Infekt und Immunologie

Infektiologie und Mikrobiologie

Bakteriämie, SIRS, Sepsis

• Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion
  • 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität, 10% aller Todesfälle
  • Ursache:
    • Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion
    • Extravaskuläre Infektion: Organische Infektion mit Blutinvasion (Respirationstrakt, Harnwege, Abdomen, Haut- und Weichteil, Wunden), Bakteriämie abhängig von Menge und Invasivität
  • Formen:
    • Transient: wenige Minuten, Zahneingriffe, Endoskopien, häufig
    • Kontinuirlich: Blutkulturen über Stunden positiv, Endokarditis, mykotisches Aneurysma, Katheterinfektion
    • Intemittierende: unregelmässiges gelangen in Blut, Pneumonie, Pyelonephritis, Gallenwegsinfektionen, Intraabdominale Abszesse
• SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
  • Antwort auf infektöse oder nicht-infektiöse Ursachen (Pankreatitis, Vernrennungen, Trauma)
  • Min 2 von:
    • Temperatur (>38, < 36)
    • HF > 90
    • AF > 20 oder PaCO2 < 4.3
    • Leukozyten > 12'000 oder < 4'000 oder 10% bandförmig
  • Sehr Sensitiv aber sehr unspezifisch ggü gefähliche Zustände, fast jeder Patient hat SIRS
• Sepsis
  • SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch)
  • Physiologische Konsequent einer schweren Infektion
  • Klinik: Fieber, Hypothermie, Frösteln, Schüttelfrost, Tachypnoe, Hautläsionen, Bewusstseinsänderungen, Leukozytose
  • Komplikationen: Hypotension, Blutungen, DIC, Linksverschiebung, Eosinopenie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Organversagen
  • RF: Patientenfaktor, Chirurgie, Genetik, Iatrogen, Spital, Epidemiologie
  • Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung))
  • Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr
  • Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie
    • Zytokine (eg TNFa), Interleukine, Chemokine, Interferone, Colony-Stimulation Factors (CSF)
    • GGW zwischen hyperaktivierung (->Sepsis) und hypoaktivierung wichtig
  • Häufige Erreger:
    • Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens
    • Gram negativ (40%): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp.
  • Bakterielle Komponenten (PAMPs): Erkennung vorallem auf Leukozyten (eg durch den TLR oder CD14)
    • Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+)
    • Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin
    • Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine)
    • Enzyme: Proteasen, Phospholipase C
  • Therapie: Kontrolle des Infektfokus, Kreislaufunterstützung, Atemunterstützung, evtl Steroide, evtl aktiviertes Protein C, evtl Nierenersatzverfahren
• Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin