Atmung
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Contents
Pathophysiologie
Allgemeines
- Konduktive Zone (Generation 1-16): Trachea, Bronchien, Bronchioli, Bronchioli terminales
- Transit Zone (Generation 17-22): Bronchioli respiratorii, Ductus Alvelares
- Gausaustausch Zone (Generation 23): Sacculi alveolar
- Atemwegsquerschnitt nimmt massiv zu: 3cm2 -> 120m2
- Knorpel + Mukosa + Respiratorisches Epithel + Schleim -> Muskulatur + Respiratorisches Epithel -> Einschichtiges Plattenepithel
- Allgemein Gasgleichung: pV = nRT
- Daltongesetzt (Partialdrücke), Gleichgewicht mit Lösung (Löslichkeitskoeffizient)
- Saurstoff: 21% der trockenen Luft
- Bewegungsgleichung: F = dL/dR*R + L*W + (Vernachlässigbare Trägheit)
- Für Lunge: DP = DP_res + DP_ela = V'*Res + V*Ela
- Resistance = DP/V' = 1/Conductance
- Elastance = DP/V = 1/Compliance
- DP muss durch Atemuskulatur überwunden werden
- Aufteilung
- Lunge: Transpumonal Druck (DP_L = P_pl-P_a), elastische Fasern der Lunge, Surfactant, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
- Brustwand: Transthorakaler Durck (DP_T = P_b-P_pl), elastische Fasern der Brustwand, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
- Pneumothorax: Luft in Pleuralspalt, Lunge kollabiert
- Druck-Volumen Diagramm (statisch von Aussen betrachtet)
- Muskulatur hauptsächlich inspiratorisch
- Atemmitellage wo Lunge und Thorax elastische Kräfte im GGW
- Neugeborene haben weiches knorpeliges Skelett (hohe kompliance)
- Beim Erwachsenen versteift sich der Brustkorb und die Lungen erschlaft
- Erhöht Kompliance beim Emphysem (tiefes ZF)
- Reduziert Kompliance bei der Fibrose (hohes ZF)
- Oberflächen Spannung senkt Kompliance undführt zu Ungleiche Verteilung Zwischen Alveolen (Laplace P=2T/r)
- Wird durch Surfactant kompensiert
- Kann zu infant respiratory distress Syndrom führen
- Atemwegswiderstand kann durch Ganzkörperplethysmographie gemessen werden
- Beeinflusst durch Geometrie, art der Strömung (besser bei laminar (linear zu V', quadratisch bei Turbulenzen)
- Re = ρ * 2 * r * v / μ, ab Re = 2000 trubulenter Fluss (-> mehr Widerstand + mehr Geräusche)
- Vorallem in oberen Atemwege Turbulent
- Obstruktive Lungenkrankheiten erhöhen R: Schleim (Bronchitis), Verdickung der Bronchialwand (Asthma), Emphysem (Destruktion der elastizität)
- Atemarbeit auf DP_RS vs V Diagram als Fläche, bei langsamer Arbeit Kleiner (Reinbung tiefer)
- Erhöht bei obstruktiven Lungenkrankeiten (teilweise auchaktive Experiation)
- Abgeflacht bei Fibrose
- Anteil an Energieverbrauch: Ruhe (2%), Belastung (10%), Belastung in Höhe (bis 50%)
- Lungenkreislauf: Niederdruck, grosse Gefässreserve (Distension (Vasodilatation), Rekrutierung), Anpassung an Hypxie durch Vasokonstriktion
- Rechtsherzkatheter: RAP (2), RVP (2/25), PAP(<25), PCWP(<15, Pulmonary capillary wedge Pressure ~ linker Vorhof)
- PCWP kann gebraucht werden um Erhöhten Lungenwiderstand von LHI zu unterscheiden (Post- vs Präkapillär)
- HMV-Bestimmung: über O2-Massenerhalt, man kann damit Kreislaufwiderstände Berechnen (bei bekannten Drücke)
- Ventilations-Perfusions-Matching:
- Nach Totraum Ventilation Abzug beide meist ungefär gleich (ml/Min)
- In den unteren Abschnitt grösser: Perfusion mit höherem hydrostatischem Druck, Ventilation mit Vordehung über Lungeneigengewicht, aber Blutfluss grösserer Unterschied
- Bei totraum >> 1, bei Shunt ~ 0
- Zusätzlicher alveolärer Totraum bei Minderdurchblutung (eg Lungenembolie)
- Kann mittels Perfusions-scintigraphie gefunden werden
- Totraumberechung auch mittels vergleiche P_CO2 von arteriellen Blut zu ausgeatmeteter Luft
- Rechts-Links Shunt: bei Atelektase (nicht ventilierte Stellen, eg Pneumonie) oder durch arterio-venöse-Malformation (eg M Osler oder Aneurymen -> Coiling)
- Messung über Hyperoxie Test: 100% O2 Atmung (lang genug) -> O2-Massenerhaltung zwischen Capilare, Artieren und venen (Annahme: Cven = Cart - 5)
- Q_shunt/Q_tot = (Ccap-Cart)/(Ccap-Cven), C = 0.003*P + S_O2 * Hb * 1.39
- Messung über Hyperoxie Test: 100% O2 Atmung (lang genug) -> O2-Massenerhaltung zwischen Capilare, Artieren und venen (Annahme: Cven = Cart - 5)
- Diffusion: V' = F/d * DP * k, F/d ist Diffusionskapazität
- Diffusionskapazität normalisiert für Lungenvolumen: F/d/V
- Messung mittels innert Gas im Singel Breath versuch
- Eingeschränkt bei
- Verdickung der alveolo-kapillären Membran (eg Fibrose)
- Verkleinerung der Gasaustauschoberfläche (Lengenemphysem, Pneumektomie, idiopatische pulmonale Hypertonie)
- Anämie, Erhöhtes Co-Hb
- umweltpartikel, Staub
- Bei Störung hauptsächliche Auswirkung auf P_O2 und weniger auf P_CO2
- Rechtsherzkatheter: RAP (2), RVP (2/25), PAP(<25), PCWP(<15, Pulmonary capillary wedge Pressure ~ linker Vorhof)
- Allgemein verfügt Lunge über Grossreserve (1/2 reicht, O2 nach 1/3 der Zeit gesättigt)
- Diffusionslimitationen können unter Belastung demaskiert werden
- Lungenfunktionstests
- Spirometrie
- DD Obstruktion/Restriktion + Quantifizierung
- Misst Volumen
- Pneumotachograph misst Geschwindikeit mittels Durckunterschied -> Integration zu Volumen
- Obstruktion: FEV1/FVK < 70%, FVK nur leicht vermidert
- > 80% leicht, 50-80% mittel, < 50% schwer
- Reversibel falls + 12% und 200ml bei Inhalation eines Betaadrenergikums
- Restriktion: FEV1/FVK > 70%, FVK stark vermidert
- Form der Fluss-Volumenkurve:
- Obstruktiv: Einsackung, meist nach links verschoben
- Restriktiv: Meist verschmalert und nach rechts verschoben
- Es gibt Regressionsgleichungfür Normwerte: FEV1 = 4.3 G - 0.029 * A - 2.492
- Peak-Flow Meter kann auch Patienten mitgegeben werden
- Verlauf ist wichtig
- Volumina: ERV, FRC, RV, VK, TLK
- NO Konzentation in Ausatmungsluft als Ergänzung zu Spirometrie (erhöht durch eosinophile)
- Metacholon Bronchoprovokationstest: wieviel braucht es um einen Abfall des FEV1 um 20% zu erreichen
- Umso weniger umso grösserer Hinweis auf bronchial Hyperreagibilität (eg Asthma, bei 10% der Gesunden)
- Gute Aussagekraft vorallem bei hocher prä-test Wahrscheinlichkeit
- FRK und RV können mittels Gasverdünnungsmethode bestimmt werden
- Wichtig um nicht-mobilisierbare Lungenvolumen zu bestimmen
- Atmen in gleiches Gefäss bis SS
- Alternative Ganzkörperplthysmographie
- Spirometrie
Respiratorische Insuffizienz
- Abweichung der Blutgase von Blutgase im Rahmen von Lungekrankheiten
- Normalwerte: PaO2 = 80-100 mmHg, PaCO2 = 35-45 mmHg
- 1kPa = 7.5mmHg
- Messung:
- Arterielle Blutprobe: Blutgasanalysator, Co-Oxymeter
- Keine Luftblasen, Rasche analyse
- Diverse Daten, auch Elektrolyte, Metaboliten,...
- Nicht-invasiv (transkutan): Pulsoxymeter (nur O2 Sättigung, pulsatile Unterschiede), Capnometrie (am Ende einer Ausatmung)
- Arterielle Blutprobe: Blutgasanalysator, Co-Oxymeter
- Formen:
- Respiratorische Partialinsuffizienz (Typ I)
- Verteilungsstörung/Diffusionsstörung/Shunt, vorallem PaO2 betroffen
- Alveolo-Artellierer PO2 Gradient Erhöht (berechent aus PAO2 = (P-PH2O)*0.21 - (PACO2/RQ) + Blutgasanalyse)
- Normal ~ 5mmHg
- Eg LungenparenchymE, AtemwegsE, LungengefässE
- Beispiel: PaO2 = 60, PaCO2 = 36
- Respiratorische Globalinsuffizienz (Typ II)
- Hypoventilation, beide betroffen
- Eg Hirnstamm, Reizleitung, neuro-muskuläre Übertragung, Muskulatur
- Hohe CO2-Beimischung
- Respiratorische Partialinsuffizienz (Typ I)
- Schweregrade: Ruhe-, Belastungsinsuffizienz
- Sauerstoffkaskade: Wasserdampf (mittel), CO2-Beimischung (gross), Verteilungsströrung/Diffusion/Shunt (alveolo-artellierer Gradient, im Normalfall klein), Verbrauhc (Gross)
- Hb-O2-Dissoziationkurve (PaO2 vs SO2)
- Sigmoid
- Beeinflusst durch T (erhöht bei höheren T), PCO2, 2.3 DPG, pH (damit maximale Ausschöpfung)
Dyspnoe, Leistungseinschränkung
- Atemnot = Dyspnoe: Subjektives Empfinden
- Im verhältniss zur Körperlichen Aktivität inadäquat
- Sensorischer Kortex input von Chemo-Rezeptoren, Mechanorezeptoren, Truncus Cerebrie, motorischer Cortex
- Dyspnoe Zentren: Insula, Pons Vermis
- Bei Emotionen auch Gyrus/sulcus Cinguli
- BORG Skala: 0-10(wie Anstrengend war der Test)
- NYHA: 1-4 im zusammenhang mit Anstrengung
- Sypnoe wird durch Gesunde schneller wahrgenommen (Atemwiderstand)
- Leistungstests
- DD der Leistungseinschränkung: Dyspnoe, Muskelschwäche, Schmerz, Herzkreislauf
- Leistungseinschränkung immer in Bezug auf vergleichbare Normen
- Treppensteigen, 6 Min Gehtest, Suttle-Walking Test, Egometrie
- Kann mit Pulsoxymetre kombiniert werden: bei Abfall von S um 4% im Gehtest ist Diffusionskapazität um 60% veringert
- Akute Leistungsintoleranz/Dyspnoe
- Mit Thoraxschmerz: Pneumothorax, Lungenemblie, KHK
- Mit Fieber/Husten: Infektion
- Fremdkörper: Obstruktion
- Vorbestehende Krankheit: Exazerbation
- Geräusche beim Einatmen: Asthma/COPD
- Chronisch Dyspnoe:
- Erhöhte Ventilatorischer Bedarf: SS, Anämie, Herzkreislauf, Pulmonale Hypertonie, Gasaustausch, Metabolische Azidose
- Erhöhte Atemarbeit: Obstr. VS (COPD, Asthma, Bronchiekatsae, Extrathorakale Obstr.), restr. VS (Fibrose, diff. LungenparenchymE, PleuraE, BrustwandE, Adipositas)
- Verminderte Atemmuskelkraft (neuromuskuläre E)
- Untersuchungen: Lungenfunktion, Blutgase, ECG, BNP, Echokardiographie, Thorax Röntgen, Blutuntersuchung, Belastungstest
- Achte auf Begleisymptome:
- OVS: Pfeifen, Enge, Überblähung, Ausatmung veringert
- RVS: anstrengende Atmung, kurzatmig
- HI: Orthopnoe, Druck
- Erhöhte Peak-Flow Variabilität als Hinweis für Asthma
- COPD: Destruktion des Parenchyms -> irrevers. Atewegsobstruktion, Dynamische Überblähung, pulmonale Hypertonie, ...
- Diffuse Lungenparenchym E: diverse Ätiologie
- Nasaler Schnupf-Druck: Test zur Beurteilung der Atemmuskulatur
- (Spiro-)Ergometrie: Bei unklaren Leistungsintoleranz, auch zur präoperative Risikobeurteilung, Training, Rehabilitation
- DD der Leistungseinschränkung: Pulmonal vs Kardiovaskulär vs Peripher
- Hf wird kontrolliert erhöht bis berechneter max Sollwert (215-A)
- Im Normalfall sollte Zirkulatorische Limite (215-A) leicht vor Pulmonaler Limite (37.5*FEV1) erreicht werden
- Bei Abweichung -> Indiz
Risikoabschätzung vor Lungenresktion
- Allgemeine Faktoren: Alter, Ernährungszustand, Co-Morbiditäten (COPD, Fibrose), optimale Vorbereitung
- Akzeptable Lebensqualität mit 30-40% der Lungenfunktion
- Resektionen um mehr als 60% -> schlecht Prognose
- Schätzung der postoperative Lungenfunktion:
- Präoperativer Lungenfunktionswert * (19-Anzahl resezierte Segment)/19
- Genauer mittels Perfusions-Scintigraphie
- Volumenreduktion bei Schweren Emphysem kann helfen (Überblähung) -> Operation trotz schlechter Bedingungen
- Fibrose als schlechter Faktor für Operationen
- Beurteilungsschema: Kardiovaskulär abklärung -> Lungenfunktion -> Belastungstest -> Perfus-Scinti
- Perioperativer Myokardinfarkt gefürchtet (präoperative Abklärung von stenosierten HKG)
- Anämie als ungünstigen Faktor -> behandle erst!
Atemregulationsstörungen
- Duale Atemregelung: Gehirn + Halsmark
- Im Schlaf nur noch Halsmark
- Chemorezeptoren für O2 (zentral), CO2
- Nervus Phrenicus als Hauptefferenz
- Apnoe: Atempausen in Schlaf > 10s
- Hypopnoe: Vorübergehende Reduktion des Atemzugsvolumen (>30% für >10s mit SO2-Abfall > 3%)
- Hypoventilation: bezieht sich auf CO2 -> PaCO2-Anstieg>10mmHg
- Obstruktives Schlafapnoe Sydnrom (OSAS, primär)
- Oft mit Adipositas Hypoventilationssyndrom kombiniert
- Adipositas (BMI>30) + alveoläre Hypoventilation am Tag (PaCO2 > 45mmHg) + keine anderen Ursache
- Oft kombiniert mir Dyspnoe, pulmonale Hypertonie, RHI, Ödeme
- DD zu zentraller Apnoe mittels Oesophagusdruck/THoraxbewegungen
- Apnoe/Hypopnoe Index = Eireignisse/Std
- Leichte OSAS 5-15/Std
- Mittelschwere OSAS 15-30/Std
- Schere OSAS >30/Std
- Tagessymptome: Schläfrigkeit, Konzentrationsstörungen
- Nachtsymptome: Schnarchen, Atempause, Aufwachen mit Erstickungsgefühl
- Prädisposition: Männer, Adipositas, Rauchen, Alkohol
- Begleiterkrankungen: Hypertonie, HI, Schlaganfall
- Pathphysiologie: Anatomie/Atemantrieb/Verstärkte Atmung (wegen vorherigem Ereigniss) führen zu Kollaps -> Verschluss
- Viele DD zu Hypersomnie (Schlaf-Apnoe-Syndrom, Idiopatisch, Restless-Legs-Syndrom, Internistische, neurologische, psychiatrische E)
- Epworth Schläfrigkeits Score: Unterschiedliche Fragen -> Punkte (Normal<=10, leicht<=15, mittel<=20, schwer)
- Klinische Befunde:
- Cricomentale Distanz < 1.5cm
- Halsumfang > 44cm
- Unterkiefer Retrognathie
- Mallampati Score (wie Eng ist der Rachen -> 1-4, auch bei Intubationen verwendet)
- Abklärung mittels Pulsoxymetrie (deasturationen pro Stunden, könnte zentral sein), Respiratorische Polygraphie ambulant (Thoraxbewegungen, Druck in Nase), oder Polysomnographie im Schlaflabor (ausführlicher)
- Therapie: Gewichtsreduktion, Alkohol vermeiden, Schlafmittel vermeiden
- Chirurgisch: Zahnspangen (-> Vorschubstellung), Braitrische Chirugie, Behandlung bei behindertet Nasenatmung, Operationen
- CPAP: Pneumatische Schienung, erhöht Druck, durch Algorithmus gesteuert
- Nutzen vorallem beim scheren OSAS erwiesen
- CPAP: Pneumatische Schienung, erhöht Druck, durch Algorithmus gesteuert
- Oft mit Adipositas Hypoventilationssyndrom kombiniert
- Primäre idiopatisches zentrales Schlafapnoe Syndrom selten
- Schlafapnoe als sekundäre Störung
- Cheyne-Stokes Atmung:
- An- und Abschwellen der Atmung, meist im Schlaf, aber auch tagsüber, oft bei HI (verschechtert dessen Prognose)
- Hohe Prävalenz vei HI, Schlafanfall, pulmonaler Hypertonie
- Therapie: Herzinsuffizienz!
- Sonst adaptive Servoventilation möglich
- Andere Zentrale Schlafapnoe bei Opioid Medikation, bei Patienten mit obstruktiven Schlafapnoe Syndrom unter CPAP Therapie, bei neuromuskulären E
- Cheyne-Stokes Atmung:
- Chronische Hypoventilation:
- Adipositas, neuro-muskuläre E, Brustwand E, LungenE (Fibrose, COPD, Bronchiektasen, TBc)
- Neuro-muskuläre E: Post-Poliosyndrom, Amyotropische Lateralsklerose, Muskeldystropie (eg Duchenne <20J), Phrenicus Läsion
- Symptome: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitverlust
- Befunde: Globalinsuffizienz, nächtliche Hypventilation, Rechtsherzdekompensation, Ödeme, Aszites, Pulmonale Infekte, Polyglobulie
- Therapie:
- Nicht-invasiv: BiPAP-Maske (Kooperation!, kein wesentliches Sekretproblem, Intermittierende möglich) -> Überdruckbeatmung (algorythmisch geregelt)
- Invasiv: Tracheostoma