Reproduktion

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Gynäkologie

Endometriose

  • Endometriale Drüsen und Stroma ausserhalbg Uterushöhle (Ektopie), überall (meist kleines Becken, Lig. sacrouterine > Ovar > Douglas > Schokoladenzyste (tief) > Blase > Lig. lata)
  • Sehr häufig, Prävalenz 10% bei Frauen im Gebährfähigen Alter, nocht öfter bei Sterilitätspatienten, Östrogen abhängig, 25-30J, familiäre Häufung
  • Verschleppungstheorie (wahrscheinlicher, retrograd, iatrogen, lymphogen, hämatogen) vs Coelom-Metaplasie-Theorie (gemeinsamer Ursprung)
  • Formen: diffus infiltrative, herdförmig (typisch auf Peritoneum), pseudozystisch (meist auf Ovar -> Schokoladen Zyste)
  • Makroskopisch: Frisch (dunckel, rot), Vernarbt (ausgebrannt), Schokoladenzyste
  • Symptome: bis 50% symptomlos, variabel, monatszyklisch, je nach Lokalisation (Dysurie, Hämaturie, Hämoptoe, Blutungsstörungen, Suprapubische Beschwerden, Defäkationsschmerzen)
    • Trias: Dysmenorrhoe (typ. prämenstruell beginend), Dyspareunie, Sterilität
    • Ausmass korreliert selten mit Schmerzen
    • Verdacht bei jeden zyklischwiederkehrenden Beschwerden
  • Diagnostik: Inspektion, bimanueller Untersuch (fixierter Uterus, retroviert/retroflexiert, Verhärtungen, Adnextumor), VUS, Labor (C125 als Verlaufsparameter), Laparaskopie
  • Therapie: expektativ vs symptomatisch (analgetika, Ovulationshemmer) vs operativ (organerhaltend oder radikal)
    • Endokrin meist Milderung möglich
    • Östrogenentzug sehr wirksam (progressive solange Östrogenstimulus)
    • Kombinationstherapie möglich: eg 3-Phasen-Therapie (teilsanierung -> Medi -> totalsanierung)
    • Kinderwunsch beachten
  • Komplikationen: Sterilität (31%), Rezidive, Pneumothorax, Hämatothorax, Hydrourete, Blasenblutung, Subileus, Ileus, interstinale Blutungen, akutes Abdomen, maligne Entartung (sehr selten)
  • DD: Tumore, Divertikulitis, Adhäsionen, Appendicitis, psychosomatik, Adexitis, PID, EUG, Torsion, Ruptur
  • Adenomyose: Endometriose im Myometrium
    • Schwierig zu behandeln bei Kinderwunsch
  • DD unklare Unterbauchschmerzen: Adnexitis, EUG, Endometriose, Uterus myomatosus, Adnextumor, Harnwegsinfekt, Raumforderung, Appendizits, Adhäsionen, Peritonitis, Gastroenteritis, Divertikulitis, Mesenterialinfarkt, Psychosomatisch
    • Vorgehen: SS-Test -> Entzündung -> Vaginale Sonographie

Kinder- und Jugendgynäkologie

  • Ruhe, ausreichend Zeit, Anwesenheit Mutter, Spielzeug, Vertrauensverhältniss
  • Jeder Adnextumor in der homoneller Ruheperiode ist malignitätsverdächtig -> sofortige Abklärung
  • Inhalte: Abnorme Veränderungen im Bereich des ässueren Genitals, Infektionen, Hymenalformbeschreibung, Reifezeichen nach Tanner
  • Vaginoskopie nur falls unbedingt notwendig
  • Pathologiscche Befunde
  • Hymenalatresie: geschlossen, Problem bei ersten Blutung
  • Hymenalsyptum/Vaginalspetum: Müllerschegänge sind verschmolzen
  • Vaginal Blutung: Pubertas praecox (siehe restliche Entwicklung), Vulvovaginits (meist Darmflora, Hygiene!), Verletzungen, Fremdkörper, Missbrauch
  • Endokrinologie der Pubertät: gerigne mengen von Oestrogen hemmen GnRH Pulsgenerator, wahrsch. noch anderer Mechanismus
    • Faktoren: Genetik, Ernährung, Sozioökonomisches Umfeld, Gesundheitszustand, Aktivität
    • Psychische Entwicklung oft verzögert
    • Beginn der Pubertät wenn hemmende Faktoren auf GnRH-Pulsgenerator abnehmen (Gewichstzunahme -> leptin -> Neuropeptid Y -> Pulsgenrator)
      • Erst einzelne Pulse, dann Schlafassoziert, dann Erwachsenenrhytmus (90-120 min)
    • Entwicklung sek. Geschlechtmerkmale, Endometriumsaufbau, Menarche, Vergrösserung der Labien, Fluor, Vaginalmukosa
    • Adrenarche, Pubarche (10.4), Thelarche (10.9), Wachstumsschub, Uteruswachstum, Ovarien, Vagina, Menarche (12.4)
      • Adrenarche: Anstieg von DHEA-S Sekretion in NN, Beginn mit 6-8J, GnRH unabhängig, zona reticularis, kein Anstieg in Cortison
      • Wachstumsschub meist in stadien P2-3 und B2-3
    • Gesamtdauer ungefär 5.8J
    • Blutungen oft erst dysfunktionell, irregulär, anovulatorisch (anfangs tw noch viel synchrone Follikel), Stabilisierung innerhalb von 5 jahre
    • Untershciedliceh Entwicklungsstörungen der Brust, abwarten bis Ende Pubertät
  • Labienhypertrophie oft wegen falscher Wahrnehmung, Atrophie evtl wegen Lichen sclerosus
  • Isolierte Störungen der Pubertät: Prämature Pubarche/Adrenache (ACTH/Akne/Axiellenbehaarun), prämature Thelarche (LH/FSH<1), prämature Menarche (Auschluss anderen Blutungsursache)
  • Pubertas praecox: vorzeitig, Knochenalter fortgeschritten, ~8J, oft idiopatisch, ZNS-Tumore, Hamartome, hypothyreose, T: GnRH-Agonisten
  • Peudopubertas praecox: unabhägig von GnRG-PG, oestrogenproduzierende Ovarialzyste, McCune-Albright-Syndrom, AGS, Hormonproduzierende NN-Tumore (sehr selten)
    • McCune-Albright-Syndrom: Trias (Polyostotische Dysplasie, Cafe-au-Lait Flecken, endokrinologische Hyperfunktionszustände
  • Pubertas tarda: Pubarche/Thelarche > 14, Menarche > 16, 18 Mo Stillstand der begonnenen Pubertät, Korrelation mit Knochenalter erhalten, evtl Familiär, Auschluss anderer Ursache, meist erst kleiner, dann grösser wegen späten Epiphysenfugenschluss, T: Oestrogene
    • Andere Ursachen: Tumore, Entzündung, angeborener Gonadotropinmangel, Kallman-Syndrom, Ovarialinsuffizienz
  • Blutungsstörungen zwischen 18 (siehe auch Reproduktion#Zyklusstörungen)
    • Unbedingt gegen pathologische Oligomenorrhoe Abklären
    • Dysfunktionelle Blutung: meist vorübergehende Störung, Patienten informieren und beruhigen
      • Tw Therapie für einige Monate sinnvoll: Gestage (16-25 ZT), OH, evtl Eisensubstitution
  • Komplette Androgenresistenz: XY, normale weibliche Entwicklung, keine Blutung, Hymenalatresie, Agenesie von Uterus/Vagina, T (Testes raus, Neovagina)
  • Turner-Syndrom: XO, hypergonadotroper hypogonadismus
  • Adrenogenitales Syndrom bei der Frau: XX, Enzymdefekt in NN, zu wenig Cortisol, zu viel Androgene, Frühe Adrenarche, Klitorishyperthrophie, Kleinwuchs, Oligo-Amenorrhoe, T: Cortison
  • Swyer-Syndrom: XY, primäre Amenorrhoe, Infantilismus, Hypergonadotrop, weiblicher Geschlechtmerkmale, Streak-Gonaden, Y-Mutation, Ausbleiben der sexuellen Entwicklung, T (Testes raus, E2)

Hausarztmedizin

  • Hausärzte mit spezialisierung in Gyn/Geb: weniger fachliche Qualifikation, besseres Ganzes, kein Röhrenblick
    • Fähigkeitsausweis SchangerschaftUS, Fähigkeitsausweis psychosoziale und psychosomatische Medizin
    • Eigene Grenzen kennen, Zusammenarbeit mit Gynäkologen und Spitälern, Regelmässige Fortbildung
  • Jahreskontrolle: richtige Ausrüstung
    • Gyn. Untersuchung: Brustkontrolle (sitzend, inklusive Axillen), äusseres Genital, Speculumsuntersuch (nativ + PAP), Kolposkopie (Essigsäure, Jodlösung), selten Knipsbiopsie, Recto-Vaginal Untersuchung
    • Abstirch nach Papanicolao (2x): solange normal alle 2-3 Jahre, sonst häufiger je nach befund
  • Antikonzeptionsberatung: Information, oft Pille, evtl Mikropille/Minipille, Nuvaring, Evrapflaster, Spirale, Implanon, chemisch/mechanisch, Sterilisation/Vasektomie
  • DD bei Unterbauchschmerzen (siehe Reproduktion#Endometriose)
  • DD bei Anämie: Eisenmangel, ypermenorrhoe
  • Notfall: Infektionen (Vaginits, Soor, Gardnerella, Chlamydien, Mischinfektion), Blutungen, Schmerzen
  • SS: Hyperemesis gravidarum, Komplikation (Blutungen, Infekte, drohender Abort, Rückenprobleme, Venenprobleme, Carpaltunnelsyndrom, Hypertone, Diabetes)
    • Medikamente: Sehr vorsichtig, teratogene Medi, Paracetamol harmlos, akzidentiell eingenommene Medi in erster Woche, keine NSAID in den letzten 8 Wochen (D Botali)
    • Nikotin, Alkohol, Drogen
    • Impfung, Folsäure, Eisen, Jod, Fluor
    • Evtl Arbeitunfähigkeit oder limitiert

Extrauterinegravidität

  • Inzidenz 1-2%, 99% in der Tube, 1% in Peritoneum, selten im Ovar
  • Befruchtung normalerweise in Ampulle des Eileiters (-> Zygote -> Blastocyste), Wanderung in Uterus (hormonalgesteuer), Einnisten meist an Hiterwand des uterus (am 6. Tag,-> Embryo)
  • Störung der Transportvorgänge -> EUG, Absterben oft zwischen 6 und 10 SSW
    • RF: postentzündlich (Salpingitis, Tubenchirurgie), hormonelle Dysbalance, Nikotinabusus, Abknickung der Tube, in-vitrofertilisation
  • Tubargravidität
    • Ampullär > isthmisch > interstitiel (cornual, sehr selten, erschwert OP)
    • Tubararbort: muskelkontraktion -> Austossen (meist retrograd in Bauchhöhle)
    • Tubarruptur: seltener, falls isthmisch, eng -> Aufplatzen
  • Ovargravidität: kamm nicht aus Follikel frei
  • Peritonealgravidität: häufig sekundär (nach Tubarabort)
  • Ektope Gravidität im Uterus
    • Intramurale Gravidität: tief, rarität, bei IUD-Trägerinnen
    • Zervixgravidität: Rarität, bei gestörten Dezidualisation
  • Diagnose
    • Anamnese, Klinik, SS-Test, VUS, Laparoskopie
    • Tw asymptomatisch, Trias (Unterbauchshcmerz (dynamisch, dumpf, Peritonismus, progredient, evtl regredienz beim Absterben), Amenorrhoe, Schmierblutung (typisch))
    • Oft milderes Gefühl einer SS (Nausea, Erbrechen Brustspannung)
    • Oft geringe Symptomatik bei Bauchhöhlen SS, tw erst bei sectio erkannt
    • Untersuchung: Speculum (Schmierblutungen), bimanuell (vorsicht!, tumor), Abdomenpalpation (Tiefenschmerz, Peritonismus)
    • Viele Symtpome könne auch bei intrauteriner SS auftretten
    • Schwierige Diagnose: Simultanes Auftretten mit normaler SS
    • Tubarabort:
      • Typ I (symptomlos, zu früg für US)
      • Typ II (vaginale Blutung, einseitige Bauchschmerzen (wehenartig), Druckdolenter Agnextumor)
      • Typ III (Blutung in freie Bauchhöhle, einseitige unterbauchschmerzen, Schwächeanfälle, Kollaps, Reizung des Darmes, peritonismus, uterine Schmierblutung)
      • TYP IV (Tubarruptur, Akutes Abdomenm oft fulminanter Verlauf, tw Blutungsschock)
    • Labor: HCG (wichtig, sollte sich alle 2-3 Tage verdoppeln (min 600U/ml in 6 SSW), zu geringe Zunahme oder Regredienz -> EUG-Verdacht)
      • Sensitivster SS-Test ab 24. Zyklustag
    • US: frühestens ab 34. Zyklustag, bei guten US-Geräte sollte ein SS ab 1000U/ml HCG nachgewiesen werden können (spätestens bei 2000)
  • Hochrisiko: Isthmisch, Bauchhöhle, Zervix (arrodierung der A. uterina)
  • Therapie: meist Beendigung der SS
    • Operativ (laparotomie/skopie, oft bei Notfall):
      • Salpingotomie: Tubenerhaltend, oft falls ampulär, längsinzision, EUGrezidivrisiko 10%, bis zu 20% Trophoblastenreste (HCG-Kontrolle)
      • Salpingektomie: vorallem bei unkontrollierbare Blutung oder Falls Tube bereits zerstört
    • Nicht operativ: transvaginal (lokal medi), systemisch (MTX, nur falls früh, gute Erfolgsrate), exspektativ

Frühabort

  • Bis 15-6/7, 1/3 aller präklinisch verifizierten SS, 22% vor 5/6 SSW (oft in 4SSW), häufiger als Spätaborte (<3%)
  • Frühestabort: in den allerersten Wochen, Schätzungsweise bis 70% der SS, keine weiteren Abklärungen notwendig, oft nur verspätete Periode
  • Abruption Graviditatis: Schwangerschaftabbruch (induziert)
  • Abortus imminens (drohender Abort): kann noch normale Geburt geben, leichte Blutung
  • Abortus incipiens (beginender Abort): Plazenta hat begonnen sich zu lösen
  • Abortus incompletus (unvollständiger Abort): nur bis 8SSW kann sich Uterus aus eigener Kraft vollständig entleeren (-> Kuretage notwwendig)
  • Abortus completus (vollständiger Abort): keine Kuretage Notwendig
  • Missed Abortion (verhalternet Abort): abgestorbene Frucht die weiter residiert, fehlende Symptomatik, Stillstand, keine Herzaktion
  • Febriler/septischer Abort: oft nach unprofessionellen Abruptioversuche
  • Habitueller Abort: >=3 Aufeinanderfolgende Aborte, Abklären (Zytogenetisch, DM, Schilddrüse)
    • VUS, Hysterosalpingographie, Laparoskopie, Infektsuche, Immunologie, Ermittlung von Noxen
  • RF: Chromosomenstörung, Alter (auch Vater), Noxen (Alkohol, Nikotin)
    • Lokale Faktoren: Hypoplasie, Missbildungen, Adhäsionen, Tumore, Zervixverschlussinsiffizienz
    • Hormonelle Störung: Corpus Luteus Insuffizienz, DM, Schilddrüsenfunktionsstörung
    • Infekte, Fieber, IS, evtl psychische Faktoren
    • Strahlen, Wärme, andere Noxen
  • Diagnose mittels US
  • Wiederholungsrisiko: kein Abort + 1 Kind (12%), 1-4 Aborte + 1 Kind (30%), 1-4 Aborte ohne Kind (45%)
  • Fristenregelung in CH: bis 12 SSW (schriftlicher Antrag), später nur noch nach ärztlichem Ermessen (schwere gesundheiltiche Probleme für frau, umso grösser umso später)
  • Viele andere Ursache für Blutungen in früh-SS (Ektopie, Entzündung, Erosionen, Neoplasie, ....)

Genitale Infekte

  • Unterer Genitaltrakt: Vulvitis, Bartholinitis, Kolpitis
  • Oberer Genitaltrakt: Endometritis, Endomyometritis, Chorioamnionitis, Adnexitis
  • Ökosystem der Vagina: Laktobazillen (Döderlein Flora, produzieren aus Glykogen Milchsäure), Saures Milieu (pH 4 - 4.6, abpufferung alklisierenden Einflüsse, eg Mensblut/Sperma), H2O2, Östrogen
    • Störung: Spüllung, mechanisch, alkalische Seifen, Slip Einlagen, Menstruationsblutung, Pille, AB
      • Oft Candidiasis (-> Soor) oder Gardnerellen
  • Häufige Vulvainfekte:
    • Vulvitis/Bartholonitis
    • Beissen, Brennen, Vermehrter Fluor, unangenehmer Geruch, Brenne nach dem Wasserlösen, Dyspareunie
    • Evtl Marsupilaisation (einschneiden)
    • Kondylome: HPV-bedingt, Therapie: Imiquimod (lange), dann Lasertherapie (auch in SS in 35. SSW)
    • Soorvulvitis (Pilz)
    • Herpes Genitalis: Blässchen (später Ulcera), Herpes Simplex I (Prävalenz 70%) oder II (Prävalenz 20%), falls rezidivierend meist II (genitalis)
      • Mukokutane Transmission, auch asymptotische sind infektiös, Präservativ reduziert, erhöhtes Risiko für HIV-Infektion
      • Primärinfekt: IKZ 3 Tage bis 2 Wo, oft asymptomatisch, Lymphadenopathie, red. AZ, Dysurie, Akuter Harnverhalt, aseptische Menngitis (1/3)
      • Rezidiv: ähnlich, selten Allgemeinsymptome
      • Zusätzliche Lokalisationen: Gesäss, Perianal, Oberschenckel
      • Virusnachweis mittels PCR/Zellkultur nur bei fehlende Anamnese
      • Infiszierung der NG während Geburt: 50% bei Primärinfekt, 3% bei Rezidiv, 2/3 Letalität
      • Therapie: Valaciclovir
  • Kolpitis
    • Beissen, Brennen, Vermehrter Fluor, unangenehmer Geruch, Brenne nach dem Wasserlösen, Dyspareunie (gleich wie bei Vulvitis)
    • Untersuchung: Kolposkopie, Nativ, pH, KOH Test (Amintest -> Geruch)
    • Soorkolpitis (Pils, meist Candida albicans): Pilze oft Teil der Normalflora, keine Geschlechtskrankheit, RF (Pille, AB)
      • Akut: Jucken, Brennen, Schmerzen, Rötung, Schwellung, Fluor (krümelig, weiss, bröcklig, "cottage cheese"), evtl randständige Papulae
      • Chronisch-rezidivierend: Gehäuft prämenstruell, postkoitales Brenne
      • Therapie: Imidazole, Lokal oder systemisch, evtl Zugabe von Döderlein Bakterien
    • Trichomonasiasis: Trichomonas vaginalis (flagellierte Protozoon)
      • Brennen, Schmerzen, Dyspareunie, gelb-grünlicher fluor, oft übelriechend evtl schäumend
      • Nativ (LkZ, Flagellaten), Phasenkontrastmikroskopie
      • Metronidazol (einmaldosis), Partnertherapie
    • Bakterielle Vaginose = Gardnerelen = Mischkolpitis: Gardnerella vaginalis
      • Fischgeruch, Amsel Kriterien (Dünner homogener milchiger Ausfluss, pH > 4.5, KOH positiv, clue cells)
      • Therapie Indikation: Symptome, operativer Eingriff, SS
      • Metronidazol (ausserhalb SS), sonst clindamycin (evtl lokal)
  • Pelvic inflammatory disease (PID)
    • Kombination von Endometritis, Salpingitis, TOA, Peritonitis im kleine Becken
    • Druckempfindlichkeit von Uterus/Adnexen, Portiobewegungsschmerz, Fieber, Mucopurulenter Ausfluss, Leukorrhoe, BSR/CRP
    • Tests: HCG, Chlamydien-test, nativ, BSR/CRP, urinstatus, TVUS, Laparoskopie
    • N. Gonorrhoeae, C. trachomatis, Anaerobier, enteritische Bakterien, ...
    • Therapiebeginn bereits bei Verdacht (sexuellaktiv, Unterbauchschmerzen, druckdolenz) oder Leukorrhoe
      • Breitspektrum (Ceftriaxon, Doxycyclin, Mtronidazol), dann gezielt, Partnertherapie
    • C. trachomatis: keine Vulvovaginits/Kolpitis, Prävalenz 5%, oft auch symptomlos, Adnexitis/PID/Perihepatitis, Endometritis/Sterilität/EUG (spät)
      • Bei NG konjunktivitis/Pneumonie -> wird gescreent
    • Diagnose: PCR, serologie unzuverlässig
  • Sexualle Transmitted Disease
    • Anamnese ohne Begleitperson erheben, Angebot auf gemeinsames Gespräch mit Partner
    • Beratung: Transmissionsmodus, Spätfolgen, Antikonzeption, HIV Diagnostik, Partnerhterapie
    • Gonorrhoe: Mann (Dysurie, Eitriger Morgentropfen), Frau (Bartholinitis, Urethritis, Zervizitis, PID)
    • Lues: Meldepflicht, MSM, oft ko-infektion mit HIV
      • 3 Stadien
        • Ulcus Durum (Harter Schanker): flaches Kondylom, Schmerzlos, Eintrittspforte, Lymphadenopathie
        • Exanthem (eg Handflächen), auch Mucosa, Kondyloma lata: 3 Wochen nach primärinfekt, AZ, evtl Fieber, generalisierte Lymphadenopathie
        • Kardiale Manifestation, Augen, gehör, Gummae: 4-10 Jahre nach Primärinfekt, Generalisierung
      • Diagnose: Ulcus Durum (PCR), Serologie
      • Therapie: Penicillin (long-acting), jarish-Herxheimer-Reaktion, Partnertherapie

Deszensus und Prolaps

  • Lageänderungen: Deszensus/Prolaps, Versio (Zervix zu Vagina), Flexio (Uterus zu Zervix), Positio, Torsio
    • Anteversio-anteflexio ist physiologisch
    • Versio auch für Seitwärtsneigung gebraucht
  • Lageveränderungen möglich durch Tumore/Zysten/Entzündungen -> Bimanueller Untersuch
    • Müssen immer bekannt sein vor isntrumentellen Sondierungen
  • Retroflexio Uteri: häufig, beweglich (oft unbedenklich) vs fixiert (oft pathologisch, oft verwachsen)
  • Descensus uteri:
    • Grad I: portio kranial des Hymenalsaums
    • Grad II: portio auf Höhe Hymenalsaums
    • Grad III: portio überschreitet Hymenalsaums
      • Partialprolaps: Anteile des uterus vor Vulva
      • Totalprolaps: gesamter Uterus vor Vulva, kann auch Anteile der Blase/Rektum mitziehen
      • Prolapse oft kombiniert mit Ulzerationen
    • RF: Geburtschädigungen, Konstitution, physische Belastung, postmenopausale Atrophie
    • Oft wenig korrelation zwischen Beschwerden und anatomischem Schweregrad (Sensibilität, Ästhetische Grundbedürfnisse)
    • Therapie: Pessaren (veraltet, Heute meist nur vorübergehend), Chirurgie
      • Uteruserhaltend: eher schwieriger
      • Hysterektomie: vaginal (braucht bestimmte Voraussetzungen) oder laproskopisch, Komplikationen Scheidenstumpfprolaps (1-2%)
  • Zystozele/Rektozele: Vorwölbung der Blase/Rektums, Ausbuchtung der Vaginalwand
    • Gleiche Klassifizierung wie bei Descencus
    • Zystozele/Urethrozele: selten isoliert, oft kombiniert mit descensus
      • Miktionsstörung, Urinretention, Stressinkontinenz, Pollakisurie, Urininfektion
    • Rektozele: "der Stuhl kommt nicht um die Ecke", oft kombiniert
      • Geringe Beschwerden, evtl Stuhlverhalt/Inkontinenz, oft kombiniert mit Hämorrhide
  • Enterozele: Echte Hernie (Brucklücke, Bruchsack, Bruchinhalt), oft Ausstülpung des hinteren Douglasraum, tw isoliert
    • Angboren, Erworben (Geburt), schwierige OP, evtl Kohabitationsgefahr
    • Kann von Rektozele mittels palpation differenziert werden (Rektal)

Beckenbodenveschwärden und Harninkontinenz bei der Frau

  • In den ersten Jahren lernen wir die blase zu zügeln
  • Man sollte immer nach Miktionsstörungen fragen
  • Bei Frau ist Harnröhre etwa 22-23mm, Speicherung durch Harnröhrenverschluss und Blsaenmuskel relaxation gegeben
  • Auschluss anderer Diagnose ist wichtig
  • Belastungsinkontinenz (=Stressinkontinenz, 50%)
    • Urinabgang bei Husten/Niesen/Rennen oder beim Heben von Lasten
    • Drücke Höher als in Harnröhre, meist Schwäche der Verschlussmechanismen (Sphincter, Beckenboden, passives Wiederlager)
  • Dranginkontinenz (=OAB, 22%)
    • Hyperaktive Blase: Plötzlich auftrettender Drang (überfallartig), häufiges Wasserlösen, nächtliche Toilettengänge
      • Nykturie und Inkontinenz nicht obligat
    • Hyperaktive Blase + Urinverlust bei Drang
    • Myogene Ätiologie (incl. partielle denervierung) oder Neurogene (erhöhte Afferente Aktivität, verminderte inh. Kontrolle, erh. Sensitivität)
      • Evtl Psychosomatisch, Blasenbedingt (Infekt, Atrophie, Deszensus), Kolpitis
    • PS stimuliert Detrusor (-> anti-muskarinergische Parasympaticolytica (M2/M3)), S stimuliert interner sphincter (-> Sympatomimetika (B2))
  • Auch Mischformen (29%): eg Belastungsinkontinenz die prophylaktische aufs WC gehen
  • Überlaufinkontinenz oft bei Männer
  • Diagnostik:
    • Inspektion (Stress,OAB): Zele, Perineum, Descensus
    • Palpation (Stress,OAB): Uterus, Adnexe, Enterozele, Testing
    • Repositionstest (Stress): larvierte Stressinkontinenz
    • Urodynamik (Stress, OAB, anfällig auf Artefakte): Restharnbestimmung (US), Urethradruckmessung (mikrotip-katheter, auch Stressprofil), Zystometrie (Niederdruckreservoir, fühlen mittels Katheter, erster Harndrang, Normaler Harndrang (~75%), Starker Harndrang), Sonographie, Zystoskopie, Uroflow, evtl EMG
    • Fragebogen (OAB): Lebensqualitität, Trink- und Miktionstagebuch
    • Urinanalyse (OAB): Infekt, Hämaturie, DM
    • Neurostatus: S2-S4
  • Therapie:
    • TVT-Band (Stress): verstärkt passiver Mechanismus, relativ gut, Urethra in vorderer Scheidenwand eingebettet
    • Training des Beckenbodens (Stress): viele machen es Falsch, rektale Kontrolle, Physio, gut, 3 Stufen (I Wahrnehmung, II Aufbau und training, III Kräftigung des Beckenbodens)
    • Sicherheitsmassnahmen (Stress): Vorlagen, Windeln
    • Pharmakotherapie (Stress): Duloxetin
      • Dranginkontinenz: Antimuskarinika, Sympatomimetika (seltener)
      • Belastungsinkontinenz: Anti-depressiva (SSRI, steigen Tonus der Beckenbodenmuskulatur, N Pudendus)
    • Botoxtherapie (OAB): Spritzen in Blasenwand
    • Verhaltenstherapie (OAB): Flüssigkeitsmanagement (nicht zu wenig, nicht zu viel), Blase verlernt sich zu fühlen (-> Training), Sicherheitsgefühl (Schrittweise)
    • Elektrische Therapie (vorallem falls idiopatisch): transkutan, perkutan, sakrale Neuromudlation (tw intern, "Blasenschrittmacher")
    • Chirurgisch (Ultima Ratio): Blasenersatz aus darm, Blasenaugmentation, Ileum-conduit, evtl Katheter-mechanismus über Nabel
  • Neurologie:
    • Speicherreflex: Wandspannung -> Onuf Nukleus/sakrales miktions zentrum -> Anspannung spincter/Relaxation Detrusor
    • Miktionsreflex: Wandspannung -> Periaqueduktales Grau -> Pontines Miktionszentrum -> PAR -> Detrusor
      • Hemmt zusätzlich den Speicherreflex, kann von Zentral ausgelöst werden
    • Neurologisch Läsion: je Höher desto spastischer (vs schlaf)
    • Zerebralerkleros/Apoplex: untergang hemmender zentraller Reflexe
      • Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz
      • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
    • Demenz/Hirnatrophie/Alzheimer: Verlust supraspianler Miktionskontrolle
      • Drangsymptomatik und Inkontinenz
      • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
      • Akontraktilität -> Kathether
    • Parkinson/Multsystematrophie: defizit dopaminerger Synapsen (überwiegend cholinerge Aktivität)
      • Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz, Nykturie, Restharn
      • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
    • Multiple Sklerose: Herförmige Entmarkung von Hinter- und Seitenstränge des RM
      • Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz, Restharn
      • Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
      • Akontraktilität, Dyssenergie -> Kathether
    • DM: Polineuropathie
      • Restharn, fehlende Blasensensorik, Überlaufinkontinenz, Detrusorüberaktivität
      • Hypo- bis Akotraktilität
      • Prostata-OP, Katheter
    • Herpes Zoster: Varizellen befallen Spinalganglien S2-S4
      • Drangsymptomatik, Harnverhaltung
      • Akontraktiler Detrusor, Hyperkapazitiv
      • Antivirale Therapie, katheter

Gutartige Tumore

  • Keimgewebe, Epitel, Bindgewebe, beachte immer Alter der Frau
  • Funktionelle Zysten: praktisch immer im US sichtbar, kommen und gehen
  • Tumore der Adnexe:
    • EUG
    • Tuboovarialabszess (TOA): Kompligation der Salpingitis
    • Endometriose
    • Paraovarialzysten: Rest des wolfschen Gang, peritoneale Einschlüsse oder Tubenepithel, Mesosalpinx/Mesovar
    • Saktosalpinx (Pyo-, Hämato-, Hydrosalpinx): oft nacht Adexitis, oft mit verwachsungen
    • Hydatidenzysten (Morgagni): Rest des wolfschen Gang, am Tuben Ende, meist gestielt
    • Retentionzyste = Ovarialzyste ~ Funtionelle Zyste: Follikelzyste, Corpus luteum-Zyste, Endometriosezyste
    • Ovar-Neoplasien: epitheliale, stroma, keimzell, bindegewebe, ....
      • Epitheliale: häufig, bleiben oft gutartg
        • Seröses Zystadenom, Muzinöses Zystadenom (können riesig werden), Karzelliger Tumor, Brennertumor (immer gutartig)
      • Stromatumore: selten, teils bösartig, teils hormonbildend
        • Granulosazelltumor (potentiel malign, Östrogen), Thekazellen (Gestagen), Sertoli-Leydig-Zelltumor (Androblastom, Testosteron), Gonadoblastom
      • Keimzelltumor: eher selten
        • Reifes zystisches Teratom (Dermoid, immer benign, Inhalt kann bei Ruptur schwere Peritonitis machen)
      • Symptome erst meist durch Grössezunahme, evtl Schmerzen, Miktions-, Defäkationsstörungen, Manifestation der Hormonproduktion (eg Pubertas praecox, Virilisierung)
        • Palpabel ab 12-16cm (abdominal), 3-5cm (rektovaginal)
        • US oft genügend (BTumoreachte auf darstellung der Binnenstrukturen), selten CT/MRI, evtl weitere Untersuchungen (IVP, Zystoskopie, Rekstoskopie, Hormone), evtl Labor (CA-125)
      • Komplikationen: Wanddehnung, Zystenruptur, Einblutung, Torquierung, Maligne Entartung
      • Therapie:
        • Konservativ falls keine Beschwerden, keine Gefahr für Malignität -> expektativ oder Hormone
        • Operativ (abhängig von Alter/Familienplanung, oft laparoskopisch): Zystenfenestrierung, Zystenausschällung, Ovarektomie, Adnexektomie
        • Fall Verdacht auf Malignität: primäre Laparotomie
        • Nie US-gesteuerte Punktion
  • Tumore des Uterus
    • Polypen
      • Häufig, Stehen meist solität, tw gestielt, Drüsen und Stroma, gute Vaskularisierung, dunkelrot, rundlich, weich, mobil
      • Korpuspolypen: Hyperplasie des Endometrium, meist ausgehend von Fundus, gestielte können tw auch bis zum Muttermund ragen (in statu nascendi, tw mit Wehenartigen Schmerzen)
      • Zervixpolypen: Klinisch häufiger, Hyperplasie der endozerviklaen Schleimhaut, eingeengt im Zervixkanal, erscheinen am äusseren Muttermund, häufiger Symptomlos
      • US: echodicht, intrakavitär, evtl auch Hydrosonographie (Füllungsdefekt)
      • Grössere Polypen können zu blutungsstörungen führen, evtl Fluor
        • PMP-Blutungen oft auf Korpuspolypen zurückzuführen
      • Können zu Adenokarzinome Entarten (1%)
    • Myome (Leiomyome der Uterus, = Fibroleiomyom): glatte Muskulatur und BG
      • Sehr oft, Östrogen abhängig (30-50J), oft multipel, 20% nach dem 35 LJ
      • Multifaktoriell, tw Östrogenübergewicht, familiär, öfter bei Afroamerinaker
      • Zusätzlich auch hohe Progesteronrezeptordichte -> Hemmung durch Progesteron möglich
      • Korpus Myome viel häufiger als Zervixmyome
      • Uterus Myomatosus: knotige Vergrösserung aufgrund vieler Myome
      • Meist zurückbildung nach MP, ausser bei Hormonersatztherapie
      • Symptome ortsabhängig, oft Blutungsstörungen (evtl Eisenmangelanämie), Schmerzen (30%, meist durch Druck/Dehnung), tw Fremdkörperreaktion des Uterus -> Wehenartig, evtl Stieldrehung und akutes Abdomen
        • Intramural (55%)
        • Subserös (40%): Wölbung des Bauchfells, evtl Stielbildung, evtl in Ligament Latum, tw sehr Gross und Kompression der Nachbarsregionen (incl. Gefässe)
        • Zervikal (4%)
        • Submukös (3%): Direkt unter Endometrium, frühe Beschwerden, tw gestielt (polypartig), evtl auch Status nescendi
        • Weitere...
      • Komplikationen: Nekrose, Einblutungen, Fibrosierung, Verkalkungen, mukoide Degeneration, sarkomatöse Entartung (selten, 0.5%, vor MP), stieldrehung
      • Diagnose: Anamnese + Untersuchung + VUS oft genug
        • Sichere Abgrenzung zum Sarkom nicht möglich mittels US
        • Evtl auch IVP, CT, MRI, fraktionierte Küretage, Hysteroskopie, Laparskopie, Laparotomie, Hydrosonographie
      • Mischform mit Endometriose (Hypertrophie betrifft auch Drüsengewebe): Adenomyose (difus) oder Adenomyom
      • Therapie: Medikamentös (Gestagen) vs chirurgisch organerhaltend odeer radikal

Zervixkarzinom

  • Transformationszone meist als erstes betroffen (Drüsenepithel der Endozervix, Plattenepithel der Ektozervix), oft bei Ektopie
  • Muttermund grübchenförmig (Nullipara) oder quergestellt
  • Früher häufig bei Geschlechtsreifen, Heute selten geworden, Zugängliche Lage mach frühzeitige Erkennung leicht, in Entwicklungsländer immer noch häufig
    • In westlichen Welt vorallem dank zytologischer Vorsorgeuntersuchung tiefe Inzidenz
    • Grosse Latenzzeit zwischen Vorstuffen bis Invasion/Metastasierung (~ 10 Jahre, Ausnahme bei IS)
  • RF: sozialer Status, frühe sexuelle Aktivität, Promiskuität, hohe Geburtenzahl
  • Screening
    • Jod: scharfrandiger jod-negativer Bezirk (Neoplasie und Zervixepithel färbt sich nicht, Plattenepithel färbt sich)
    • Erfassung von Risikopatienten mittels HPV-PCR
    • Zytologie nach PAP-Abstrich (Papanicolaou)
  • Tumorstadium/5JÜ: carcinoma in situ (0, 100%), begrenzt auf uterus (1, 85%), Ausdehnung nicht bis Beckenwand/unteres Drittel Vagina (2, 70%), Befall des Parametriums oder unteren Drittel Vagina (3, 30%), Infiltration anderer organe (4, 10%)
  • Tumorstadium/Invasionstiefe/Volumen korrelieren mit Lymphknotenstatus
  • Kontinuirliche Ausbreitung (Parametrien, Vagina, Blase, Rektum), typisch lymphogene Metastasierung (Parametrien, Fossa Obturatoria, Arteria Iliaca), selten hämatogen
  • 99% HPV assoziert, High Risk Typen (16,18,31,33,45), Impfung gegen 6/11/16/18, hohes Risiko bei wechselndem HPV-Inokulum
    • Andere RF: Rauchen, Vitaminmangel, IS
  • Histologie:
    • Plattenepithelkarzinom: 90%, selten Ovarbefall
      • Verhornung, Verformung, Infiltration des Stromas, Atypische Zellen
    • Adenokarzinom: 10%, Ovarbefall ca 5-10%, weniger oft HPV induziert
      • Drüsen, Abnormale Schleimbildung, starkes Wachstum, exolytisch (gute Prognose)
      • Heterogene Gruppe (NOS, muzinös, endometrioid, hellzellig, serös, mesonephrisch)
    • Immunhistochemie: Mib-1, p16
  • Symptome: oft wenig, Blutungen/Ausfluss/Kontakblutungen, Schmerzen
  • Spekulumsuntersuchung (falls auf Portion und gross genug), Kolposkopische Untersuchung (mit Essigsäureapplikation), Zervixküretage/Konisation, Gynäkologische Untersuchung
    • Auschluss von Metastasen/Infiltration: Thorax-Rx, IVD (Intravenous pyelogram), CT Abdomen, Zytoskopie, Rektoskpopie
  • Präkanzerose:
    • CIN: CIN II/III behandlungsbedürftig (Konisation + endozervikale Küretage)
    • Plattenepithel offziel:
      • LSIL: unruhige Basalzellschicht, grössere Kerne (fädenziehend)
        • HPV-Infektion -> Virusreplikation -> latente Infektion -> Persistent (Vollinfektion) -> Mono-Polyklonal mit schwacher Onkogen Expression -> Regression (oft falls immunkompetent) oder Progression
      • HSIL: Unordnung, Dysplasie, viele Mitosen, 50% Progression zum Ca
        • Monoklonale Expansion, hohe Expression von Onkogen (E6/E7), einbau der viralen DNA in Genom (E6 -> p53, E7 -> Rb)
    • Plattenepithel offiziel: nur HCGIN (=Adenocarcinoma in situ), EU wollte auch LCGIN
  • Therapie
    • Ia1: Konisation + endozervikale Küretage, dann regelmässige Kontrollen (vorallem bei Kinderwunsch) oder Hysterektomie
    • Ia2: Hysterektomie mit pelviner Lymphadenoktemie, evtl mit Parametrien
    • Ib-IIa: Radikale Hysterektomie (Wertheim: Uterus, Parametrien, Scheidenmanschette, LK)
    • IIb-IV: primäre Radio-Chemotherapie (Radiotherapie nicht mit Wertheim kombinieren)
  • Zervixkarzinom und Schwangerschaft: CIN II/III konisieren erst 8 wo postpartal
    • Therapie abhängig von Gestationsalter, Tumorstadium, Wunsch der Patientin,
    • Im ersten Trimenon meist SS-Abbruch, Später abwarte und frühzeitger Kaiserschnitt

Korpuskarzinom

  • Endometriumkarzinom, oft Stimulation durch Oestrogen, oft Hemmung durch Gestagen (wie auch Endometriose/Myome)
    • Assoziert mit Ovarial- und Mammakarzinom
  • Auch andere seltene Tumortypen (Mesenchymal, gemischt, Gestationtumore, Lymphome, Leukämie, Metastasen)
  • In westlichen Länder die häufigste maligne Erkrankung des weibliche Genitaltraktes (sonst Cervix), denoch tiefere Mortalität als Ovarialkarzinom
  • Alterskarzinom, 65-70J, 5% PMP, meist in Fundus
  • RF: Adipositas, frühe Menarche, späte Menopause, niedrige Parität, PCO-Syndrom (polycystisches Ovar), Östrogensezernierende TU, aleinige nicht zyklische Östrogensubstitution (nie machen bei uterus in situ), Tamoxifen, DM, Anovulation
    • Familiär gehäufte Formen: meist Lynch Syndrom, HNPSS, MMR-Gene, autosomal dominant, Risiko für Kolon-Ca (Junge Patienten -> Koloskopie)
  • Symptom: pathologische Blutung (PMP-Blutungen immer abklären -> fraktionierte Küretage (Zervix/Korpus)), tw Unterbauchschmerzen
    • Unregelmässige, Fleischwasserfarbiger Ausfluss
    • Meist in günstigen Stadien (I 75%, II 10%) zu entdecken
  • Diagnose: Gynäkologische Untersuchung, VUS (dickes Endometrium, max 8mm PMP), Hysteroskopie (incl Biopsie), Fraktionierte Küretage, Endometriumbiopsie (Pipelle de Cornier, mit Vaccumsaspiration)
    • Staging-Untersuchungen: Rx-Thorax, Oberbauchsonographie (Lebemetastasen?), CT
  • Wachstum exophytisch (in Lumen) oder in die Uterusmuskulatur, Verschleppung über Tuben/Zervix (10% Zervixbefall), lymphogen (pelvine LK, paraortal), hämatogen (Lunge/Leber)
  • Prognosefaktoren
    • Staging: Tumorvolumen, defintiv erst postoperativ
      • Postoperative FIGO stadium (5JÜ, Typ1/Typ2): begrenzt auf Corpus (1, 95/80%), auf Uterus/Zervix begrenzt (2, 75%), Serosa/Adnexe/Vagina/Parametrium/LK (3, 45%), Blase/Rektum/Etc (4, 20%)
    • Grading: Histologie
    • Histologischer Typ:
      • Typ 1: Endometrioides Adenokarzinom, sehr unterschiedliche Formen (Schläuche, Papillär, Solid (aggressiver)), PTEN
      • Typ 2: Seröses Adenokarzinom (seltener, aggressiver), keine Vorstuffe, p53
        • Seröses intraepitheliales Karzinom (SEIC): grosses potenzial zu Aussaat/Metastasierung, kein sichtbares infiltratives Wachstum
      • weitere, seltene
    • Myometriuminfiltration
    • LK-Metastasen, andere Metastasen
    • Gefässeinbruch
    • Hormonrezeptorstatus
    • Art des Tumorwachstums
  • Therapie: Radikale Hysterektomie (incl Adnexen + LK) oder primäre Radiotherapie (fall inoperabel wegen Alter/Adipositas/HT/DM)
    • Adjuvante Strahlentherapie: vaginal (um Rezidiv Rsiko zu senken) oder perkutan (falls Befall der LK oder tiefe Infiltration)
    • Systemische Therapie mit Gestagen falls gut differenziert (30%), vorallem falls inoperabel
    • Chemotherapie vorallem palliativ (kleiner Wert)
  • Endometriale Hyperplasien: Präkanzerosen
    • Hyperplasie (Drüsenzahl, Anordnung, Form) vs Atypien (Zytologie, normal hochzylindrisch)
    • Hyperplasie ohne Atypie: 1-3% progession zu Karzinom, meist trozdem OP (evtl verfehlte AH)
    • Atypische Hyperplasie = Endomtrioide intraepitheliale Neoplasie: 30-50% progession zu Karzinom

Ovarialkarzinom

  • Nicht häufig (15/100000/Jahr) aber hohe Mortalität, oft bds (seröse oder Metastasen), oft in nordischen Statten, seltener in Asien, daran Denken
  • 10% sind Metastasen (GIT (Kolon, Mage, Pankreas/Gallenwege/Appendix), Mamma, Uterus, ...), meist bds
  • Auch andere Ovarial Tumore: Keimstrang-Stromazell-Tumore (10%), Keimzelltumore (10%)
  • RF: Alter, Fertilität, lange ovulatorische zyklen, Kanzerogene (eg Talk), wenig SS, keine Ovulationshemmer, 5% familiär (nur Ovar, oder kombo mit Mamma (BRCA))
  • Klassifikation: Seröses Karzinom (low vs high grade, am häufigsten), muzinöses Karzinom, Endometrioides Karzinom, Hellzelliges Karzinom, Maligner Brenner Tumor, undifferenziertes, ...
  • FIGO-Stadien, 5JÜ: begrenz auf Ovarian (1, 85%), Ausbreitung im Becken (2, 40%), Peritonealmetastasen jenseits Becken (3, 20%), Fernmetastasen (4, 10%)
    • 53% der Diagnose bei 3 oder höher
    • Teilweise falsche 1 Stadien -> LK-Befall/Metastasen
  • Symptome: keine spezifischen Frühsymptome, Erhöhte Senkung, Bauchschmerzen, zunahme des Bauchumfangs, Gewichstverlust, Miktionsstörungen, Allgemeinsymtpome
  • Diagnose
    • Oft rektovaginal tastbar (nicht mobil, zystisch, derb), bimanuelle Untersuchung der Ausdehnung des Tumors
    • Labor: CA 125 (falls epithelial, nicht S/S genug um zusammen mit US für Screening), CA 72-4, vorallem für Rezidiverkennung
    • US: solide, teils zystisch, dicke Septen, papilläre Strukturen, besonderer Verdacht bei Tumoren im Alter
    • Rx: Pleuraerguss?
  • Prognose: wichtigster Faktor ist postoperative Tumorrest
  • Therapie:
    • Radikale Operation: Radikales Debulking (Hysterktomie ++, Omentektomie, Peritoneal-PE, LK, evtl Appendektomie), evtl adjuvante Chemotherapie
    • Aggressive Chemotherapie: nicht falls Ia, vorallem bei high-risk, klares Schema platin/taxan, kann Resistent werden (meist sekundär)
    • Falls FIOG 1a + Wunsch der Fertilitätserhaltung -> einseitige Ovarektomie (Rezidivrisiko im kontrolateralen 5%)
    • Lokalisation Tumor-Bulk: bis subphrenisch, Douglas, Überall
    • Operation bis FIGO IV (falls tumorrest < 1cm)
    • Falls Rezidiv < 6 Monate -> Paliativ, sonst evtl Debulking/erneute CT

