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Revision as of 13:30, 11 June 2015

Gynäkologie

Endometriose

• Endometriale Drüsen und Stroma ausserhalbg Uterushöhle (Ektopie), überall (meist kleines Becken, Lig. sacrouterine > Ovar > Douglas > Schokoladenzyste (tief) > Blase > Lig. lata)
• Sehr häufig, Prävalenz 10% bei Frauen im Gebährfähigen Alter, nocht öfter bei Sterilitätspatienten, Östrogen abhängig, 25-30J, familiäre Häufung
• Verschleppungstheorie (wahrscheinlicher, retrograd, iatrogen, lymphogen, hämatogen) vs Coelom-Metaplasie-Theorie (gemeinsamer Ursprung)
• Formen: diffus infiltrative, herdförmig (typisch auf Peritoneum), pseudozystisch (meist auf Ovar -> Schokoladen Zyste)
• Makroskopisch: Frisch (dunckel, rot), Vernarbt (ausgebrannt), Schokoladenzyste
• Symptome: bis 50% symptomlos, variabel, monatszyklisch, je nach Lokalisation (Dysurie, Hämaturie, Hämoptoe, Blutungsstörungen, Suprapubische Beschwerden, Defäkationsschmerzen)
  • Trias: Dysmenorrhoe (typ. prämenstruell beginend), Dyspareunie, Sterilität
  • Ausmass korreliert selten mit Schmerzen
  • Verdacht bei jeden zyklischwiederkehrenden Beschwerden
• Diagnostik: Inspektion, bimanueller Untersuch (fixierter Uterus, retroviert/retroflexiert, Verhärtungen, Adnextumor), VUS, Labor (C125 als Verlaufsparameter), Laparaskopie
• Therapie: expektativ vs symptomatisch (analgetika, Ovulationshemmer) vs operativ (organerhaltend oder radikal)
  • Endokrin meist Milderung möglich
  • Östrogenentzug sehr wirksam (progressive solange Östrogenstimulus)
  • Kombinationstherapie möglich: eg 3-Phasen-Therapie (teilsanierung -> Medi -> totalsanierung)
  • Kinderwunsch beachten
• Komplikationen: Sterilität (31%), Rezidive, Pneumothorax, Hämatothorax, Hydrourete, Blasenblutung, Subileus, Ileus, interstinale Blutungen, akutes Abdomen, maligne Entartung (sehr selten)
• DD: Tumore, Divertikulitis, Adhäsionen, Appendicitis, psychosomatik, Adexitis, PID, EUG, Torsion, Ruptur
• Adenomyose: Endometriose im Myometrium
  • Schwierig zu behandeln bei Kinderwunsch
• DD unklare Unterbauchschmerzen: Adnexitis, EUG, Endometriose, Uterus myomatosus, Adnextumor, Harnwegsinfekt, Raumforderung, Appendizits, Adhäsionen, Peritonitis, Gastroenteritis, Divertikulitis, Mesenterialinfarkt, Psychosomatisch
  • Vorgehen: SS-Test -> Entzündung -> Vaginale Sonographie

Kinder- und Jugendgynäkologie

Hausarztmedizin

• Hausärzte mit spezialisierung in Gyn/Geb: weniger fachliche Qualifikation, besseres Ganzes, kein Röhrenblick
  • Fähigkeitsausweis SchangerschaftUS, Fähigkeitsausweis psychosoziale und psychosomatische Medizin
  • Eigene Grenzen kennen, Zusammenarbeit mit Gynäkologen und Spitälern, Regelmässige Fortbildung
• Jahreskontrolle: richtige Ausrüstung
  • Gyn. Untersuchung: Brustkontrolle (sitzend, inklusive Axillen), äusseres Genital, Speculumsuntersuch (nativ + PAP), Kolposkopie (Essigsäure, Jodlösung), selten Knipsbiopsie, Recto-Vaginal Untersuchung
  • Abstirch nach Papanicolao (2x): solange normal alle 2-3 Jahre, sonst häufiger je nach befund
• Antikonzeptionsberatung: Information, oft Pille, evtl Mikropille/Minipille, Nuvaring, Evrapflaster, Spirale, Implanon, chemisch/mechanisch, Sterilisation/Vasektomie
• DD bei Unterbauchschmerzen (siehe Reproduktion#Endometriose)
• DD bei Anämie: Eisenmangel, ypermenorrhoe
• Notfall: Infektionen (Vaginits, Soor, Gardnerella, Chlamydien, Mischinfektion), Blutungen, Schmerzen
• SS: Hyperemesis gravidarum, Komplikation (Blutungen, Infekte, drohender Abort, Rückenprobleme, Venenprobleme, Carpaltunnelsyndrom, Hypertone, Diabetes)
  • Medikamente: Sehr vorsichtig, teratogene Medi, Paracetamol harmlos, akzidentiell eingenommene Medi in erster Woche, keine NSAID in den letzten 8 Wochen (D Botali)
  • Nikotin, Alkohol, Drogen
  • Impfung, Folsäure, Eisen, Jod, Fluor
  • Evtl Arbeitunfähigkeit oder limitiert

Extrauterinegravidität

• Inzidenz 1-2%, 99% in der Tube, 1% in Peritoneum, selten im Ovar
• Befruchtung normalerweise in Ampulle des Eileiters (-> Zygote -> Blastocyste), Wanderung in Uterus (hormonalgesteuer), Einnisten meist an Hiterwand des uterus (am 6. Tag,-> Embryo)
• Störung der Transportvorgänge -> EUG, Absterben oft zwischen 6 und 10 SSW
  • RF: postentzündlich (Salpingitis, Tubenchirurgie), hormonelle Dysbalance, Nikotinabusus, Abknickung der Tube, in-vitrofertilisation
• Tubargravidität
  • Ampullär > isthmisch > interstitiel (cornual, sehr selten, erschwert OP)
  • Tubararbort: muskelkontraktion -> Austossen (meist retrograd in Bauchhöhle)
  • Tubarruptur: seltener, falls isthmisch, eng -> Aufplatzen
• Ovargravidität: kamm nicht aus Follikel frei
• Peritonealgravidität: häufig sekundär (nach Tubarabort)
• Ektope Gravidität im Uterus
  • Intramurale Gravidität: tief, rarität, bei IUD-Trägerinnen
  • Zervixgravidität: Rarität, bei gestörten Dezidualisation
• Diagnose
  • Anamnese, Klinik, SS-Test, VUS, Laparoskopie
  • Tw asymptomatisch, Trias (Unterbauchshcmerz (dynamisch, dumpf, Peritonismus, progredient, evtl regredienz beim Absterben), Amenorrhoe, Schmierblutung (typisch))
  • Oft milderes Gefühl einer SS (Nausea, Erbrechen Brustspannung)
  • Oft geringe Symptomatik bei Bauchhöhlen SS, tw erst bei sectio erkannt
  • Untersuchung: Speculum (Schmierblutungen), bimanuell (vorsicht!, tumor), Abdomenpalpation (Tiefenschmerz, Peritonismus)
  • Viele Symtpome könne auch bei intrauteriner SS auftretten
  • Schwierige Diagnose: Simultanes Auftretten mit normaler SS
  • Tubarabort:
    • Typ I (symptomlos, zu früg für US)
    • Typ II (vaginale Blutung, einseitige Bauchschmerzen (wehenartig), Druckdolenter Agnextumor)
    • Typ III (Blutung in freie Bauchhöhle, einseitige unterbauchschmerzen, Schwächeanfälle, Kollaps, Reizung des Darmes, peritonismus, uterine Schmierblutung)
    • TYP IV (Tubarruptur, Akutes Abdomenm oft fulminanter Verlauf, tw Blutungsschock)
  • Labor: HCG (wichtig, sollte sich alle 2-3 Tage verdoppeln (min 600U/ml in 6 SSW), zu geringe Zunahme oder Regredienz -> EUG-Verdacht)
    • Sensitivster SS-Test ab 24. Zyklustag
  • US: frühestens ab 34. Zyklustag, bei guten US-Geräte sollte ein SS ab 1000U/ml HCG nachgewiesen werden können (spätestens bei 2000)
• Hochrisiko: Isthmisch, Bauchhöhle, Zervix (arrodierung der A. uterina)
• Therapie: meist Beendigung der SS
  • Operativ (laparotomie/skopie, oft bei Notfall):
    • Salpingotomie: Tubenerhaltend, oft falls ampulär, längsinzision, EUGrezidivrisiko 10%, bis zu 20% Trophoblastenreste (HCG-Kontrolle)
    • Salpingektomie: vorallem bei unkontrollierbare Blutung oder Falls Tube bereits zerstört
  • Nicht operativ: transvaginal (lokal medi), systemisch (MTX, nur falls früh, gute Erfolgsrate), exspektativ

Frühabort

• Bis 15-6/7, 1/3 aller präklinisch verifizierten SS, 22% vor 5/6 SSW (oft in 4SSW), häufiger als Spätaborte (<3%)
• Frühestabort: in den allerersten Wochen, Schätzungsweise bis 70% der SS, keine weiteren Abklärungen notwendig, oft nur verspätete Periode
• Abruption Graviditatis: Schwangerschaftabbruch (induziert)
• Abortus imminens (drohender Abort): kann noch normale Geburt geben, leichte Blutung
• Abortus incipiens (beginender Abort): Plazenta hat begonnen sich zu lösen
• Abortus incompletus (unvollständiger Abort): nur bis 8SSW kann sich Uterus aus eigener Kraft vollständig entleeren (-> Kuretage notwwendig)
• Abortus completus (vollständiger Abort): keine Kuretage Notwendig
• Missed Abortion (verhalternet Abort): abgestorbene Frucht die weiter residiert, fehlende Symptomatik, Stillstand, keine Herzaktion
• Febriler/septischer Abort: oft nach unprofessionellen Abruptioversuche
• Habitueller Abort: >=3 Aufeinanderfolgende Aborte, Abklären (Zytogenetisch, DM, Schilddrüse)
  • VUS, Hysterosalpingographie, Laparoskopie, Infektsuche, Immunologie, Ermittlung von Noxen
• RF: Chromosomenstörung, Alter (auch Vater), Noxen (Alkohol, Nikotin)
  • Lokale Faktoren: Hypoplasie, Missbildungen, Adhäsionen, Tumore, Zervixverschlussinsiffizienz
  • Hormonelle Störung: Corpus Luteus Insuffizienz, DM, Schilddrüsenfunktionsstörung
  • Infekte, Fieber, IS, evtl psychische Faktoren
  • Strahlen, Wärme, andere Noxen
• Diagnose mittels US
• Wiederholungsrisiko: kein Abort + 1 Kind (12%), 1-4 Aborte + 1 Kind (30%), 1-4 Aborte ohne Kind (45%)
• Fristenregelung in CH: bis 12 SSW (schriftlicher Antrag), später nur noch nach ärztlichem Ermessen (schwere gesundheiltiche Probleme für frau, umso grösser umso später)
• Viele andere Ursache für Blutungen in früh-SS (Ektopie, Entzündung, Erosionen, Neoplasie, ....)

Genitale Infekte

• Unterer Genitaltrakt: Vulvitis, Bartholinitis, Kolpitis
• Oberer Genitaltrakt: Endometritis, Endomyometritis, Chorioamnionitis, Adnexitis
• Ökosystem der Vagina: Laktobazillen (Döderlein Flora, produzieren aus Glykogen Milchsäure), Saures Milieu (pH 4 - 4.6, abpufferung alklisierenden Einflüsse, eg Mensblut/Sperma), H2O2, Östrogen
  • Störung: Spüllung, mechanisch, alkalische Seifen, Slip Einlagen, Menstruationsblutung, Pille, AB
    • Oft Candidiasis (-> Soor) oder Gardnerellen
• Häufige Vulvainfekte:
  • Vulvitis/Bartholonitis
  • Beissen, Brennen, Vermehrter Fluor, unangenehmer Geruch, Brenne nach dem Wasserlösen, Dyspareunie
  • Evtl Marsupilaisation (einschneiden)
  • Kondylome: HPV-bedingt, Therapie: Imiquimod (lange), dann Lasertherapie (auch in SS in 35. SSW)
  • Soorvulvitis (Pilz)
  • Herpes Genitalis: Blässchen (später Ulcera), Herpes Simplex I (Prävalenz 70%) oder II (Prävalenz 20%), falls rezidivierend meist II (genitalis)
    • Mukokutane Transmission, auch asymptotische sind infektiös, Präservativ reduziert, erhöhtes Risiko für HIV-Infektion
    • Primärinfekt: IKZ 3 Tage bis 2 Wo, oft asymptomatisch, Lymphadenopathie, red. AZ, Dysurie, Akuter Harnverhalt, aseptische Menngitis (1/3)
    • Rezidiv: ähnlich, selten Allgemeinsymptome
    • Zusätzliche Lokalisationen: Gesäss, Perianal, Oberschenckel
    • Virusnachweis mittels PCR/Zellkultur nur bei fehlende Anamnese
    • Infiszierung der NG während Geburt: 50% bei Primärinfekt, 3% bei Rezidiv, 2/3 Letalität
    • Therapie: Valaciclovir
• Kolpitis
  • Beissen, Brennen, Vermehrter Fluor, unangenehmer Geruch, Brenne nach dem Wasserlösen, Dyspareunie (gleich wie bei Vulvitis)
  • Untersuchung: Kolposkopie, Nativ, pH, KOH Test (Amintest -> Geruch)
  • Soorkolpitis (Pils, meist Candida albicans): Pilze oft Teil der Normalflora, keine Geschlechtskrankheit, RF (Pille, AB)
    • Akut: Jucken, Brennen, Schmerzen, Rötung, Schwellung, Fluor (krümelig, weiss, bröcklig, "cottage cheese"), evtl randständige Papulae
    • Chronisch-rezidivierend: Gehäuft prämenstruell, postkoitales Brenne
    • Therapie: Imidazole, Lokal oder systemisch, evtl Zugabe von Döderlein Bakterien
  • Trichomonasiasis: Trichomonas vaginalis (flagellierte Protozoon)
    • Brennen, Schmerzen, Dyspareunie, gelb-grünlicher fluor, oft übelriechend evtl schäumend
    • Nativ (LkZ, Flagellaten), Phasenkontrastmikroskopie
    • Metronidazol (einmaldosis), Partnertherapie
  • Bakterielle Vaginose = Gardnerelen = Mischkolpitis: Gardnerella vaginalis
    • Fischgeruch, Amsel Kriterien (Dünner homogener milchiger Ausfluss, pH > 4.5, KOH positiv, clue cells)
    • Therapie Indikation: Symptome, operativer Eingriff, SS
    • Metronidazol (ausserhalb SS), sonst clindamycin (evtl lokal)
• Pelvic inflammatory disease (PID)
  • Kombination von Endometritis, Salpingitis, TOA, Peritonitis im kleine Becken
  • Druckempfindlichkeit von Uterus/Adnexen, Portiobewegungsschmerz, Fieber, Mucopurulenter Ausfluss, Leukorrhoe, BSR/CRP
  • Tests: HCG, Chlamydien-test, nativ, BSR/CRP, urinstatus, TVUS, Laparoskopie
  • N. Gonorrhoeae, C. trachomatis, Anaerobier, enteritische Bakterien, ...
  • Therapiebeginn bereits bei Verdacht (sexuellaktiv, Unterbauchschmerzen, druckdolenz) oder Leukorrhoe
    • Breitspektrum (Ceftriaxon, Doxycyclin, Mtronidazol), dann gezielt, Partnertherapie
  • C. trachomatis: keine Vulvovaginits/Kolpitis, Prävalenz 5%, oft auch symptomlos, Adnexitis/PID/Perihepatitis, Endometritis/Sterilität/EUG (spät)
    • Bei NG konjunktivitis/Pneumonie -> wird gescreent
  • Diagnose: PCR, serologie unzuverlässig
• Sexualle Transmitted Disease
  • Anamnese ohne Begleitperson erheben, Angebot auf gemeinsames Gespräch mit Partner
  • Beratung: Transmissionsmodus, Spätfolgen, Antikonzeption, HIV Diagnostik, Partnerhterapie
  • Gonorrhoe: Mann (Dysurie, Eitriger Morgentropfen), Frau (Bartholinitis, Urethritis, Zervizitis, PID)
  • Lues: Meldepflicht, MSM, oft ko-infektion mit HIV
    • 3 Stadien
      • Ulcus Durum (Harter Schanker): flaches Kondylom, Schmerzlos, Eintrittspforte, Lymphadenopathie
      • Exanthem (eg Handflächen), auch Mucosa, Kondyloma lata: 3 Wochen nach primärinfekt, AZ, evtl Fieber, generalisierte Lymphadenopathie
      • Kardiale Manifestation, Augen, gehör, Gummae: 4-10 Jahre nach Primärinfekt, Generalisierung
    • Diagnose: Ulcus Durum (PCR), Serologie
    • Therapie: Penicillin (long-acting), jarish-Herxheimer-Reaktion, Partnertherapie

Deszensus und Prolaps

• Lageänderungen: Deszensus/Prolaps, Versio (Zervix zu Vagina), Flexio (Uterus zu Zervix), Positio, Torsio
  • Anteversio-anteflexio ist physiologisch
  • Versio auch für Seitwärtsneigung gebraucht
• Lageveränderungen möglich durch Tumore/Zysten/Entzündungen -> Bimanueller Untersuch
  • Müssen immer bekannt sein vor isntrumentellen Sondierungen
• Retroflexio Uteri: häufig, beweglich (oft unbedenklich) vs fixiert (oft pathologisch, oft verwachsen)
• Descensus uteri:
  • Grad I: portio kranial des Hymenalsaums
  • Grad II: portio auf Höhe Hymenalsaums
  • Grad III: portio überschreitet Hymenalsaums
    • Partialprolaps: Anteile des uterus vor Vulva
    • Totalprolaps: gesamter Uterus vor Vulva, kann auch Anteile der Blase/Rektum mitziehen
    • Prolapse oft kombiniert mit Ulzerationen
  • RF: Geburtschädigungen, Konstitution, physische Belastung, postmenopausale Atrophie
  • Oft wenig korrelation zwischen Beschwerden und anatomischem Schweregrad (Sensibilität, Ästhetische Grundbedürfnisse)
  • Therapie: Pessaren (veraltet, Heute meist nur vorübergehend), Chirurgie
    • Uteruserhaltend: eher schwieriger
    • Hysterektomie: vaginal (braucht bestimmte Voraussetzungen) oder laproskopisch, Komplikationen Scheidenstumpfprolaps (1-2%)
• Zystozele/Rektozele: Vorwölbung der Blase/Rektums, Ausbuchtung der Vaginalwand
  • Gleiche Klassifizierung wie bei Descencus
  • Zystozele/Urethrozele: selten isoliert, oft kombiniert mit descensus
    • Miktionsstörung, Urinretention, Stressinkontinenz, Pollakisurie, Urininfektion
  • Rektozele: "der Stuhl kommt nicht um die Ecke", oft kombiniert
    • Geringe Beschwerden, evtl Stuhlverhalt/Inkontinenz, oft kombiniert mit Hämorrhide
• Enterozele: Echte Hernie (Brucklücke, Bruchsack, Bruchinhalt), oft Ausstülpung des hinteren Douglasraum, tw isoliert
  • Angboren, Erworben (Geburt), schwierige OP, evtl Kohabitationsgefahr
  • Kann von Rektozele mittels palpation differenziert werden (Rektal)

Beckenbodenveschwärden und Harninkontinenz bei der Frau

• In den ersten Jahren lernen wir die blase zu zügeln
• Man sollte immer nach Miktionsstörungen fragen
• Bei Frau ist Harnröhre etwa 22-23mm, Speicherung durch Harnröhrenverschluss und Blsaenmuskel relaxation gegeben
• Auschluss anderer Diagnose ist wichtig
• Belastungsinkontinenz (=Stressinkontinenz, 50%)
  • Urinabgang bei Husten/Niesen/Rennen oder beim Heben von Lasten
  • Drücke Höher als in Harnröhre, meist Schwäche der Verschlussmechanismen (Sphincter, Beckenboden, passives Wiederlager)
• Dranginkontinenz (=OAB, 22%)
  • Hyperaktive Blase: Plötzlich auftrettender Drang (überfallartig), häufiges Wasserlösen, nächtliche Toilettengänge
    • Nykturie und Inkontinenz nicht obligat
  • Hyperaktive Blase + Urinverlust bei Drang
  • Myogene Ätiologie (incl. partielle denervierung) oder Neurogene (erhöhte Afferente Aktivität, verminderte inh. Kontrolle, erh. Sensitivität)
    • Evtl Psychosomatisch, Blasenbedingt (Infekt, Atrophie, Deszensus), Kolpitis
  • PS stimuliert Detrusor (-> anti-muskarinergische Parasympaticolytica (M2/M3)), S stimuliert interner sphincter (-> Sympatomimetika (B2))
• Auch Mischformen (29%): eg Belastungsinkontinenz die prophylaktische aufs WC gehen
• Überlaufinkontinenz oft bei Männer
• Diagnostik:
  • Inspektion (Stress,OAB): Zele, Perineum, Descensus
  • Palpation (Stress,OAB): Uterus, Adnexe, Enterozele, Testing
  • Repositionstest (Stress): larvierte Stressinkontinenz
  • Urodynamik (Stress, OAB, anfällig auf Artefakte): Restharnbestimmung (US), Urethradruckmessung (mikrotip-katheter, auch Stressprofil), Zystometrie (Niederdruckreservoir, fühlen mittels Katheter, erster Harndrang, Normaler Harndrang (~75%), Starker Harndrang), Sonographie, Zystoskopie, Uroflow, evtl EMG
  • Fragebogen (OAB): Lebensqualitität, Trink- und Miktionstagebuch
  • Urinanalyse (OAB): Infekt, Hämaturie, DM
  • Neurostatus: S2-S4
• Therapie:
  • TVT-Band (Stress): verstärkt passiver Mechanismus, relativ gut, Urethra in vorderer Scheidenwand eingebettet
  • Training des Beckenbodens (Stress): viele machen es Falsch, rektale Kontrolle, Physio, gut, 3 Stufen (I Wahrnehmung, II Aufbau und training, III Kräftigung des Beckenbodens)
  • Sicherheitsmassnahmen (Stress): Vorlagen, Windeln
  • Pharmakotherapie (Stress): Duloxetin
    • Dranginkontinenz: Antimuskarinika, Sympatomimetika (seltener)
    • Belastungsinkontinenz: Anti-depressiva (SSRI, steigen Tonus der Beckenbodenmuskulatur, N Pudendus)
  • Botoxtherapie (OAB): Spritzen in Blasenwand
  • Verhaltenstherapie (OAB): Flüssigkeitsmanagement (nicht zu wenig, nicht zu viel), Blase verlernt sich zu fühlen (-> Training), Sicherheitsgefühl (Schrittweise)
  • Elektrische Therapie (vorallem falls idiopatisch): transkutan, perkutan, sakrale Neuromudlation (tw intern, "Blasenschrittmacher")
  • Chirurgisch (Ultima Ratio): Blasenersatz aus darm, Blasenaugmentation, Ileum-conduit, evtl Katheter-mechanismus über Nabel
• Neurologie:
  • Speicherreflex: Wandspannung -> Onuf Nukleus/sakrales miktions zentrum -> Anspannung spincter/Relaxation Detrusor
  • Miktionsreflex: Wandspannung -> Periaqueduktales Grau -> Pontines Miktionszentrum -> PAR -> Detrusor
    • Hemmt zusätzlich den Speicherreflex, kann von Zentral ausgelöst werden
  • Neurologisch Läsion: je Höher desto spastischer (vs schlaf)
  • Zerebralerkleros/Apoplex: untergang hemmender zentraller Reflexe
    • Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz
    • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
  • Demenz/Hirnatrophie/Alzheimer: Verlust supraspianler Miktionskontrolle
    • Drangsymptomatik und Inkontinenz
    • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
    • Akontraktilität -> Kathether
  • Parkinson/Multsystematrophie: defizit dopaminerger Synapsen (überwiegend cholinerge Aktivität)
    • Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz, Nykturie, Restharn
    • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
  • Multiple Sklerose: Herförmige Entmarkung von Hinter- und Seitenstränge des RM
    • Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz, Restharn
    • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
    • Akontraktilität, Dyssenergie -> Kathether
  • DM: Polineuropathie
    • Restharn, fehlende Blasensensorik, Überlaufinkontinenz, Detrusorüberaktivität
    • Hypo- bis Akotraktilität
    • Prostata-OP, Katheter
  • Herpes Zoster: Varizellen befallen Spinalganglien S2-S4
    • Drangsymptomatik, Harnverhaltung
    • Akontraktiler Detrusor, Hyperkapazitiv
    • Antivirale Therapie, katheter

Gutartige Tumore

• Keimgewebe, Epitel, Bindgewebe, beachte immer Alter der Frau
• Funktionelle Zysten: praktisch immer im US sichtbar, kommen und gehen
• Tumore der Adnexe:
  • EUG
  • Tuboovarialabszess (TOA): Kompligation der Salpingitis
  • Endometriose
  • Paraovarialzysten: Rest des wolfschen Gang, peritoneale Einschlüsse oder Tubenepithel, Mesosalpinx/Mesovar
  • Saktosalpinx (Pyo-, Hämato-, Hydrosalpinx): oft nacht Adexitis, oft mit verwachsungen
  • Hydatidenzysten (Morgagni): Rest des wolfschen Gang, am Tuben Ende, meist gestielt
  • Retentionzyste = Ovarialzyste ~ Funtionelle Zyste: Follikelzyste, Corpus luteum-Zyste, Endometriosezyste
  • Ovar-Neoplasien: epitheliale, stroma, keimzell, bindegewebe, ....
    • Epitheliale: häufig, bleiben oft gutartg
      • Seröses Zystadenom, Muzinöses Zystadenom (können riesig werden), Karzelliger Tumor, Brennertumor (immer gutartig)
    • Stromatumore: selten, teils bösartig, teils hormonbildend
      • Granulosazelltumor (potentiel malign, Östrogen), Thekazellen (Gestagen), Sertoli-Leydig-Zelltumor (Androblastom, Testosteron), Gonadoblastom
    • Keimzelltumor: eher selten
      • Reifes zystisches Teratom (Dermoid, immer benign, Inhalt kann bei Ruptur schwere Peritonitis machen)
    • Symptome erst meist durch Grössezunahme, evtl Schmerzen, Miktions-, Defäkationsstörungen, Manifestation der Hormonproduktion (eg Pubertas praecox, Virilisierung)
      • Palpabel ab 12-16cm (abdominal), 3-5cm (rektovaginal)
      • US oft genügend (BTumoreachte auf darstellung der Binnenstrukturen), selten CT/MRI, evtl weitere Untersuchungen (IVP, Zystoskopie, Rekstoskopie, Hormone), evtl Labor (CA-125)
    • Komplikationen: Wanddehnung, Zystenruptur, Einblutung, Torquierung, Maligne Entartung
    • Therapie:
      • Konservativ falls keine Beschwerden, keine Gefahr für Malignität -> expektativ oder Hormone
      • Operativ (abhängig von Alter/Familienplanung, oft laparoskopisch): Zystenfenestrierung, Zystenausschällung, Ovarektomie, Adnexektomie
      • Fall Verdacht auf Malignität: primäre Laparotomie
      • Nie US-gesteuerte Punktion
• Tumore des Uterus
  • Polypen
    • Häufig, Stehen meist solität, tw gestielt, Drüsen und Stroma, gute Vaskularisierung, dunkelrot, rundlich, weich, mobil
    • Korpuspolypen: Hyperplasie des Endometrium, meist ausgehend von Fundus, gestielte können tw auch bis zum Muttermund ragen (in statu nascendi, tw mit Wehenartigen Schmerzen)
    • Zervixpolypen: Klinisch häufiger, Hyperplasie der endozerviklaen Schleimhaut, eingeengt im Zervixkanal, erscheinen am äusseren Muttermund, häufiger Symptomlos
    • US: echodicht, intrakavitär, evtl auch Hydrosonographie (Füllungsdefekt)
    • Grössere Polypen können zu blutungsstörungen führen, evtl Fluor
      • PMP-Blutungen oft auf Korpuspolypen zurückzuführen
    • Können zu Adenokarzinome Entarten (1%)
  • Myome (Leiomyome der Uterus, = Fibroleiomyom): glatte Muskulatur und BG
    • Sehr oft, Östrogen abhängig (30-50J), oft multipel, 20% nach dem 35 LJ
    • Multifaktoriell, tw Östrogenübergewicht, familiär, öfter bei Afroamerinaker
    • Zusätzlich auch hohe Progesteronrezeptordichte -> Hemmung durch Progesteron möglich
    • Korpus Myome viel häufiger als Zervixmyome
    • Uterus Myomatosus: knotige Vergrösserung aufgrund vieler Myome
    • Meist zurückbildung nach MP, ausser bei Hormonersatztherapie
    • Symptome ortsabhängig, oft Blutungsstörungen (evtl Eisenmangelanämie), Schmerzen (30%, meist durch Druck/Dehnung), tw Fremdkörperreaktion des Uterus -> Wehenartig, evtl Stieldrehung und akutes Abdomen
      • Intramural (55%)
      • Subserös (40%): Wölbung des Bauchfells, evtl Stielbildung, evtl in Ligament Latum, tw sehr Gross und Kompression der Nachbarsregionen (incl. Gefässe)
      • Zervikal (4%)
      • Submukös (3%): Direkt unter Endometrium, frühe Beschwerden, tw gestielt (polypartig), evtl auch Status nescendi
      • Weitere...
    • Komplikationen: Nekrose, Einblutungen, Fibrosierung, Verkalkungen, mukoide Degeneration, sarkomatöse Entartung (selten, 0.5%, vor MP), stieldrehung
    • Diagnose: Anamnese + Untersuchung + VUS oft genug
      • Sichere Abgrenzung zum Sarkom nicht möglich mittels US
      • Evtl auch IVP, CT, MRI, fraktionierte Küretage, Hysteroskopie, Laparskopie, Laparotomie, Hydrosonographie
    • Mischform mit Endometriose (Hypertrophie betrifft auch Drüsengewebe): Adenomyose (difus) oder Adenomyom
    • Therapie: Medikamentös (Gestagen) vs chirurgisch organerhaltend odeer radikal

Zervixkarzinom

• Transformationszone meist als erstes betroffen (Drüsenepithel der Endozervix, Plattenepithel der Ektozervix), oft bei Ektopie
• Muttermund grübchenförmig (Nullipara) oder quergestellt
• Früher häufig bei Geschlechtsreifen, Heute selten geworden, Zugängliche Lage mach frühzeitige Erkennung leicht, in Entwicklungsländer immer noch häufig
  • In westlichen Welt vorallem dank zytologischer Vorsorgeuntersuchung tiefe Inzidenz
  • Grosse Latenzzeit zwischen Vorstuffen bis Invasion/Metastasierung (~ 10 Jahre, Ausnahme bei IS)
• RF: sozialer Status, frühe sexuelle Aktivität, Promiskuität, hohe Geburtenzahl
• Screening
  • Jod: scharfrandiger jod-negativer Bezirk (Neoplasie und Zervixepithel färbt sich nicht, Plattenepithel färbt sich)
  • Erfassung von Risikopatienten mittels HPV-PCR
  • Zytologie nach PAP-Abstrich (Papanicolaou)
• Tumorstadium/5JÜ: carcinoma in situ (0, 100%), begrenzt auf uterus (1, 85%), Ausdehnung nicht bis Beckenwand/unteres Drittel Vagina (2, 70%), Befall des Parametriums oder unteren Drittel Vagina (3, 30%), Infiltration anderer organe (4, 10%)
• Tumorstadium/Invasionstiefe/Volumen korrelieren mit Lymphknotenstatus
• Kontinuirliche Ausbreitung (Parametrien, Vagina, Blase, Rektum), typisch lymphogene Metastasierung (Parametrien, Fossa Obturatoria, Arteria Iliaca), selten hämatogen
• 99% HPV assoziert, High Risk Typen (16,18,31,33,45), Impfung gegen 6/11/16/18, hohes Risiko bei wechselndem HPV-Inokulum
  • Andere RF: Rauchen, Vitaminmangel, IS
• Histologie:
  • Plattenepithelkarzinom: 90%, selten Ovarbefall
    • Verhornung, Verformung, Infiltration des Stromas, Atypische Zellen
  • Adenokarzinom: 10%, Ovarbefall ca 5-10%, weniger oft HPV induziert
    • Drüsen, Abnormale Schleimbildung, starkes Wachstum, exolytisch (gute Prognose)
    • Heterogene Gruppe (NOS, muzinös, endometrioid, hellzellig, serös, mesonephrisch)
  • Immunhistochemie: Mib-1, p16
• Symptome: oft wenig, Blutungen/Ausfluss/Kontakblutungen, Schmerzen
• Spekulumsuntersuchung (falls auf Portion und gross genug), Kolposkopische Untersuchung (mit Essigsäureapplikation), Zervixküretage/Konisation, Gynäkologische Untersuchung
  • Auschluss von Metastasen/Infiltration: Thorax-Rx, IVD (Intravenous pyelogram), CT Abdomen, Zytoskopie, Rektoskpopie
• Präkanzerose:
  • CIN: CIN II/III behandlungsbedürftig (Konisation + endozervikale Küretage)
  • Plattenepithel offziel:
    • LSIL: unruhige Basalzellschicht, grössere Kerne (fädenziehend)
      • HPV-Infektion -> Virusreplikation -> latente Infektion -> Persistent (Vollinfektion) -> Mono-Polyklonal mit schwacher Onkogen Expression -> Regression (oft falls immunkompetent) oder Progression
    • HSIL: Unordnung, Dysplasie, viele Mitosen, 50% Progression zum Ca
      • Monoklonale Expansion, hohe Expression von Onkogen (E6/E7), einbau der viralen DNA in Genom (E6 -> p53, E7 -> Rb)
  • Plattenepithel offiziel: nur HCGIN (=Adenocarcinoma in situ), EU wollte auch LCGIN
• Therapie
  • Ia1: Konisation + endozervikale Küretage, dann regelmässige Kontrollen (vorallem bei Kinderwunsch) oder Hysterektomie
  • Ia2: Hysterektomie mit pelviner Lymphadenoktemie, evtl mit Parametrien
  • Ib-IIa: Radikale Hysterektomie (Wertheim: Uterus, Parametrien, Scheidenmanschette, LK)
  • IIb-IV: primäre Radio-Chemotherapie (Radiotherapie nicht mit Wertheim kombinieren)
• Zervixkarzinom und Schwangerschaft: CIN II/III konisieren erst 8 wo postpartal
  • Therapie abhängig von Gestationsalter, Tumorstadium, Wunsch der Patientin,
  • Im ersten Trimenon meist SS-Abbruch, Später abwarte und frühzeitger Kaiserschnitt

Korpuskarzinom

• Endometriumkarzinom, oft Stimulation durch Oestrogen, oft Hemmung durch Gestagen (wie auch Endometriose/Myome)
  • Assoziert mit Ovarial- und Mammakarzinom
• Auch andere seltene Tumortypen (Mesenchymal, gemischt, Gestationtumore, Lymphome, Leukämie, Metastasen)
• In westlichen Länder die häufigste maligne Erkrankung des weibliche Genitaltraktes (sonst Cervix), denoch tiefere Mortalität als Ovarialkarzinom
• Alterskarzinom, 65-70J, 5% PMP, meist in Fundus
• RF: Adipositas, frühe Menarche, späte Menopause, niedrige Parität, PCO-Syndrom (polycystisches Ovar), Östrogensezernierende TU, aleinige nicht zyklische Östrogensubstitution (nie machen bei uterus in situ), Tamoxifen, DM, Anovulation
  • Familiär gehäufte Formen: meist Lynch Syndrom, HNPSS, MMR-Gene, autosomal dominant, Risiko für Kolon-Ca (Junge Patienten -> Koloskopie)
• Symptom: pathologische Blutung (PMP-Blutungen immer abklären -> fraktionierte Küretage (Zervix/Korpus)), tw Unterbauchschmerzen
  • Unregelmässige, Fleischwasserfarbiger Ausfluss
  • Meist in günstigen Stadien (I 75%, II 10%) zu entdecken
• Diagnose: Gynäkologische Untersuchung, VUS (dickes Endometrium, max 8mm PMP), Hysteroskopie (incl Biopsie), Fraktionierte Küretage, Endometriumbiopsie (Pipelle de Cornier, mit Vaccumsaspiration)
  • Staging-Untersuchungen: Rx-Thorax, Oberbauchsonographie (Lebemetastasen?), CT
• Wachstum exophytisch (in Lumen) oder in die Uterusmuskulatur, Verschleppung über Tuben/Zervix (10% Zervixbefall), lymphogen (pelvine LK, paraortal), hämatogen (Lunge/Leber)
• Prognosefaktoren
  • Staging: Tumorvolumen, defintiv erst postoperativ
    • Postoperative FIGO stadium (5JÜ, Typ1/Typ2): begrenzt auf Corpus (1, 95/80%), auf Uterus/Zervix begrenzt (2, 75%), Serosa/Adnexe/Vagina/Parametrium/LK (3, 45%), Blase/Rektum/Etc (4, 20%)
  • Grading: Histologie
  • Histologischer Typ:
    • Typ 1: Endometrioides Adenokarzinom, sehr unterschiedliche Formen (Schläuche, Papillär, Solid (aggressiver)), PTEN
    • Typ 2: Seröses Adenokarzinom (seltener, aggressiver), keine Vorstuffe, p53
      • Seröses intraepitheliales Karzinom (SEIC): grosses potenzial zu Aussaat/Metastasierung, kein sichtbares infiltratives Wachstum
    • weitere, seltene
  • Myometriuminfiltration
  • LK-Metastasen, andere Metastasen
  • Gefässeinbruch
  • Hormonrezeptorstatus
  • Art des Tumorwachstums
• Therapie: Radikale Hysterektomie (incl Adnexen + LK) oder primäre Radiotherapie (fall inoperabel wegen Alter/Adipositas/HT/DM)
  • Adjuvante Strahlentherapie: vaginal (um Rezidiv Rsiko zu senken) oder perkutan (falls Befall der LK oder tiefe Infiltration)
  • Systemische Therapie mit Gestagen falls gut differenziert (30%), vorallem falls inoperabel
  • Chemotherapie vorallem palliativ (kleiner Wert)
• Endometriale Hyperplasien: Präkanzerosen
  • Hyperplasie (Drüsenzahl, Anordnung, Form) vs Atypien (Zytologie, normal hochzylindrisch)
  • Hyperplasie ohne Atypie: 1-3% progession zu Karzinom, meist trozdem OP (evtl verfehlte AH)
  • Atypische Hyperplasie = Endomtrioide intraepitheliale Neoplasie: 30-50% progession zu Karzinom

Ovarialkarzinom

• Nicht häufig (15/100000/Jahr) aber hohe Mortalität, oft bds (seröse oder Metastasen), oft in nordischen Statten, seltener in Asien, daran Denken
• 10% sind Metastasen (GIT (Kolon, Mage, Pankreas/Gallenwege/Appendix), Mamma, Uterus, ...), meist bds
• Auch andere Ovarial Tumore: Keimstrang-Stromazell-Tumore (10%), Keimzelltumore (10%)
• RF: Alter, Fertilität, lange ovulatorische zyklen, Kanzerogene (eg Talk), wenig SS, keine Ovulationshemmer, 5% familiär (nur Ovar, oder kombo mit Mamma (BRCA))
• Klassifikation: Seröses Karzinom (low vs high grade, am häufigsten), muzinöses Karzinom, Endometrioides Karzinom, Hellzelliges Karzinom, Maligner Brenner Tumor, undifferenziertes, ...
• FIGO-Stadien, 5JÜ: begrenz auf Ovarian (1, 85%), Ausbreitung im Becken (2, 40%), Peritonealmetastasen jenseits Becken (3, 20%), Fernmetastasen (4, 10%)
  • 53% der Diagnose bei 3 oder höher
  • Teilweise falsche 1 Stadien -> LK-Befall/Metastasen
• Symptome: keine spezifischen Frühsymptome, Erhöhte Senkung, Bauchschmerzen, zunahme des Bauchumfangs, Gewichstverlust, Miktionsstörungen, Allgemeinsymtpome
• Diagnose
  • Oft rektovaginal tastbar (nicht mobil, zystisch, derb), bimanuelle Untersuchung der Ausdehnung des Tumors
  • Labor: CA 125 (falls epithelial, nicht S/S genug um zusammen mit US für Screening), CA 72-4, vorallem für Rezidiverkennung
  • US: solide, teils zystisch, dicke Septen, papilläre Strukturen, besonderer Verdacht bei Tumoren im Alter
  • Rx: Pleuraerguss?
• Prognose: wichtigster Faktor ist postoperative Tumorrest
• Therapie:
  • Radikale Operation: Radikales Debulking (Hysterktomie ++, Omentektomie, Peritoneal-PE, LK, evtl Appendektomie), evtl adjuvante Chemotherapie
  • Aggressive Chemotherapie: nicht falls Ia, vorallem bei high-risk, klares Schema platin/taxan, kann Resistent werden (meist sekundär)
  • Falls FIOG 1a + Wunsch der Fertilitätserhaltung -> einseitige Ovarektomie (Rezidivrisiko im kontrolateralen 5%)
  • Lokalisation Tumor-Bulk: bis subphrenisch, Douglas, Überall
  • Operation bis FIGO IV (falls tumorrest < 1cm)
  • Falls Rezidiv < 6 Monate -> Paliativ, sonst evtl Debulking/erneute CT

Endokrinologie

Reproduktionsmedizin

Genetische Beratung im Rahmen der pränatalen Diagnostik

• Arzt hat Pflicht der Aufklärung, Haftbar für enthaltene Information
• Angeborene Erkrankung bei 7% (2% geistig, 4% Fehlbildungen, 1% seltene)
• Fehlbildungen könne tw mittels US nachgewiesen werde (tw erst spät/falsch)
• Hauptziel: geistige Behinderung, starke körperliche behinderung, starke Stigmatisierung, starke verkürzte Lebenerwartung, starker indvidueller Leidendruck
  • Ursache des geistigen Behinderung: ca 35% Chromosomal (kann gefunden werden), ca 10% zusätzlich erkennbare Gendefekte, rest unbekannt
• Non-invasive prenatal testing: cell-freie DNA im Blut der Mutter, davon 5% kindlich (vorallem Plazenta), unvollst. Genomseq, Anteile der Chromosomen messbar
  • Positiv Prädiktivwert für T21 ca 93%, schlechter für 18/13
    • Invasive zusatztests notwendig
• Es ist Verboten pränatale Untersuchungen durchzuführen die kein Medizinische Ziel haben
• Unterschiedliche Defekte: Chromosomen, Mikrarray, Epigenetik, Einzeldefekt (~4000 bekannt)
• Direkte Chromosomen zählen nur in Mitosezellen
• Gezielte Genanalyse bei entsprechendem Verdacht!
  • Oder bei Risiko faktoren: Alter, Blutverwandschat, Ashkenazy-Juden, Vererbliche Erkrankung in Familie
• Genetische Beratung: vor und nach pränataler Diagnostik, Hilfestellung, nicht direktiv!
  • Meist durch Geburtshelfer, nur Auschliessen was utnersucht wurde, keine Garantie
  • Wenn auffällig durch Facharzt, Aufklären über Grund unf Wiederholungsrisiko
• Ersttrimestertest (ETT): 11-13 SSW, PAPP-A und freies bHCG in Blut, US (Nackentransparenz), erfasst bis zu 90% aller Trisomie 21 (schlechter PPW)
  • Falls ETT-Zeitfenster verpasst: AFP+Test: 14-18 SSW, Alter, AFP in Blut und freies bHCG, erfasst bis zu 70% aller Trisomie 21 (schlechter PPW)
  • Risikoberechnungen, falls positiv -> invasive Pränataldiagnostik
• Invasive Probenentnahme:
  • Abortrate ca bei 0.5%, je nach Durchführer, gefährlicher falls früher
  • Chorionzottenbiopsie: ab 12 SSW (Ausschabung noch möglich), relativ viel Material, häufiger Mosaike, evtl mütterliche Kontamination
  • Amniozentese: ab 16 SSW, wenig material (längere Kultur notwendig), direkter von Fetten, weniger Artefakte
  • Zellkultur brauch 14 Tage, Schnelltest innerhalb 3 Tage (FISH, QF-PCR (gewisse Marker für Allele -> falls mehr als 2 Trisomie), weniger zuverlässig)
  • Neu auch Mikroarray, Genomsequenzierung noch nicht bereit
  • 1500-3600 polymorphe Regionen, Polymorphismus vs Patholigie, auch viele andere Mechanismen (nicht nur genetisch)
• Alter des Vaters: ca 2 Neumutationen pro Alterjahr
• Häufige Autosomal Rezeissive Krankheiten: Mukoviszidose (CF, 1:22), Taubheit (1:33), Spinale Muskelatrophie (1:50), aAT-Mangel (1:65)
  • Verwandte haben höhere Wahrscheinlickeit gleiche autosomal rezessive Veranlagung zu haben
  • Ashkenazy-Juden: Gaucher, Tay-Sachs, Canavan, Dystonie, Fanconi Anämie, Von Gierke, Niemann-Pick, Bloom
  • Im Durchschnitt hat jeder Mensch ca 3 Anlagen
  • Indexfall in Familie -> Abklärung für weitere Kinder
  • Besonders: Repeat-krankheiten (fragiles X, Huntington)
• Präimplantationsdiagnostik: Problem der tiefen SS-Wahrsch. bei Implantation (ca 10% pro Zygote)
  • DNA-Analyse verboten in CH (Embryo darf nur untersucht werden wenn in Mutterleib)
  • Polkörperanalyse erlaubt: Aneuploidie-Screening (nur mütterliche Seite), Polkörper-Array

Sexualmedizin

Geburtshilfe

Neonatologie

Männliche Urologie