Difference between revisions of "Herz Kreislauf"
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| + | *** LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie | ||
| + | ** Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden) | ||
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| + | ** LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung | ||
| + | ** Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?) | ||
| + | * Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion) | ||
| + | ** Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel) | ||
| + | ** Endothel hemmt TZ | ||
| + | ** Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch | ||
| + | ** Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben | ||
| + | *** Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium) | ||
| + | ** Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution | ||
| + | ** Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, EMotionen, Sport, Kaffee | ||
| + | * Besonders Heikel falls in HKG | ||
| + | * RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss | ||
| + | ** Empirische Scores (Tabellen) | ||
| + | ** 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering | ||
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| + | == koronare Herzkrankheiten == | ||
Revision as of 08:53, 16 January 2015
Allgemeines
- 3 Herzkranzgefässe:
- Right coronary artery (RCA)
- Left coronary artery
- Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
- Ramus circumflexa (RCX)
- Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
- Drücke
- RA: 3mmHg (avg, ZVD)
- RV: 25mmHg (sys)
- PA: 15mmHg (avg)
- PC: 9mmHg (avg)
- LA: 8mmHg (avg)
- LV: 130mmHg (sys)
- AA: 85 (avg)
- Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
- Laplace: T = P π r / 2h
- Normal vs Hypertroph vs Dilatation
- P = R * F
- Kreislaufregelung
- Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
- Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
- Neurogen: Sympatikus, Vagus
- Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
- Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
- RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik
Arteriosklerose
- Synonym: Atherosklerose
- Befall der Arterienintima
- Sehr wenig genetische Faktoren bekannt
- Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
- HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
- LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
- Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
- Ox. LDL besonders schlecht
- LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
- Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
- HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
- Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
- Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
- Endothel hemmt TZ
- Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
- Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
- Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
- Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
- Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, EMotionen, Sport, Kaffee
- Besonders Heikel falls in HKG
- RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss
- Empirische Scores (Tabellen)
- 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering
