Difference between revisions of "Infekt und Immunologie"
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** Therapie: oft Ausbau, nicht-operativ nur falls sehr frühzeitig und gezielt, Kombinationstherapie oft mit Rifampicin (nie allein, sehr rasche Resistenzentwicklung) | ** Therapie: oft Ausbau, nicht-operativ nur falls sehr frühzeitig und gezielt, Kombinationstherapie oft mit Rifampicin (nie allein, sehr rasche Resistenzentwicklung) | ||
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| + | === Zeckenassozierte Infektionen === | ||
== Pädiatrische Infektiologie == | == Pädiatrische Infektiologie == | ||
== Systemerkrankungen und Stoffwechserkrankungen == | == Systemerkrankungen und Stoffwechserkrankungen == | ||
Revision as of 14:15, 15 June 2015
Contents
Klinische Immunologie
Infektiologie und Mikrobiologie
Bakteriämie, SIRS, Sepsis
- Erregernachweis direkt (Mikrosk., Kultur, Antigennachweis, Molekulargen., Kolonisation vs Infektion) oder indirekt (Serologie, akut vs chronisch vs abgeheilt)
- Blutkulturen: immer mehrere, falls alle pos. verdacht auf intravaskulärer Infekt
- Oberflächen Kolonisation (oft vorhanden), eindringen der Erreger, Lokale Infektion, Bakteriämie, Dissemination
- Septische Metastasen: Haut, Gehirn, Niere, Endokard, Lunge, Knochen, Subkutanegewebe, Gelenke, Meninge, Peritoneum
- Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion
- 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität, 10% aller Todesfälle
- Ursache:
- Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion
- Extravaskuläre Infektion: Organische Infektion mit Blutinvasion (Respirationstrakt, Harnwege, Abdomen, Haut- und Weichteil, Wunden), Bakteriämie abhängig von Menge und Invasivität
- Formen:
- Transient: wenige Minuten, Zahneingriffe, Endoskopien, häufig
- Kontinuirlich: Blutkulturen über Stunden positiv, Endokarditis, mykotisches Aneurysma, Katheterinfektion
- Intemittierende: unregelmässiges gelangen in Blut, Pneumonie, Pyelonephritis, Gallenwegsinfektionen, Intraabdominale Abszesse
- SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
- Antwort auf infektöse oder nicht-infektiöse Ursachen (Pankreatitis, Vernrennungen, Trauma)
- Min 2 von:
- Temperatur (>38, < 36)
- HF > 90
- AF > 20 oder PaCO2 < 4.3
- Leukozyten > 12'000 oder < 4'000 oder 10% bandförmig
- Sehr Sensitiv aber sehr unspezifisch ggü gefähliche Zustände, fast jeder Patient hat SIRS
- Sepsis
- SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch)
- Physiologische Konsequent einer schweren Infektion
- Klinik: Fieber, Hypothermie, Frösteln, Schüttelfrost, Tachypnoe, Hautläsionen, Bewusstseinsänderungen, Leukozytose
- Hautmanifestationen: Splitterförmige subunguale Blutungen, Oslter Knötchen (palpierbar), kleiner Hämorrhagischer Infarkt, Janeway Läsionen, Petechien
- Komplikationen: Hypotension, Blutungen, DIC, Linksverschiebung, Eosinopenie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Organversagen, septische Metastasen
- RF: Patientenfaktor, Chirurgie, Genetik, Iatrogen, Spital, Epidemiologie
- Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung))
- Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr
- Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie
- Zytokine (eg TNFa), Interleukine, Chemokine, Interferone, Colony-Stimulation Factors (CSF)
- GGW zwischen hyperaktivierung (->Sepsis) und hypoaktivierung wichtig
- Häufige Erreger:
- Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Enterokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens
- Gram negativ (40%, hauptsächlich aus GIT): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp.
- Bakterielle Komponenten (PAMPs): Erkennung vorallem auf Leukozyten (eg durch den TLR oder CD14)
- Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+)
- Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin
- Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine)
- Enzyme: Proteasen, Phospholipase C
- Therapie: Kontrolle des Infektfokus, Kreislaufunterstützung, Atemunterstützung, evtl Steroide, evtl aktiviertes Protein C, evtl Nierenersatzverfahren
- So schnell wie möglich mit empirischer Therapie anfangen (Epidemiologie abhängig), sobald Diagnose gezielt
- Community: Amoxycillin-Clavulansäure +- Aminglykosid
- Nosokomial/Immunkompromiert: oft Resistenz Problem, Breitspektrum AB
- So schnell wie möglich mit empirischer Therapie anfangen (Epidemiologie abhängig), sobald Diagnose gezielt
- Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin
- Immundefizente Menschen:
- Neutropenie: RF für Infektionen ab < 500 Neutrophile/ul (+ Dauer), Neutropenie + Fieber -> AB
- Zusätzliche Infektionen durch opportunische Erreger (auch Herpes, Candida, Aspergillus)
- Neutropenie: RF für Infektionen ab < 500 Neutrophile/ul (+ Dauer), Neutropenie + Fieber -> AB
Infektionen von Fremdmaterial
- Implantate (eg Ventrikelshunt, Herzklappen, Prothesen, Stents, Osetosynthesematerial) oder Fremdkörper mit Verbindung zur Aussenwelt (v. Kathether, Blasenkatheter, Drainage, ...)
- Infekt wahrsch. 1-4%, hoch bei Ventrikelshunt
- Rifampicin kann Biofilme penetrieren
- Faktoren: Beschaffenheit der Oberfläche, bakterielle Adhärenzfaktoren
- Höhere Anfälligkeit bei beschädigten Oberflächen (eg nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis)
- Adhärenzfaktoren: Clumping-factor, Koagulase, Fibronectin binding protein
- Gute Adhäsion: Enterokokken > Streptocuccus viridans > SA > Staph. epidermidis > Pseudomonas aer.
- Biofilm: strukturierte Gemeinschaft von Bakterien, selbstproduziert Polymatrix, aud innerten Oberfläche oder lebendem Gewebe
- Ermöglichung von Interaktion (Nutrition, Signalaustausch)
- Verminderte Empfindlichkeit ggü AB, verminderte Exposition ggü IS, untersch. Mikrohabitate, angepasste biologische Eigenschaften im Biofilm
- Erregerspektrum: Normalflora + Exogen + septische Metastasen
- Gelenksprothesen: staph. epodemidis/aureus, peptostreptococcus spp, Streptokokken, Proprionibacterium acnes
- Vaskuläre Grafts: staph. epodemidis/aureus, bacteroides, Prevotella
- Ventrikelshunts: staph. epodemidis/aureus, coryneforme Bakterien
- Herzklappen: staph. epodemidis/aureus, orale Streptokokken, Enterokokken
- I.v. Katherer: Hautkeime (staph. epodemidis/aureus sehr oft), tw gerötet um Katheter Eintrittsstelle, tw eitrig, Kulturen der Katheterspitze
- Therapie: Entfernung, Erregerspez.
- Blasenkatheter: Darmkeime (e. coli, Enterokokken, Candida, Pseudomonaden)
- Gelenkrsprotheseninfektion:
- Symptome: Gelenksschmerzen, Fieber, periartikuläre Schwellung, Wundinfektion/kutane Fistel
- Komplikationen: Prothesenlockerung, Bakteriämie
- Früh (oft aggressive Hautkeime, SA) vs verzögerte (langsame Hautkeime, Staph. Corynebacterium, Proprionibacterium) vs spät (SA am häufigsten)
- Streuherde: Haut/Weichteile (48%), Zähne (14%), Harnwege (14%), Atemwege (14%)
- Therapie: oft Ausbau, nicht-operativ nur falls sehr frühzeitig und gezielt, Kombinationstherapie oft mit Rifampicin (nie allein, sehr rasche Resistenzentwicklung)