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(Sepsis durch Gram Positive Bakterien)
(Infektiologie und Mikrobiologie)
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== Klinische Immunologie ==
 
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== Infektiologie und Mikrobiologie ==
 
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=== Bakteriämie, SIRS, Sepsis ===
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* Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion
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** 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität
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** Ursache:
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*** Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion
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*** Extravaskuläre Infektion: Organische Infektion mit Blutinvasion (Respirationstrakt, Harnwege, Abdomen, Haut- und Weichteil, Wunden), Bakteriämie abhängig von Menge und Invasivität
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** Formen:
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*** Transient: wenige Minuten, Zahneingriffe, Endoskopien, häufig
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*** Kontinuirlich: Blutkulturen über Stunden positiv, Endokarditis, mykotisches Aneurysma, Katheterinfektion
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*** Intemittierende: unregelmässiges gelangen in Blut, Pneumonie, Pyelonephritis, Gallenwegsinfektionen, Intraabdominale Abszesse
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* SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
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** Antwort auf infektöse oder nicht-infektiöse Ursachen (Pankreatitis, Vernrennungen, Trauma)
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** Min 2 von:
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*** Temperatur (>38, < 36)
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*** Leukozyten > 12'000 oder < 4'000 oder 10% bandförmig
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** Sehr Sensitiv aber sehr unspezifisch ggü gefähliche Zustände, fast jeder Patient hat SIRS
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** SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch)
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** Physiologische Konsequent einer schweren Infektion
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** Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung))
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** Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr
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** Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie
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** Häufige Erreger:
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*** Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens
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*** Gram negativ (40%): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp.
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** Bakterielle Komponenten:
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*** Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+)
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*** Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin
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*** Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine)
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* Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin
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=== Sepsis durch Gram Positive Bakterien ===
 
=== Sepsis durch Gram Positive Bakterien ===
 
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Revision as of 10:41, 15 June 2015

Klinische Immunologie

Infektiologie und Mikrobiologie

Bakteriämie, SIRS, Sepsis

  • Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion
    • 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität
    • Ursache:
      • Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion
      • Extravaskuläre Infektion: Organische Infektion mit Blutinvasion (Respirationstrakt, Harnwege, Abdomen, Haut- und Weichteil, Wunden), Bakteriämie abhängig von Menge und Invasivität
    • Formen:
      • Transient: wenige Minuten, Zahneingriffe, Endoskopien, häufig
      • Kontinuirlich: Blutkulturen über Stunden positiv, Endokarditis, mykotisches Aneurysma, Katheterinfektion
      • Intemittierende: unregelmässiges gelangen in Blut, Pneumonie, Pyelonephritis, Gallenwegsinfektionen, Intraabdominale Abszesse
  • SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
    • Antwort auf infektöse oder nicht-infektiöse Ursachen (Pankreatitis, Vernrennungen, Trauma)
    • Min 2 von:
      • Temperatur (>38, < 36)
      • HF > 90
      • AF > 20 oder PaCO2 < 4.3
      • Leukozyten > 12'000 oder < 4'000 oder 10% bandförmig
    • Sehr Sensitiv aber sehr unspezifisch ggü gefähliche Zustände, fast jeder Patient hat SIRS
  • Sepsis
    • SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch)
    • Physiologische Konsequent einer schweren Infektion
    • Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung))
    • Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr
    • Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie
    • Häufige Erreger:
      • Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens
      • Gram negativ (40%): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp.
    • Bakterielle Komponenten:
      • Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+)
      • Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin
      • Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine)
  • Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin


Sepsis durch Gram Positive Bakterien

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Systemerkrankungen und Stoffwechserkrankungen