Diffuse Lungenparenchym E: diverse Ätiologie
• Nasaler Schnupf-Druck: Test zur Beurteilung der Atemmuskulatur
• (Spiro-)Ergometrie: Bei unklaren Leistungsintoleranz, auch zur präoperative Risikobeurteilung, Training, Rehabilitation
  • DD der Leistungseinschränkung: Pulmonal vs Kardiovaskulär vs Peripher
  • Hf wird kontrolliert erhöht bis berechneter max Sollwert (215-A)
  • Im Normalfall sollte Zirkulatorische Limite (215-A) leicht vor Pulmonaler Limite (37.5*FEV1) erreicht werden
    • Bei Abweichung -> Indiz

Psychische Atemstörungen

• Respiratorische Panikattaken
  • 4 der folgenden Symptome: Erstickungsgefühl, Kurzatmigkeit, Thorakale Schmerzen, Taubheit/Kribbeln, Angst zu sterben
  • Auslöser: CO2-Inhalation, Hyperventilationstest
  • Patienten beruhigen mittels Gespräch (Lerneffekt)
  • Tüte oft Angstauslösend, Medikamente vermeiden (fixierung auf somatisches)
  • Nie Placebo
• Psychiatrische Diagnose: Angststörungen, Somatoforme Störungen, Depressionen
• Teufelskreis: Auslöser -> Beschwerden -> Psychische Wahrnehmung -> Anspannung/Angst/Depression -> Beschwerden
• Empfehlenwertes:
  • Psychische Faktoren früh ansprechen (auch als Ursache)
  • Keine unnötige Wiederholunge somtischer Untersuchungen
  • Förderung einer aktiven Haltung (nicht Krankschrieben)
  • Sowohl-als-auch Erklärungsmodell anbieten
• Nicht immer gleich Psychotherapie, kognitive Verhaltenstherapie (biofeedback, physio,...), evtl serotonerge Antidepressiva
• Negative Psychische Faktoren: Angst/Depression
• Psychosoziale Interventionen erwägen (Patienteschulung, Familie, Verhalten, Stressmanagement, ...Progessive Muskelrelaxantien, ...)
• Sehr wichtig bei Asthmaerkrankungen

Risikoabschätzung vor Lungenresktion

• Allgemeine Faktoren: Alter, Ernährungszustand, Co-Morbiditäten (COPD, Fibrose), optimale Vorbereitung
• Akzeptable Lebensqualität mit 30-40% der Lungenfunktion
• Resektionen um mehr als 60% -> schlecht Prognose
• Schätzung der postoperative Lungenfunktion:
  • Präoperativer Lungenfunktionswert * (19-Anzahl resezierte Segment)/19
  • Genauer mittels Perfusions-Scintigraphie
• Volumenreduktion bei Schweren Emphysem kann helfen (Überblähung) -> Operation trotz schlechter Bedingungen
• Fibrose als schlechter Faktor für Operationen
• Beurteilungsschema: Kardiovaskulär abklärung -> Lungenfunktion -> Belastungstest -> Perfus-Scinti
• Perioperativer Myokardinfarkt gefürchtet (präoperative Abklärung von stenosierten HKG)
• Anämie als ungünstigen Faktor -> behandle erst!

Atemregulationsstörungen

• Duale Atemregelung: Gehirn + Halsmark
• Im Schlaf nur noch Halsmark
• Chemorezeptoren für O2, CO2
• Nervus Phrenicus als Hauptefferenz
• Apnoe: Atempausen in Schlaf > 10s
• Hypopnoe: Vorübergehende Reduktion des Atemzugsvolumen (>30% für >10s mit SO2-Abfall > 3%)
• Hypoventilation: bezieht sich auf CO2 -> PaCO2-Anstieg>10mmHg
• Obstruktives Schlafapnoe Sydnrom (OSAS, primär)
  • Oft mit Adipositas Hypoventilationssyndrom kombiniert
    • Adipositas (BMI>30) + alveoläre Hypoventilation am Tag (PaCO2 > 45mmHg) + keine anderen Ursache
    • Oft kombiniert mir Dyspnoe, pulmonale Hypertonie, RHI, Ödeme
  • DD zu zentraller Apnoe mittels Oesophagusdruck/THoraxbewegungen
  • Apnoe/Hypopnoe Index = Eireignisse/Std
    • Leichte OSAS 5-15/Std
    • Mittelschwere OSAS 15-30/Std
    • Schere OSAS >30/Std
  • Tagessymptome: Schläfrigkeit, Konzentrationsstörungen
  • Nachtsymptome: Schnarchen, Atempause, Aufwachen mit Erstickungsgefühl
  • Prädisposition: Männer, Adipositas, Rauchen, Alkohol
  • Begleiterkrankungen: Hypertonie, HI, Schlaganfall
  • Pathphysiologie: Anatomie/Atemantrieb/Verstärkte Atmung (wegen vorherigem Ereigniss) führen zu Kollaps -> Verschluss
  • Viele DD zu Hypersomnie (Schlaf-Apnoe-Syndrom, Idiopatisch, Restless-Legs-Syndrom, Internistische, neurologische, psychiatrische E)
  • Epworth Schläfrigkeits Score: Unterschiedliche Fragen -> Punkte (Normal<=10, leicht<=15, mittel<=20, schwer)
  • Klinische Befunde:
    • Cricomentale Distanz < 1.5cm
    • Halsumfang > 44cm
    • Unterkiefer Retrognathie
    • Mallampati Score (wie Eng ist der Rachen -> 1-4, auch bei Intubationen verwendet)
  • Abklärung mittels Pulsoxymetrie (deasturationen pro Stunden, könnte zentral sein), Respiratorische Polygraphie ambulant (Thoraxbewegungen, Druck in Nase), oder Polysomnographie im Schlaflabor (ausführlicher)
  • Therapie: Gewichtsreduktion, Alkohol vermeiden, Schlafmittel vermeiden
  • Chirurgisch: Zahnspangen (-> Vorschubstellung), Braitrische Chirugie, Behandlung bei behindertet Nasenatmung, Operationen
    • CPAP: Pneumatische Schienung, erhöht Druck, durch Algorithmus gesteuert
      • Nutzen vorallem beim scheren OSAS erwiesen
• Primäre idiopatisches zentrales Schlafapnoe Syndrom selten
• Schlafapnoe als sekundäre Störung
  • Cheyne-Stokes Atmung:
    • An- und Abschwellen der Atmung, meist im Schlaf, aber auch tagsüber, oft bei HI (verschechtert dessen Prognose)
    • Hohe Prävalenz vei HI, Schlafanfall, pulmonaler Hypertonie
    • Therapie: Herzinsuffizienz!
      • Sonst adaptive Servoventilation möglich
  • Andere Zentrale Schlafapnoe bei Opioid Medikation, bei Patienten mit obstruktiven Schlafapnoe Syndrom unter CPAP Therapie, bei neuromuskulären E
• Chronische Hypoventilation:
  • Adipositas, neuro-muskuläre E, Brustwand E, LungenE (Fibrose, COPD, Bronchiektasen, TBc)
  • Neuro-muskuläre E: Post-Poliosyndrom, Amyotropische Lateralsklerose, Muskeldystropie (eg Duchenne <20J), Phrenicus Läsion
  • Symptome: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitverlust
  • Befunde: Globalinsuffizienz, nächtliche Hypventilation, Rechtsherzdekompensation, Ödeme, Aszites, Pulmonale Infekte, Polyglobulie
  • Therapie:
    • Nicht-invasiv: BiPAP-Maske (Kooperation!, kein wesentliches Sekretproblem, Intermittierende möglich) -> Überdruckbeatmung (algorythmisch geregelt)
    • Invasiv: Tracheostoma

