Difference between revisions of "Infekt und Immunologie"
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=== Bakteriämie, SIRS, Sepsis === | === Bakteriämie, SIRS, Sepsis === | ||
* Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion | * Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion | ||
| − | ** 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität | + | ** 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität, 10% aller Todesfälle |
** Ursache: | ** Ursache: | ||
*** Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion | *** Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion | ||
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** SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch) | ** SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch) | ||
** Physiologische Konsequent einer schweren Infektion | ** Physiologische Konsequent einer schweren Infektion | ||
| + | ** Klinik: Fieber, Hypothermie, Frösteln, Schüttelfrost, Tachypnoe, Hautläsionen, Bewusstseinsänderungen, Leukozytose | ||
| + | ** Komplikationen: Hypotension, Blutungen, DIC, Linksverschiebung, Eosinopenie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Organversagen | ||
| + | ** RF: Patientenfaktor, Chirurgie, Genetik, Iatrogen, Spital, Epidemiologie | ||
** Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung)) | ** Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung)) | ||
** Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr | ** Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr | ||
** Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie | ** Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie | ||
| + | *** Zytokine (eg TNFa), Interleukine, Chemokine, Interferone, Colony-Stimulation Factors (CSF) | ||
| + | *** GGW zwischen hyperaktivierung (->Sepsis) und hypoaktivierung wichtig | ||
** Häufige Erreger: | ** Häufige Erreger: | ||
*** Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens | *** Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens | ||
*** Gram negativ (40%): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp. | *** Gram negativ (40%): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp. | ||
| − | ** Bakterielle Komponenten: | + | ** Bakterielle Komponenten (PAMPs): Erkennung vorallem auf Leukozyten (eg durch den TLR oder CD14) |
*** Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+) | *** Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+) | ||
*** Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin | *** Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin | ||
*** Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine) | *** Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine) | ||
| + | *** Enzyme: Proteasen, Phospholipase C | ||
| + | ** Therapie: Kontrolle des Infektfokus, Kreislaufunterstützung, Atemunterstützung, evtl Steroide, evtl aktiviertes Protein C, evtl Nierenersatzverfahren | ||
* Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin | * Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin | ||
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=== Sepsis durch Gram Positive Bakterien === | === Sepsis durch Gram Positive Bakterien === | ||
Revision as of 11:39, 15 June 2015
Contents
Klinische Immunologie
Infektiologie und Mikrobiologie
Bakteriämie, SIRS, Sepsis
- Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion
- 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität, 10% aller Todesfälle
- Ursache:
- Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion
- Extravaskuläre Infektion: Organische Infektion mit Blutinvasion (Respirationstrakt, Harnwege, Abdomen, Haut- und Weichteil, Wunden), Bakteriämie abhängig von Menge und Invasivität
- Formen:
- Transient: wenige Minuten, Zahneingriffe, Endoskopien, häufig
- Kontinuirlich: Blutkulturen über Stunden positiv, Endokarditis, mykotisches Aneurysma, Katheterinfektion
- Intemittierende: unregelmässiges gelangen in Blut, Pneumonie, Pyelonephritis, Gallenwegsinfektionen, Intraabdominale Abszesse
- SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
- Antwort auf infektöse oder nicht-infektiöse Ursachen (Pankreatitis, Vernrennungen, Trauma)
- Min 2 von:
- Temperatur (>38, < 36)
- HF > 90
- AF > 20 oder PaCO2 < 4.3
- Leukozyten > 12'000 oder < 4'000 oder 10% bandförmig
- Sehr Sensitiv aber sehr unspezifisch ggü gefähliche Zustände, fast jeder Patient hat SIRS
- Sepsis
- SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch)
- Physiologische Konsequent einer schweren Infektion
- Klinik: Fieber, Hypothermie, Frösteln, Schüttelfrost, Tachypnoe, Hautläsionen, Bewusstseinsänderungen, Leukozytose
- Komplikationen: Hypotension, Blutungen, DIC, Linksverschiebung, Eosinopenie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Organversagen
- RF: Patientenfaktor, Chirurgie, Genetik, Iatrogen, Spital, Epidemiologie
- Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung))
- Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr
- Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie
- Zytokine (eg TNFa), Interleukine, Chemokine, Interferone, Colony-Stimulation Factors (CSF)
- GGW zwischen hyperaktivierung (->Sepsis) und hypoaktivierung wichtig
- Häufige Erreger:
- Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens
- Gram negativ (40%): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp.
- Bakterielle Komponenten (PAMPs): Erkennung vorallem auf Leukozyten (eg durch den TLR oder CD14)
- Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+)
- Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin
- Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine)
- Enzyme: Proteasen, Phospholipase C
- Therapie: Kontrolle des Infektfokus, Kreislaufunterstützung, Atemunterstützung, evtl Steroide, evtl aktiviertes Protein C, evtl Nierenersatzverfahren
- Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin
