Atmung

Pathophysiologie

Allgemeines

• Konduktive Zone (Generation 1-16): Trachea, Bronchien, Bronchioli, Bronchioli terminales
• Transit Zone (Generation 17-22): Bronchioli respiratorii, Ductus Alvelares
• Gausaustausch Zone (Generation 23): Sacculi alveolar
• Atemwegsquerschnitt nimmt massiv zu: 3cm2 -> 120m2
• Knorpel + Mukosa + Respiratorisches Epithel + Schleim -> Muskulatur + Respiratorisches Epithel -> Einschichtiges Plattenepithel
• Allgemein Gasgleichung: pV = nRT
• Daltongesetzt (Partialdrücke), Gleichgewicht mit Lösung (Löslichkeitskoeffizient)
• Saurstoff: 21% der trockenen Luft
• Bewegungsgleichung: F = dL/dR*R + L*W + (Vernachlässigbare Trägheit)
  • Für Lunge: DP = DP_res + DP_ela = V'*Res + V*Ela
  • Resistance = DP/V' = 1/Conductance
  • Elastance = DP/V = 1/Compliance
  • DP muss durch Atemuskulatur überwunden werden
  • Aufteilung
    • Lunge: Transpumonal Druck (DP_L = P_pl-P_a), elastische Fasern der Lunge, Surfactant, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
    • Brustwand: Transthorakaler Durck (DP_T = P_b-P_pl), elastische Fasern der Brustwand, Compliance ~ 0.2 L/cmH20
  • Pneumothorax: Luft in Pleuralspalt, Lunge kollabiert
  • Druck-Volumen Diagramm (statisch von Aussen betrachtet)
    • Muskulatur hauptsächlich inspiratorisch
    • Atemmitellage wo Lunge und Thorax elastische Kräfte im GGW
  • Neugeborene haben weiches knorpeliges Skelett (hohe kompliance)
  • Beim Erwachsenen versteift sich der Brustkorb und die Lungen erschlaft
  • Erhöht Kompliance beim Emphysem (tiefes ZF)
  • Reduziert Kompliance bei der Fibrose (hohes ZF)
  • Oberflächen Spannung senkt Kompliance undführt zu Ungleiche Verteilung Zwischen Alveolen (Laplace P=2T/r)
    • Wird durch Surfactant kompensiert
    • Kann zu infant respiratory distress Syndrom führen
  • Atemwegswiderstand kann durch Ganzkörperplethysmographie gemessen werden
    • Beeinflusst durch Geometrie, art der Strömung (besser bei laminar (linear zu V', quadratisch bei Turbulenzen)
    • Re = ρ * 2 * r * v / μ, ab Re = 2000 trubulenter Fluss (-> mehr Widerstand + mehr Geräusche)
    • Vorallem in oberen Atemwege Turbulent
    • Obstruktive Lungenkrankheiten erhöhen R: Schleim (Bronchitis), Verdickung der Bronchialwand (Asthma), Emphysem (Destruktion der elastizität)
  • Atemarbeit auf DP_RS vs V Diagram als Fläche, bei langsamer Arbeit Kleiner (Reinbung tiefer)
    • Erhöht bei obstruktiven Lungenkrankeiten (teilweise auchaktive Experiation)
    • Abgeflacht bei Fibrose
    • Anteil an Energieverbrauch: Ruhe (2%), Belastung (10%), Belastung in Höhe (bis 50%)
• Lungenkreislauf: Niederdruck, grosse Gefässreserve (Distension (Vasodilatation), Rekrutierung), Anpassung an Hypxie durch Vasokonstriktion
  • Rechtsherzkatheter: RAP (2), RVP (2/25), PAP(<25), PCWP(<15, Pulmonary capillary wedge Pressure ~ linker Vorhof)
    • PCWP kann gebraucht werden um Erhöhten Lungenwiderstand von LHI zu unterscheiden (Post- vs Präkapillär)
  • HMV-Bestimmung: über O2-Massenerhalt, man kann damit Kreislaufwiderstände Berechnen (bei bekannten Drücke)
  • Ventilations-Perfusions-Matching:
    • Nach Totraum Ventilation Abzug beide meist ungefär gleich (ml/Min)
    • In den unteren Abschnitt grösser: Perfusion mit höherem hydrostatischem Druck, Ventilation mit Vordehung über Lungeneigengewicht, aber Blutfluss grösserer Unterschied
    • Bei totraum >> 1, bei Shunt ~ 0
    • Zusätzlicher alveolärer Totraum bei Minderdurchblutung (eg Lungenembolie)
      • Kann mittels Perfusions-scintigraphie gefunden werden
      • Totraumberechung auch mittels vergleiche P_CO2 von arteriellen Blut zu ausgeatmeteter Luft
    • Rechts-Links Shunt: bei Atelektase (nicht ventilierte Stellen, eg Pneumonie) oder durch arterio-venöse-Malformation (eg M Osler oder Aneurymen -> Coiling)
      • Messung über Hyperoxie Test: 100% O2 Atmung (lang genug) -> O2-Massenerhaltung zwischen Capilare, Artieren und venen (Annahme: Cven = Cart - 5)
        • Q_shunt/Q_tot = (Ccap-Cart)/(Ccap-Cven), C = 0.003*P + S_O2 * Hb * 1.39
  • Diffusion: V' = F/d * DP * k, F/d ist Diffusionskapazität
    • Diffusionskapazität normalisiert für Lungenvolumen: F/d/V
    • Messung mittels innert Gas im Singel Breath versuch
    • Eingeschränkt bei
      • Verdickung der alveolo-kapillären Membran (eg Fibrose)
      • Verkleinerung der Gasaustauschoberfläche (Lengenemphysem, Pneumektomie, idiopatische pulmonale Hypertonie)
      • Anämie, Erhöhtes Co-Hb
      • umweltpartikel, Staub
    • Bei Störung hauptsächliche Auswirkung auf P_O2 und weniger auf P_CO2
• Allgemein verfügt Lunge über Grossreserve (1/2 reicht, O2 nach 1/3 der Zeit gesättigt)
  • Diffusionslimitationen können unter Belastung demaskiert werden
• Lungenfunktionstests
  • Spirometrie
    • DD Obstruktion/Restriktion + Quantifizierung
    • Misst Volumen
    • Pneumotachograph misst Geschwindikeit mittels Durckunterschied -> Integration zu Volumen
    • Obstruktion: FEV1/FVK < 70%, FVK nur leicht vermidert
      • > 80% leicht, 50-80% mittel, < 50% schwer
      • Reversibel falls + 12% und 200ml bei Inhalation eines Betaadrenergikums
    • Restriktion: FEV1/FVK > 70%, FVK stark vermidert
    • Form der Fluss-Volumenkurve:
      • Obstruktiv: Einsackung, meist nach links verschoben
      • Restriktiv: Meist verschmalert und nach rechts verschoben
    • Es gibt Regressionsgleichungfür Normwerte: FEV1 = 4.3 G - 0.029 * A - 2.492
    • Peak-Flow Meter kann auch Patienten mitgegeben werden
    • Verlauf ist wichtig
    • Volumina: ERV, FRC, RV, VK, TLK
  • NO Konzentation in Ausatmungsluft als Ergänzung zu Spirometrie (erhöht durch eosinophile)
  • Metacholon Bronchoprovokationstest: wieviel braucht es um einen Abfall des FEV1 um 20% zu erreichen
    • Umso weniger umso grösserer Hinweis auf bronchial Hyperreagibilität (eg Asthma, bei 10% der Gesunden)
    • Gute Aussagekraft vorallem bei hocher prä-test Wahrscheinlichkeit
  • FRK und RV können mittels Gasverdünnungsmethode bestimmt werden
    • Wichtig um nicht-mobilisierbare Lungenvolumen zu bestimmen
    • Atmen in gleiches Gefäss bis SS
    • Alternative Ganzkörperplthysmographie