Blutgase

• Normalwerte
  • pH: 7.35-7.45 -> Hypo/Hyperventilation
  • PaCO2: 35-45 mmHg -> Hypo/Hyperventilation
  • HCO3-: 22-26 mmol/L -> Hypo/Hyperventilation
  • Basenüberschuss: -3-3 mmol/L
  • PaO2: 80-100 mmHg -> Verteilungsstörung, Hypoventilation, Diffusionsstörung, Shunt
    • Berechung des alveolo-arteriellen PO2 Gradient: < 15 mmHg
  • SaO2: 93-97% -> Verteilungsstörung, Hypoventilation, Diffusionsstörung, Shunt
• BGA-Auswertung:
  • pH (Azidose? Alkalose?) (NB: Henderson-Hasselback pH = pKa + log B/S, pKa_CO2 = 6.1, L_CO2 = 0.03)
  • PaCO2 (Ventilation?) falls HCO3 normal -> akut respiratorisch
  • PaO2 (Oxygenierung?)
  • Hilfe mittels PaCO2 vs pH Diagramm
  • Respiratorisch und Metabolische Kompensationen möglich (ergibt gleiches -> Differenzieren über Begleiterscheinungen)
    • Respiratorsich Korrektur geschieht schneller
• Kartagener Syndrom: Bronchiektasen, Polyposis nasi/Sinusitis, Situs inversus
  • Erkankung der Zilien (imobile) -> Mehr Schleim, mehr Infektionen
• In Höhe
  • Druck nimmt ungefähr linear ab, 21% O2 bleibt
  • Schneller Atmung um gleiches O2 zu halten -> CO2 sinkt (Achtung Apnoe schwelle bei ~ 30mmHg)
  • Anpassung über Zeit, Atmung wird empfindlicher Auf CO2
  • Periodische Atmung ist normal für gesunde in Höhe
  • Akute Höhenkrankheit: Hirnödem, Lungenödem, akute Berkrankheit (Lake Louise Score)

Enteilung von Lungenkrankheiten

• Obstruktiv: erhöhter Atemwegswiderstand, Überblähung
  • Zentrale Atemwegsobstruktion, Asthma, COPD (Bronchiolitis, Lungeemphysem, Bronchitis)
• Restruktiv: Verminderte Kompliance, Erniedrigte statisch Volumina
  • Extrapulmonal (Kyphoskoliose, neuromuskulär, Adipositas, Pleuraerguss/-schwarte)
  • Pulmonal (Pneumonie, Atelektrase, ARDS, Fibrose, etc.)
• Vaskulär: Normale Lungenmechanik, Gefässwiderstanderhöht, Gasaustausch gestört
  • Lungenödem (Kardial, Permeabilitätsstörung), Lungenembolie, Pulmonale Hypertonie (primär, sekundär), Arterio-venöse Malformationen (Shunts)
• Atemregulation: Störung des Atemantriebs
  • Primär (primäre alveoläre Hypoventilation, zentrale Apnoen), sekundär (Sedation, Intoxikation, Lungenkrankheiten)
• Kombinationen möglich

Obstruktive Lungenkrankheiten

• Obstruktive Lungenkrankheiten der oberen und zentralen Atemwege
  • Keine Verteilungsstörung, falls extrem -> Hypoventilation
  • Larynx, Trachea + Hauptbronchien
  • Extrathorakal (var. stenosen beim Einatmen) und Intrathorakal (var. Stenosen beim Ausatmen)
  • Fixierte und variable Stenosen
  • Fixierte Stenosen: Tumore, Entzündungen, Fremdkörper, Struma -> Fluss-Volumen-Kurve bei Ein- UND Austamung eingeschränkt
  • Variable Stenosen: Stimmbandlähmung, Tracheomalazie (nach Intubation) -> Fluss-Volumen-Kurve nur bei Ein- ODER Austamung eingeschränkt
• Asthma
  • Hohe variabilität, bronchiale Hyperreaktivität (auf physikalische und chemische Stimuli, Metacholin test -> PD20)
  • Bronchospasmus + Entzündung (eosinophil) mit Dyskrinie
  • Betaadrenergika: relaxieren die glatte Muskulatur
  • Kortison hemmt eosinophile Entzündung
  • Status asthmaticus: Schleimpfröpfe, Lunge kollabiert nicht bei Autopsie
  • Bronchiale Frühreaktion (Histamine, Bronchospasmus ) und Spätreaktion (Leukotriene, Entzündung)
  • Symptomatik: Atemnot, pfeifende Atmung, Husten (z.T mit Auswurf), thorakales Engegefühl, intermittierend, nächtliche Verschlechterung, Triggers
    • Obere Atemwege: Niesen, behinderte Naseatmung, triefende Nase -> Oft Rhinosinusitis (zwei-Etagen Krankheit, United Airways Konzept)
    • Untere Atemwege: Husten, Atemnot, Pfeifen, Auswurf
  • Kontrolliert vs partiell kontrolliert vs unkontrolliert (je nach Ausprägung der Symptome)
  • Diagnostik
    • Eosinophile im Sputum, NO in der Atemluft (bei unkontrolliertem Asthamm hoch -> geht runter bei Therapie, 3 Wiederholungen)
    • Konkave Fluss-Volumen Kurve, FEV1/FVC < 0.7 (reversibel!), Überblähung (erhöhtes RV, weil expiratorische Mühe), kann Verteilungsstörung verursachen
    • Blutgase: eher spät (meist bei Notfall)
    • Kann pulmonale Hypertonie und gesteigerte Atemantrieb verursachen
    • Histologie: Hypertrophie der GMZ, Entzündungsinfiltrat, Bronchialschleimhaut mit Ödem, verdickte BM, Hyperplasie der Drüsen, Schleim, Becherzellvermehrung
      • Proteinablagerungen: Curschmann Spiralen, Charcot-Lyeden-Kristalle
  • 1/3 Atopiker, 1/10 Krank
  • Formen:
    • Allergisches Asthma Bronchiale
    • Nichtallergische Asthma Bronchiale
    • Gemischte Formen
    • Sonderformen: AnstrengungsA, Salizat-A, Berufsbedingt A, Aspergillose A
• COPD
  • Charakteristika:
    • Chonische Bronchitis:
      • Schleim, Becherzell Hyperplasie, i.d.R. neutrophile Entzündung, Fibrose, Hyperplasie submuköse Drüsen, Hypertrophie der Glattenmuskulatur
      • Chronische -> obstruktiv -> Emphysem
      • Meisten vorhanden bei COPD
      • Husten, Auswurf
    • Bronchiolitis:
      • Schleim, Becherzell Hyperplasie, Entzündung, Fibrose, Hyperplasie submuköse Drüsen, Hypertrophie der Glattenmuskulatur, verlust des Alveolären Attachments, Verengung des Lumens
      • Unterschiedlich ausgeprägt bei COPD
      • Erhöhter Atemwiderstand
      • Bronchiolits obliterand mit organisierender Pneumonie (BOOP) = Kryptogene organisierende Pneumonie (COP)
        • Obliteration des Lumen -> Intraluminales Granulationsgewebe -> Organisation
    • Lungenemphysem: Destruktion der Bronchioli und Alveolen, Zerstörung der alveolären Septen, zentrilobulär (peripher meist erspart)
      • Unterschiedlich ausgeprägt bei COPD
      • Veringerung der Gasaustauschfläche und der Elastizität, expiratorischer Kollaps
      • Zentrilobulär Zerstörung: häufig, Rauch, Lungenoberlappen
      • Panlobulär Zerstörung: α1-AT-Mangel (bei Jungen möglich), Lungenunterlappen
      • Sonderformen: Paraseptales Emphysem, Irreguläres Emphysem (Tbc, Silikose), bullöses Emphysem (grosse Blasen)
  • Definition: Husten und Auswurf and den meisten Tagen während mindestens 3 Monate in zwei aufeinanderfolgenden Jahre
  • Diagnose:
    • Nicht vollständig reversibel, progredienter Verlauf mit Reizung
    • Fluss-Volumen-Kurve: Konkav + vermindert
    • Überblähung -> flaches ZF, parallel Rippen, grosse Interkostal Abstände, Ausprägung der Atemhilsmuskulatur (sternocleidomasteoideus, Scaleni)
    • Dynamische Überblähung vorallem bei Belastung
    • Verteilungsstörung + Difussionsstörung
    • Erhöht pulmonalen Widerstand (Hypoxie + destruktion vom alveolären Gefässbett) -> Cor Pulmonale
  • COPD Schweregrad nach GOLD (FEV1/FVC < 0.7): leicht (FEV1 > 80%), mittel (FEV1 > 50%), schwer (FEV1 > 30%), sehr schwer
  • Schweregrad nach Symptome: CAT oder mMRC Breathlessnes scale
  • Exazerbation: Verschlechterung die Tag-zu-Tag Variabilität übertrifft (erhöht bei vorheriger Exazerberation)
    • Kann Bakteriele/Virale Ursache haben
  • COPD Prävalenz EU: 8.3% (vermehrt im Alter, bei Raucher und bei Männer
  • In 2/3 Weltländer oft durch Kochen/Heizen mit Biomasse
  • Ungleichgewicht zwischen Elastase unf Antielastase
  • Genetische multifaktorielle Ursachen, α1-AT-Mangel (in Leber synthetisiert, PiZZ-Phänotyp)
  • Hat anfänglich Latenzzeit
  • Leichte Verbesserung bei Absetzen von Rauchern
  • Zwei Reaktionsmuster:
    • Blue Bloater: Senkung der Empfindkichkeit des Atemzentrums auf PaCO2 (Achtung bei O2 Gabe), meist bei Übergewichtigen, eher Bronchitis, mehr Schleim
    • Pink Puffer: Atemnot, Untergewicht, eher Emphysem

Restriktive Lungenkrankheiten

• Senkung der Compliance der Lunge, Störung des Gasaustausch
• Extrapulmonal (Kyphoskoliose, neuromuskulär, Adipositas, Pleuraerguss/-schwarte, SS, Spannungspneumothorax)
  • Pleuraerguss:
    • Transsudat (Eiweiss_pl/Eiweiss_se) > =.5: HI, Leberzirrhose, Nephrotisches Syndrom
    • Exsudat (immer Abklären): Infekte, Malignome, AI, Pankreatitis
• Pulmonal (Pneumonie, Atelektrase, ARDS, Fibrose, etc.)
  • Lungenödem:
    • Erst Interstitiel, dann auch alveolär (weiss im Röntgen)
    • Hydrostatisch: bei Druck Erhöhung in Lungenkapillaren (Mitralinsuffizienz, LHI, Mitralstenose, Vorhofmyxom)
    • Permeabilitätsstörung: Entündung, diffuser alveolarwandschaden bei ARDS
    • Spezielle Formen: Höhenlungenödem, neurogen, Phäochromazytom-Krise, Tokolyse (Wehen-Hemmung), bei Extremer Obstruktion, zu langer Schnorchel, Tauchen
  • ARDS:
    • Ätioligie: Aspiration, Sepsis, Schock
    • Exsudative Phase: Difuser Alveolarwandschaden -> Permeabilitäts-Lungenödem, Mikroatelektasen
      • Alveolen mit Wasser/Eiweiss/Entzündungszellen angeschoppt: Hyaline Membran
    • Proliferative-fibrosierende Spätphase: Kann reversibel oder irrversibel Ausheilen (Fibrose)
    • Weisse Lunge in Röntgen, Schmetterlingsförmig
    • Stark verminderte Compliance und Gasaustausch -> Notfal!
  • IRDS: ARDS beim Kleinkind (unreife Lunge, Surfactant - Bildungsstörung)
    • Micht entfaltete Lungenabschnitte, hyealine Membranen
    • Machinelle Behandlung, zufuhr von Surfactant
    • Lungenreifung durch Kortikosteroide
  • Ausgedehnte Pneumonie
    • Meist bakteriel, auch viral, auch Pilze
    • Lungenabschnitte mit Entzündungszellen und eiweissreicher Flüssigkeit angeschoppt
  • Diffuse Erkrankungen des Lungenparenchyms (= interstitielle Lungenerkrankung)
    • Ätiologien:
      • Exogene allergische Alveolitis(org)/Pneumokoniosen(anorg): oft Arbeiterkrankheit
      • Nebenwirkung von Medikamente/Bestrahlung
      • Maligne Tumoren: Lymphangiosis carcinomatosa
      • Unbekannte: Sarkoidose, AIE, kryptogene Lungenfibrose
    • Klassifikation:
      • Granulomatöse: Sarkoidose (Lymphogenes Verteilungsmuster)
      • Idiopatische interstitielle Pneumonien (IIP = UIP = usual interstitial Pneumonia)
        • IPF (Idiopatische Lungenfibrose)
        • Nicht IPF: DIP, AIP, NSIP, RVILD, COP, LIP
          • AIP (Akute interstitielle Pneumonie): Grippe artiges Bild, progressiv, -> ARDS
      • Bekannte Ursachen: Medikamente/Bestrahlung oder assoziert mit kollagen vaskulären E
        • Exogen-allergische Alveolitis (Fierber, Husten, Präzipitin test)
        • Pneumokoniosen: Ablagerungen in Makrophage (Anthrakosen), Silikosen, Asbestose
          • Asbestose -> Bronchuskarzinom, Mesotheliom (hohe Mortalität)
        • Vaskulitis: M Wegener, M Churg-Strauss, meist Multiorgan Beteiligung, Immunfluoreszenz zur Unterscheidung
      • Andere Formen:
        • Lymphangioleiomyomatose Histiozytosis-X
    • Symptome: Atemnot (bei Anstrengung), Husten (unproduktiv), co-Beschwerden
    • Befunde: Restriktion, Pathologische Auskultation, Clubbing bei idiopatischer Lungenfibrose,
      • Röntgen: Honnigwabenartige Lunge (IIP), mehr Lugnenzeichnungen, Subpleurale Verteilung (Fibrose)
    • Histopathologisches Vorgehen:
      • Mustererkennung:
        • Perilymphatische Verteilung: Sarkoidose
        • Peribronchiolär/-vaskulär: Sarkoidose
        • Pleuraoberfläche: Sarkoidose
        • Zentrilobulär: Exogen-allergische Alveolitis
        • Exsudative Phase: AIP
        • Noduläre/massive Fibrose: Silikose
        • Difuse Fibrose: Asbestose
        • 1 Rundherd mit Kavernä: Aspergillom, Karzinom
        • Rundherde bds: Tuberkulose, Sarkoidose, Parasitäre Infektion, Metastasen
  • Atelektasen
    • Lungengewebe das keine Luft enthält (wird bei längerem Verschluss auch absorbiert)
    • Einteilung nach Ausdehnung, Mikroatelektasen sin radiologisch nicht sichtbar
    • Kann durch kollaterale Ventilation (Cohn Poren) bis zu einem gewissen Grade ausgeglichen werden
    • Formen
      • Primär: beim Fetus, Lunge entfaltet sich nicht
      • Sekundär: Resorption/Obstruktion, Kompression, Entspannungs (Pneumothorax)
      • Dystelektasen: inhomogen reduzierten Luftgehalt
  • Resektion von Lungengewebe, vorallem kritisch falls verbleibende Lunge nicht gesund

Bronchuskarzinom

• Häufigster zum Todeführender Tumor
• Klassifikation:
  • Small Cell Lung Cancer (SCLC) -> Therapie mit Chemo!
  • Non Small Cell Lung Cancer: Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom (meist Zentral), grosszelliges Karzinom (falls nicht Adeno/Platten)
  • Andere Formen: Sarkomatoid, Adeno-squamös, kombiniert, neuroendokrin, Bronchien/Trachea, Karzinoid (gute Prognose)
  • Oft auch Metastasen von anderen Tumore
  • Histosubtypen: Lepidisch, Azinär, Papillär, Mikropapillär, Solid
• RF: Rauchen, Asbest, Arsen, Schwermetalle, LungenE (Fibrose, COPD)
• Lange asymptomatisch, Hustem, Thoraxschmerz, Dyspnoe, Hämoptoe, Heiserkeit, Dysphagie, B-Symptome
• Lymphadenopathie, hypertrophe Osteoarthropathie (Clubbing), Palpable Leber, Gynäkomastie, Horner Syndrom (Kopfsympatikus: Miosis + Ptosis + Enophtalmus), Halsvenestauung
• Paraneoplastisches Syndrom:
  • SCLC oder Karzinoid oft neuroendokrin -> ADH (15%), ACTH (3%)
  • SCLC: AA gegen P/Q-Typ Kanäle (weniger Ach Freisetzung), Limbische Encephalitis
  • Hyperkalzämie (Knochemetastasen, Produktion von PTH, relativ häufig)
• Radiologie: Pneumologie die nicht abheilt, Lungenrundmasse, Atelektasen, Lymphaadenopatie hilär, Pleuraerguss, einseitiger ZF-Hochstand (phrenicus parese)
• Leberenzyme, Calcium, Gerinnung, Sputumzytologie, Feinnadelpunktion, CT, PET-CT, Pleurapunktion, Hirn MRI, (Bronchoskopie, Biopsie, Resektion)
• Verfahren um zytologisches Material zu gewinnen: BAL, Bürste, Nadelaspiration
• Komplikationen: Blutung, Infektion, Metastasen (Knochen, Gehirn, Leber, NN)
  • Zentrale Karzinome: Bronchialsystem, Atelektasen, Mantelpneumonie, Infiltration Perikard/Vena Cava Sup/Oesophagus
  • Periphere Karzinome: Pleurabefall, Infltration Brustwand, Pancoast Tumor (-> Horner Syndrom)
• Screening nicht unbedingt sinnvoll: Kosten, Strahlung, Angst, falsche Sicherheit, statistische Bias (Lead Time, Length time, Overdiagnosis, Stage shift)
  • Man möchte die erfassen die man Behandlen kann und muss
  • Evtl über Uringeruch durch Hunde detektiert
• Marker der Lungen- und Pleuratumore
  • Kategorien: Diagnostisch, prognostisch, prädiktiv (eg EGFR/KRAS/EML4-ALK bei Adenokarzinom), präventiv
  • Adenokarzinom: Alcianblau, TTF-1
  • Plattenepithelkarzinom: p63, CK5/6
• Malignes Pleuramesotheliom: Hich malign, Ummauerung eines ganzen Lungenflügels
  • Oft in Zusammenhang mit Aspestexposition (Latenzzeit): Fasern grösser als Makrophagen, chronisch Entzündung
• Rauchprävention!

Pulmonale Infekte

• Abwehrmechanismen:
• Mechanisch (bronchial): Deposition (Trägheitsaufprall, Sedimentation), mukoziliäre Clearance
• Zellulär (alveolär): Clearance durch Phagozyten
• Inhalierbare Stoffe
  • Gase
  • Dämpfe (flüssig)
  • Aerosol (fest)
    • Rauch, Nebel
    • Bioaerosol
    • Stäube: mineralische Fasern und Partikeln
• Je nach Partikel grösse andere Deposition
  • Kondensate, Fossile Brennstofe, Sulfate, Russ -> Alveolitis
  • Bakterien, Erdstaub, Pollen -> Bronchitis, Rhinitis
• Husten als "back up"
  • Trigeminus, Glossopharyngeus, Vagus, Phrenicus -> Husten Zentrum -> Muskulatur
  • Glottisschluss -> Druckaufbau (bis 300 mmHg) -> Release (bis 3/4 Schallg., turbulent)
  • Störungen: Rezeptoren, Hustenzentrum, Stimmbandparese, Tracheostoma, Muskelschwäche
    • Erhöhte Vulnerabilität
  • Komplikationen: Schlaf, Sozial, Muskelschmerzen, Rippenfrakturen, Pneumothorax, urin-inkontinenz, dehiszenz frischer Wunden, Synkope
• Veranlagungen
  • Primäre Ciliäre Dyskinesie: chronische Rhinosinusitis, Infertilität
    • Kartagener Syndrom: Situs inversus, Bronchiektasen
  • Common Variavle Immunodeficiency: häufigster Immundefekt (B-Zellen), rezidivierende Infekte, lymphoproliferative E
    • Immunglobuline Substitution
  • Zystische Fibrose: CF Transmembrane Conductance Regulator Protein (Chlorid) -> visköser Schleim
    • Mukoide Bronchitis, Bronchiolitis, obstruktive Ventilationsstörung, chronische Rhinosinusitis
    • Bronchiektasen (irreversible Erweiterung wegen Entzündung odder Schleim): lokalisiert (postinfektiös) oder generalisiert (Systemerkrankungen)
      • Fördert Infekte, Hämoptoe (major und minor), Obstruktive Ventilationsstörung
    • St. Aureus, H. Influenza, Pseudomonas aeruginosa
    • Pankreas, Leber, Darm, Reproduktionsorgane auch betroffen
• Akute Bronchitis
  • Meist viral bei gesunden Personen, häufig kombiniert mit oberen AW, klinische Diagnose, symptomatische T, keine AB!
  • Morphologie:
    • Katharrhalisch
    • Mukopurulent
    • Fibrinös, Fibrinös-Pseudomembranös (eg Diphterie)
    • Ulcerierend, Nekrotisierend (Toxine, schwere Infektionen)
• COPD Exarzerbation oft infektiös
  • Atemnot, Husten, Auswurf, Purulenz
  • Bakterien besiedeln oft die unteren AW bei COPD
• Pneumonie
  • Anamnese, Untersuchungen eher unzuverlässig
  • Vermutung + physikalische Befunde oder TR
    • Eg Husten + Atemnot/Tachypnoe/Fieber(>= 4T)/physikalische Befunde
  • Nosokomial: >48h nach Spitaleintritt
    • TR bei kompliziertem Verlauf
    • Schwierige Diagnose, viele DD
    • Breites Erreger Spektrum, Resistenzproblem
  • Ausserhlab des Spitals: 1e-2 pro Jahr (Community aquired Pneumonia, CAP)
    • Pneumokokken (immer mit AB abdecken), Haemophilus influenza, Legionellen (oft multilobulär), Mykoplasma (vorallem bei jungen), Chlamydien
      • Teilweise Viren und Pilze (Aspergillose)
    • TR zur Diagnose, Erregerbestimmung selten sinnvoll
    • AB-wahl anhand vermutetem Erreger, Begin ohne Verzug
    • Nachkontrolle wichtig
    • Besondere Umstände betrachten (Drogenabusus, II, zystische Fibrose, Auslandaufenthalt, COPD, Alkoholismus, DM, Vogelhalter, Aspiration
    • Problem der Resistenzen (50% der AB-Verschreibungen haben keine Indikation) -> kein AB bei Erkältungen
      • Akute Tracheobronchitis oft viral (95%)
      • Gelbes Sputum: Zerfall von Leukozyten (viral und bakteriell)
      • Bei Pneumonie-Vermutung immer Abklärung (eg TR)
      • Akute Sinusitis 45% Bakteriel, AB erst wenn längerer Verlauf (>1Woche), meist mehr Nebeneffekt
      • Akute Tonsillopharyngitis 15% Bakteriell (meist St. pyogenes)
      • Akute Otitis media (häufigster Grund für AB-missbrauch)
    • Standard Therapie: Amoxiclav (Pneumokokken!) + Doxycyclin
      • Alternativ: Macrolide (meist höhere Resistenz unter Pneumokokken) + respiratorisch Chinolone
  • Achtung bei bilateraler Pneumonie
  • CRB-65 Score: Confusion, Respiratory Rate > 30', Blood Pressure < 60/90, Age > 65
    • Vorallem zum beurteilung der Mortalität: gering (0), intermediär (1,2), hoch (3,4)
  • Komplikationen: Sepsis, ARDS, Pleuraerguss, Lungenabszess
  • DD: Lungeninfarkt, Lungenstauung, Lungenblutung, Lungenkarzinom, Metastasen, Tuberkulose, Medikamente
  • Pathologische Formen
    • Alveoläre Pneumonien (=reguläre Pneumonie): akut/chronisch, bronchogen/hämatogen/lymphogen
      • Ausbreitungsformen:
        • Lobärpneumonie: ganzer Lappen betroffen, Pneumokokken/Klebsiellen
          • Verlauf: Anschoppung -> Rote Hepatisation (hämorrhagisch) -> Graue (fibrinös) -> Gelbe (eitrig) -> Abheilung (resorbierend oder granulierend)
        • Bronchopneumonien (= Herdpneumonie): Herde mit unterschiedliche Stadien, brüchig, induriert
          • Sonderformen: Aspirationspneumonie (Mageninhalt) , Infarkpneumonie, Abszedierende Pneumonie, Superinfekt (bei Grippe), Gangrän (anaerobier)
      • Komplikationen: Pleuritis, Abszess, Adhäsionen, Pleuraschwarte, Pleuraerguss,
    • Interstitielle Pneumopathien (=Lungenpyrenchymerkrankungen): Akut/Chronisch, Infektiös/nicht infektiös/idiopatisch
      • Akute infektiöse interstitielle Pneumonie: Oft viral (CMV, Adenovirus, RS-Viren, Influenza), oder Toxoplasmose oder Pneumocystis jirovecii (Pilz)

Pulmonale Hypertonie

• Beachte Distension, Rekrutierung, hypoxische Vasokonstriktion
• mPAP: mittlerer pulmonal-arterieller Druck, <20 mmHg in Ruhe, 21-24 Unklar, Hypertonie ab 25
• Echokardiographie:
  • T-Reg v < 2.8 m/s + PA syst < 36 mmHg -> PH unwahrscheinlich
  • T-Reg v > 3.4 m/s + PA syst > 50 mmHg -> PH wahrscheinlich
• Einteilung nach WHO:
  • Pulmonal-arterielle Hypertonie
    • Oft idiopatisch, Medikamente, familiär
    • Auch assoziert mit HIV, AIE, portale Hypertonie, kongenitale Herzerkrankungen ("Eisenmenger"-Reaktion)
  • Pulmonal-venöse Hypertonie
    • Herzerkrankungen!
  • Hypoxische Lungeerkrankungen
    • COPD, Interstitielle Lungenkrankheiten, Höhe, Alveoläre Hypoventilation (extrapulm.)
  • Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie
    • Repetitive Lungenembolie mit Organization
    • Pulmonalis angiographie, Spiral-Angio-CT, Pefusionsszintigraphie (segmental)
• Belastung des rechten Herzen -> Dilatation, bageflachtes Septum
• Symptome oft unspezifisch
  • Atemnot bei Anstrengung, Müdigkeit, Schwäche, Anginös, Synkope, Spannungsgefühl
• Untersuchungsbefunde: Herz-Spitzen-Stoss, lautes P2, 3 Herzton
  • Dekompensation: Halsvenen, vergrösserte Leber, Beinödeme, Aszites
  • Denke and Lungen-/Systemerkrankungen
  • Lungenfunktion normal ausser bei Zusatzbefund
• RT: zu grossr pulmonaler Komplex, herz liegt auf Sternum auf, zu breiter Truncus Pulmonalis
• HMV meist normal bis Dekompensation
• Histologie: Pulmonal arterielle Hypertrophie von Epithel und Muskulatur, Intimafibrose
  • Bei höchstem Grad der Infimafibrose (IV) -> Plexogene pulmonale Arteriopathie (PPL)
• Therapie:
  • Testen der Vasoreaktivität: falls Anpassung -> Therapie
  • Antikoagulation, Endothelin-Rezeptor Antagonisten, PDE-5-Inhibitären, Prostanoide, Diuretika
  • Langzeitsauerstofftherapie, Rehabilitation, Lungentransplantation, Pulmonale Thromboendarterektomie (ausschälen, gefährlich), Resektion

Lungenembolie

• Venöse Thromboembolie: Tiefe Venenthrombose + Lungenembolie
  • Gemeinsame pathogense und therapeutische Vorgehen, 1e-3/J
  • Virchow'sche TRIAS: Stase + Endothelschaden + Hyperkoagulabilität
  • RF: Frühere VTE, Chirurgie, Neoplasie, Adipositas, Trauma, Frakturen, SS, Myokardinfarkt, HI, Apoplexie (Bettlängerigkeit), Östrogentherapie
• In 10% iatrogen (Katheter)
• Submassiv vs massiv (eg Zentral, hohe Sterblichkeit)
• Oft Stumm, Lungeninfarkt (Pleuraschmerzen, kleiner Erguss -> Husten), akute unklare Atemnot, akutes Cor Pulmonale (-> sudden Death)
  • Schlimme Fälle haben Hypotonie/Schock mti Psys < Puls
  • Meist nur O2 reduziert, Pulmonale Hypertonie
  • Teilweise auch Waden-Oberschenkel Schmerzen
  • Hoche Variabilität und unspezifisch
• Befunde: Schwellung Waden-Oberschenkel, Tachypnoe, Rasselgeräusche, Pulmonale Hypertonie Befunde
• D-Dimere kann helfen zum Auschliessen (bei unwahrscheinlichen Fällen)
  • Ist auch erhöht bei Alten, Tumore, SS, hospitalisiete Patienten
• RT meist unauffälig und eher zum Auschluss von anderen Krankheiten
  • Zeichungen: Atelektasen, Erguss, Zwerchfellhochstand, re-Herz Vergrösserung
• Mittel zu Bestätigung:
  • Spiral-CT: Angiographie, Embolus Sichtbar, iodhaltiges KM (heute recht wenig), goldstandard
  • Lungenszintigraphie: multiple Ausfälle und Keilförmig (CT-Angiographie meist höhere Genauigkeit)
  • Pulmonalisangiographie (RT): ehemaliger Goldstandard
  • Venen-Doppler-US
  • Heute auch Magnetresonanz-Angiographie: besseres KM
• Unterschiedliche Scores:
  • Wells Score: niedrig (<2), mittel (<6), hoch
    • 3: Klinische Befunde, andere Diagnose unwahrsch.
    • 1.5: HF, Apoplexie, Chirurgie, Frühere TVT
    • 1: Hämoptoe, Malignom -> Niedrig, Mittel, Hoch
  • Wicki Score: Alter, fürhere LE, Chirurgie, HF, PaCO2, PaO2, TR
  • 8 Faktoren PE "rule-out" criteria (PERC): HF, SO2, Hämoptoe, Östrogene, frühere TVT, Beinschwellung, Trauma/Chirugie
• Prognose je nach Komorbiditätem und klinische Befunde (+Alter) -> Risikoklassen I-V
• Therapie/Prophylaxe: Orale Antikoagulatien (unfraktioniertes Heparin, LMWH, Coumarine), evtl Fibrinolyse

Medizinische Aspekte der Lungentransplantation

• Anzahl nimmt ständig zu
• Vorteil: 1 Spender für 2 Rezipienten (in CH meist bilateral da bessere Langzeitergebnisse)
• Sollte unter 65 sein, zudem Problem falls noch in Wachstum
• Zystische Fibrose, IPF, COPD mache je 1/4 aus
• Indikation: Endstadium, Prognose <2J, schlechte Lebensqualität
  • Voraussetzungen: stabil psychosozial, kein Substanzabusus (incl Nikotin), <65J, Motivation
  • KI: Maligner Tumor in den letzten 2J, nicht heilbare extrap. I, non-compliance
  • COPD mit FEV1 <20% und Hyperkapnie, BODE Index > 7
  • Fibrose: Diffusion < 40%, Belastungshypoxämie, PH
  • PH: 6-min Gehdistanz < 350m, Cor Pulmonale
  • CF: FEV1 < 30%, Ruhehypoxämie, Hyperkapnie, häufige Exazerbationen, PH
• Abklärung: Vorgespräche, stationär Abklärung, interdisziplinärer Entscheid
• Nachbehandlung ist essentiell für Erfolg: Triple Immunsupression, Infektprophylaxe, Monitoring, Patientenschulung
• Komplikationen: Infektionen, Abstossung, Tumore, Kardiovaszkuläre Ereignisse, Osteoporose
  • Chronische Abstossung: Progrediente Dyspnoe, Obstruktion, Entzündung
  • COPD/IPF am schlechtesten für Prognose
• Histologisches Monitoringe möglich um Abstossung zu Klassifizieren
  • Akute A0 (keine) - A4 (schwer): Lymphozyten, Infiltrat, Septen, Blutungen
  • Infektiös I0 (keine) - I2 (schwer): Infiltrat entlang Bronchiolen
  • Chronisch Ja/Nein: geschlossen Bronchiolen (Organisation)

Chirurgie

• Eingriffe am Thorax, Lunge und Mediastinum
  • Zugänge:
    • VATS: Video, weniger Zugang, sauberes Arbeiten!, kombination mit Robotern (Da Vinci, oft Mediastinale Operationen, auch Hybride Möglichkeit)
    • Mediane Sternotomie: Eher Herzchirugie, relativ einfach, grosse Narbe, Hilum/Lunge nicht immer gut exponiert
    • Thorakotomie: Anterolateral (submamär unter pectoralis, am meisten verwendet, limitiert zu posteriorem M) oder posterior (unter Skapula, viele Muskeln)
    • Clamshelöl: Kombination Sternotomie und Thorakotomie (L-Förmig)
  • Adhesionen nehmen mit jedem Eingriff zu
• Pneumothorax, Thoraxdrainage
  • PT meist nicht gefährlich beim Gesunden, Achtung bei Beatmung, Achtung bei SpannungsPT (Ventilmechasnimus, kann VC abdrücken, Punktion!)
  • Punktion: vorne, oben, mittig, oberrand Rippe
  • Klassifikation: Spontan (primär-idiopatisch, sekundär), traumatisch, iatrogen
    • Primär-idiopatisch: gehäuft bei Rauchern, Kiffer, dünne grossen Mannen, 1e-4/J, Marphan Syndrom, vorhärigem PT
  • Kann unaufällig sein, Brustschmerzen (90%), Dsypnoe (80%), Angst
  • Befunde: unilateral verminderte Geräusche, Tachypnoe, Hyperresonanz, Husten
  • Therapie: nichts falls kleine, evtl Sauerstoffabgabe
    • Chirugie bei rezidivierende oder ausgeprägteren Fälle: Bullectomy + Pleural abrasion, Talk pleuroseis (-> Verwachsungen)
    • Decompression und Thoraxdrainagebei Spannungspneomothoras: 2-4 ICR, ant. axilläre linie, Infiltration-anesthesie, mit Finger explorieren, Unterdruck-Drainage mit Ventil
• Pleura
  • 5-Lagig, -5cm H2O, Pleuraflüssigkeit (Transsudat)
  • Erguss, Pneumothorax, Empyem, Tumore
  • Empyem: Exudativ (kann noch reversibel sein, AB)-> Transitional -> Organising
    • Immer Ausräumen falls transitional, so früh wie möglich
    • Identifiziere Erreger -> AB
    • Clagett Fenster in Extremfälle -> Gazen mit Jod, bis wieder gut
  • Bronchopleuralfistel: direkter Schliessung oder mittels Pathc (Omentum, Muskel)
  • Tumore:
    • Kleine meist begnin, Grösser können Insulin produzieren
    • Malignes Pleura Mesothelium (sehr malign)
    • Klinik: Pleuraerguss, Brustschmerz, metastasen, Diagnose mittels Thoracocentesis, Staging über CT/MRI/PET-CT/Laparoscopy
    • Chemotherapie-Antwort bis 50% (Cisplatin+Antifoliat)
    • Chirurgie: Diagnostisch/Palliativ sonst Pleurectomy/Dekortikation oder extrapleurale Pneumektomy (Grosse Oerationen!)
    • Meist Kombination Therapie
• Lungevolumenreduktion
  • Bullöses Ephysem: Bullektomie
  • Diffusem Ephysem: Lung volume reduction surgery (LVRS)
  • Kann Atemmechanik verbessern -> Besser Ventilation, weniger Überblähung, Verminderung des RV
  • Kann mittels endoskopischem lineraem Stappler gemacht werden (schneider + Postich)
  • Alternative: Ein-Weg-Ventil in Bronchie -> Saugt Luft raus
• Lungentransplantation
  • Optimales Timing wichtig: nicht zu früh/spät
  • Bilaterale Lungentransplantation: Beidseitiger Clam Shell, Sequentieller Ersatz
  • Pumpendes Herz
  • Donor: <55J, Gesund, Nikotin <20PJ

Allergien der Atemwege

• Typ I Hypersensitivität
  • Th2-Reaktione
    • B-Zelle -> IgE -> Mastzelle -> Histamin + Entzündungsfaktoren
    • Eosinophile Entzündung
  • Atopie: Veranlagung auf harmlose Umweltreize mit der Bildung von IgE zu reagieren
  • Sensibilisierung <> Allergie (Allergie kann ducrh andere Mechanismen abgefangen werden), erst mit Symptome Allergie
• Wichtigste Allergen: Polen > Hausstaubmilben > Tierepithelien > Schimmelpilzsporen
  • Saisonal, Sollte immer gefunden werden
  • Baumpolen im Frühling, Gräserpollen im Frühsommer, Kräuterpollen im Spätsommer
  • Vermehrung der Pollenallergie: mehr Pollen, aber auch mehr Th2, zusätzliche Effekte durch Luftschadstoffe
  • Auslüften gegen Hausstaubmilben , Allergie auf Fäkalien
  • Bei Tierepithelien: Katzen/Hunde, viel Asthma
• Allergologische Diagnostik
  • Anamnese sehr wichtig
    • Offene Fragen, Jahreszeit, Wetter, Ort, Familie, Nahrung, Medikamente
  • Hauttest: Pricktest (Allergen auf Haut, einstechen), Anaphylaxie bei hochgradiger Sensibilisierung, immer positiv (Histamin) und negativ (NaCl) Kontrolle
    • Billig, Schnell, Einfach
  • In Vitro Tests: Blutentnahme, RAST (Sammlung von >300 Allergene) oder Streifentests (6-20 Allergene)
    • Sicher, Sensitiv, Versucherunabhängig, Keine Interferenz mit Hautkrankheiten, Quantitativ
    • IgE Konzentration korreliert mit Schweregrad
  • Neu: Komponentbasierte Allergendiagnose (test auf einzelne Proteine)
  • Unterschiedliche Provokationstest)
• Krankheitsgruppen (nach Manifestationsalter "Atopischer Marsch"):
  • Nahrungsmittel Allergie
  • Atopische Dermatitis
  • Allergisches Asthma
    • Hyperreagibilität, Becherzellen, muköses Ödem
  • Allergische Rhinokonjuktivitis/Heuschnuppen
    • Rhinorrhoe (wässrig), Niesattacken, Hyposmie
    • 2 Formen der allergischen Rhinitis: Sneezers and Runners (Niesen/Rhinorrhoe), Blockers (dicker Schleim)
    • Allergische Konjuktivitis: starket Pruritus, Rötung, Lichtscheu, wässrige Sekretion, Beidseitig
  • Etagenwechsel zwischen allergischem Asthma und allergische Rhinokonjuktivitis/Heuschnuppen
• Allergologische Therapie
  • Allergen Vermeiden: Encasing (eg Milbenmatratzen, eher Tiere), Haustier abschaffen (oder asserhalb Wohnung, Schlafzimmer verbot), Reduktion der Allergenmenge (Lüften, Reinigen, Keine Tepiche), Sonnenbrille, Haare Waschen
  • Patientenaufklärung
  • Medikamente: Topisch vs Systemisch
    • Antihistaminika (ORAL, nasal, okkulär) oder Glukokortikoide (nasal, NIE okkulär)
    • Zusätzlich: Mastzellstabilisatoren, Vasokonstriktiva (Vorsicht)
  • Immuntherapie: Hypo-/Desensibilisierung -> Förderung der Th1 Reaktion (Hemmt Th2 Reaktion mittels IL-10/TGF-β)
    • 80% Erfolgschance, Gefahr des Anaphylaktischem Schock! Achtung bei Asthma!
    • Gut bei Hausstaubmilben, Tierallergien, Polen
    • Selten gut bei Berufsallergien -> Brufwechsel
    • Formen: Subcutan, sublingual (Lutschtableten, effektiv wenn genügend hoch dosiert)
    • Kann etagenwechsel Verhindern

Rhinitis und Rhinosinusitis

• Rhinitis: entzündliche Veränderung der Nasenschleimhaut
  • Behinderte Nasenastmung, Rhinorrhoe, Niesattacken, Juckreiz (, Hyposmie)
  • Akute Rhinitis: meist viral, Klinink, symptomatisch Th
  • Allergische Rhinitis: allergene, mehr wässriges Sekret und Hyposmie, allergie Tests, Cave: Asthma
  • Komplikation: akute bakteriele Rhinosinusitis (Abflussstörung wegen Rhinitis)
    • Druckgefühle, Gesichtsschmerzen, schlechterer Allgemeinzustand, evtl Fieber
    • Röntgen (CT) erst bei chronischem Verlauf oder bei Komplikatonen und nicht-ansprechen auf AB
    • Th durch topische Steroide oder NSAR + abschwellende Nasentropfen -> Abfluss
    • Komplikation: Übergreifen auf Nachbarkompartimente (orbital, intrakraniell) -> Epiduralabszess, Subdrualempyem, Thrombose des Sinus Cavernosus
      • AB erst bei chronischem Verlauf oder bei Komplikatonen
        • 1. Wahl: Amoxicillin + Clavulansäure oder Cephalosporine
        • 2. Wahl: Makorlide, Sulfonamide
• Chronische Rhinosinusitis
  • Immer an Systemerkrankungen denken
  • Formen
    • Rezidivierend akute Rhinosinusitis
    • Chronische Rhinosinusitis ohne Polypen: Klinik + CT, topische steroide, Chirurgie
      • Systemischeerkrankungen: Common Variable Immune Deficiency Syndrom, Churg Strauss
    • Chronische Rhinosinusitis mit Polypen: oft eosinophil, polypoide Schleimhaut, Sekret, topische Steroide, Chirurgie, Polypen sind meist rezidiv
      • Widal Trias (DD): Chronische Rhinosinusitis mit Polypen, Asthma Bronchiale, Aspirinintoleranz
      • Systemischeerkrankungen: CF (immer abklären bei Kindern), Primäre Ciliendyskinesie, Common Variable Immune Deficiency Syndrom, Churg Strauss (Eosinophile Granulomatose mit Polyangitis)
• Denke immer an "United Airways" und Etagenwechsel: oben sanieren heisst auch unten sanieren
  • Mediatoren der Schleimhaut, neurogen, mikroaspirationen
• Chirurgie bei anatomischen ungünstigen Verhältniss möglich

Respiratorische Viren

• Rhinoviren: unbehüllt, +RNA, häufigster viraler Infekt, Schleimhaut des Nasopharynx, Selbstlimitierend, mehere Episoden pro Saison mögliche, selten Komplikationen
• Respiratorisches-Synzitial-Virus: behüllt, -RNA, Stop-Start-Strategie, häufigstes Virus bei Säugling/Kleinkinder, Winter bis Frühling, Tröpfchen, Epithelzellen des oberen RT, bei schweren Verläufen Pneumonie
• Parainfluenzaviren: behüllt, -RNA, Tröpfchen, Epitelzellen des Nasopharynx, Starke Entzündung, keine Therapie
• Influenzavirus: behüllt, -RNA, Retrovirus, schwerer Verlauf, Komplikationen (Bakteriele SI, Pneumonie), 3 Genus (auch auf Vogel/schwein) -> Gefahr des Antigen Shifts, strenge Überwachung, jähliche Impfung, mehrere geschichtliche Pandemien, antigen Drift um IS auszuweichen, Andocken über HA an sialinsäure (Gewebspezifisch), Freisetzen der RNA durch Ansäurerung im Endosom (M2, kann durch Amantadin gehemmt werden), Transport in Kern, Replikation und Transkription, Freilassung mittels Neuramidase (gehemmt durch Tamiflu)

Lunge und Arbeit

• Arbeitsmedizin und Berufskrankheiten
  • Liste oder Kausalität (stark überwiegend) für Berufskrankheiten
  • Fallzahlen: Gehör > Haut > Atmung > Bewegungspparat > Neoplasie
  • Kosten: Neoplasien > Atumung > Haut > Gehör > Bewegungsapparat
• Berufskrankheiten der Atemwege:
  • Asthmabronchiale > Pleuraplaques > Erkankungen der obenren Atemwege > Pneumokoniosen
  • Arbeits-assoziertes Asthma (Arbeits hintergrund muss bei Anamnese immer berücksichtigt werden)
    • Verschlimmert durch Arbeit
    • Verursacht durch Arbeit
      • Allergisch
        • Hoch- und Niedermolekular
        • Mehlstaub > Isocyanate > Tierkontakte > Holzstaub > Epoxisharze > Organische Stäube > Metalle > Pharmake
        • Latex Asthma war früher sehr verbreitet
      • Nicht-Allergisch
        • 1 Kontakt
        • Multiple Kontakte
    • Muss bei UVG gemeldet werden (Kann auch durch Arzt gemacht werden)
      • Meiden der Exposition, Kontrollen, Überprüfen des Arbeitsplatz, Atemschutzmasken
      • SUVA kann Nichteignungsverfügung herausgeben
        • Entschädigung, Beratung
        • Auch nut bedingt möglich

Radiologie

• Analyse-Reihenfolge: Weichteile, Skelett, Zwerchfell (Rechts Höher), Pleura, Lungen, Hili (tiefer rechts), Mediastinum
• Opazität: Konsolidation, ground-glass, band-like, konfluirend, fleckig, diffus, kei-förmig
• Nodulus < 3cm, Masse > 3cm,
• Einfacher Vorgang bei transparenz Minderung:
  • Homogen -> Erguss, Atelektase, Pneumokokken
  • Heterogen
    • Alveolär (akut): Blutung, Lungenödem, Aspiration, Pneumonie (typisch), Bronchoalveoläre Ca, COPD
      • Unscharf, konfluirend, am Rand betrachten, segmental oder lobär
      • Bronchopneumogram: Gefüllte Bronchien -> Abzeichnungen
      • Schmetterlingsform möglich
    • Interstitiell (chronisch)
      • Retikulär (netzartig): Fibrose, Asbestose (UL), Bronchiektasen, Lymphangioleiomyomatose, Systemische Sklerose
        • Verdickung der Interlobulären Septen
      • Retikonodulär: Sarkoidose (OL), Exogen allergisch Alveolitis (OL), Langerhanszell Histiozytosis (OL), Lymphangiosis carcinomatosa
      • Nodulär (mikronoduli 1-5mm): Tbc, Virale Infektion, Silikosis (OL), Atypische Pneumonie
• Silhouttenzeiche: Strukturen gleicher Dichte auf gleicher höhe Löschen (ZF nicht sichtbar -> Erguss auf ganzer Tiefe)
• Atelektasen verziehen den Hilus
• Interstitium: Alveoläre/interlobuläre Septen, Perivaskuläres/Peribronchiales Bindegewebe, Sunpleurales Gewebe
• Perfusionszintigraphie: Spritzen von radioaktiven Albuminpartikel -> bleiben in jeder 1e5 Kapillare sitzen
• Ventilationszintigraphie: Inhalieren von radioaktiven Aerosolen -> Ablagerung in den ventilierten Alveolen
  • Kann Mismatch aufweisen zu Perfusion