Endokrinologie

Hormonelle Abklärung

  • Hypothalamus: GnRH (positiv auf FSH+LH), Dopamin (negativ auf Prolaktin), TRH (positiv auf Prolaktin/TSH)
    • Nicht in Serum messen da sehr schlechte Korrelation
  • Adenohypophyse (Vorderlappen): FSH (Oestrogen in Granulosazellen), LH (Androgen (Follikelphase), Progesteron (Luetealphase)), Prolaktin (negativ auf GnRH und FSH/LH)
  • Negativ FB von FSH/LH und Ovar-Hormon auf Hypthalamus/Hypophyse
  • Gonadotropine: LH, FSH, HCG (Proteohormone, identische a-Kette, spezifische b-Kette
    • Grosse Schwankungsbreite von Person zu Person, LH/FSH Peak bei Ovulation, keine periovulatorische Bestimmung sonder frühzyklisch
    • Bestimmung bei Amenorrhoe/Oligomenorrhoie zur Klassifizierung: Hypo-,Normo-,Hypergonadotrop
  • Oestrogen: Granuolsazellen im Ovar, auch Fettgewebe, Aromatisierung aus Androgene unter Einfluss von FSH, C18
    • Östron (E1), Östradiol (E2, am meisten, am wirksamsten), Östriol (E3)
    • Endometrium, Knochenbau, Arteriosklerose, sek Geschlechtsmerkmale, stimuliert Imunsystem, stimuliert Epiphysenfugenschluss
    • Steigt bis kurz vor Ovulation, Hauptabbau während Blutung
    • Serumöstrogen nur zum Verifizieren des korrektenBlutentnahme Punktes (<300pmol/L), Schlechte Beeurteilung der E Versorgung, evtl Follikelreifungskontrolle während Sterilitätstherapie
  • Progesteron
    • Ovar/Corpus Luteum, Stimuliert durch LH, C21
    • Thermogen, Endometrium wird sekretorisch
    • Steigt nach Ovulation, Sinkt vor Blutung
    • Bestimmung zur Sterilitätsabklärung (Nachweis Ovulation und suffiziente Lutealphase (>20nmol/L))
  • Testosteron: Ovar(Thekazellen)/NNR/Fettgewebe, Stimuliert durch LH, C19, grösstenteil inaktiv durch Bindung an SHBG
    • Bestimmung bei Oligo-Amenorrhoe, Androgenisierung, Virilisierung, 1.-5. ZT, periovulatorisch sehr hohe Bandbreite
  • Anti-Müller-Hormon: Glykoprotein, Ovar (unreife Granulosazellen), erst ab Pubertät, propotional zu Anzahl reifungsfähiger Eizellen
    • Bestimmung bei hormoneller Stimulation (IVF), Verdacht auf prämature Ovarialinsuffizienz
  • HCG (SS-Test), 17a-Hydroxyprogesteron (Adrenogenitales Syndrom), Androgene (Androstendion, Dehydroepiandrosteron-Sulfat, Dihydrotestosteron), Cortisol (Cushin/Addison), TSH (Schilddrüse)
  • Funktionstest
    • Gestagentest: Gestagengabe (sekretorische Umwandlung), Gestagenentzug (Blutung -> POSITIV), Ausschluss SS, 10 Tage Prodafem
      • Prüfung: Östrogenproduktion, Endometriumfunktion
    • Östrogentest: Östrogengabe, Gestagengabe, Gestagenentzug (Blutung -> POSITIV), Ausschluss SS, 21 Tage Microgynon
      • Prüfung: Uterus-/Vaginafunktion
    • Gonadotropin-test (maximal Gonadotropingabe bei hypergonatroper Amenorrhoe)
    • GnRH-Test, Dexamethsaon-Hemmtest, ACTH-Test, TRH-Test

Zyklusstörungen

  • Eumenorrhoe: Zykluslänge 25-35, Menstruationsdauer 1-6, menstruationintensität (kein Koagulaabgang
  • Anamnese mittels Blutungskalender
  • Typusanomalien: Anomalien der menstruationsblutung
    • Hypomenorrhoe: sehr schwach, tw nur Schmierblutung, meist < 1 Tag
      • Konstitution, partielle endometriale Atrophie, wiederholte Abortkürretage (Ashermann Syndrom), langdauernder Gestageneinsatz
      • Therapie: E, Hysteroskopische Adhäsionslyse, Gestagenstopp
    • Hypermenorrhoe: zu stark, tw Koagulaabgang, > 150ml
      • Myome, Endometriose, Andenomyosis uteri, Polypen, Gerinnungsstörung
      • US, Hb, Hk, Gerinnungsfaktoren, operative Sanierung, Endometriumatrophisierende Gestagene, Antifibrinolytikum (im Notfal)
    • Menorrhagie: zu lange (7-14 T), ähnlich zu Hypermenorrhoe, oft zusammen
    • Azyklische Blutungen
      • Metrorrhagie: Asserhalb des normalen Zyklus, DD Polymenorrhoe, >14 T -> Menometrorrhagie
        • Organisch, Endometriumskarzinom, Hormonell bei anovulatorischen Follikelreifungsstörung
        • Obligate histlogische Abklärung, operative Sannierung, falls Hormonell Mefenaminsäure, atrophisierende Gestagen)
      • Vorblutung: schwach, oft Lutealinsuffizienz (vorzeitges Absinken des progesteronspiegels)
        • Nicht obligate Abklärung, gestagentherapie, Ovulationshemmer, Follikelreifungsinduktion
      • Mittelblutung: Schwache Blutung um Ovulationszeitpunkt, Physiologischer Östrogenabfall, falls störend OH
      • Nachblutung: schach, Versögerte Östrogenanstieg bei Follikelreifungsstörung oder verzügerte Rückbildung des Corpus Luteum, falls störend OH, bei Sterilität FRI
  • Tempanomalien
    • Polymenorrhoe: Zyklusdauer < 25, ausgeprägte Lutealinsuffizienz (Progesteron Bildung wird zu früh eingestellt)
      • Kein Kinderwnsch: keine Abklärung, Gestagentherapie, OH
      • Kinderwunsch: Prolakin-Bestimmung, Prolaktinsenker, Follikelreifungsinduktion
    • Oligomenorrhoe: Zyklusdauer 36-90, siehe Amenorrhoe
    • Amenorrhoe:
      • Primär: keine Menarsche bis zum 16 Geburtstag
      • Sekundär: > 3 Monate
  • Andere zyklusstörungen
    • Dysmenorrhoe: Schmerzhaft, primär (seit Menarche, Genetik/Verhalten), sekundär (oft organisch, Endometriose, Myome), 60-70% Prävalent, 30% Analgetikapflichtig
      • Erhöhte Synthese von prostaglandin, Mefenaminsäure, OH, Beahndlung Myome/Endometriose
    • Prämenstruelles Syndrom (PMS): oft Ödeme, Mastodynie, psychische probleme (Adynamie, Stimmungsschwankungen, Depression), 2-10%
      • Unklare Ursache, abnormepsychosomatische Antwort, Zykluskalender, Lebenstill, Stressabbau, OH, Komplementärmedizin, SSRI

Amenorrhoe

  • Bei fehlender Pubarch Abklärung evtl ab 14. Geburtstag
  • Physiologische Amenorrhoe: Kindheit, SS (Prolaktin), Stillperiode, PMP
  • Einteilungen: WHO, Hormone, Pathogenese
  • Primäre Amenorrhoe:
    • Pubesbehaarung, Brusteentwicklung nach Tanner, P1-P5, B1-B5, Pubarche P2 (>8, <14)
    • Relative klare Reihenfolge: Pubarche P2 (8-11), Thelarche B2 (9-12), Menarche (11-14), P2/B2 zu M = 2 Jahre
    • Bei fehlender Pubarche Abklärung evtl ab 14. Geburtstag
    • Ovariel/Gonadale Störungen
      • Turner-Syndrom: X0-Gonadendysgenesie, oft Mosaik, Streak-Ovarien (beschleunigte apoptotische Follikel), kein E, FSH hoch (NFB), 1:2500, evtl sek. Amenorrhoe bei Mosaik,Kleinwuchs, Dysmorphiezeichen, Kardiovaskuläre Missbildungen
      • Reine Gonadendysgenesie: XX, Fehlanlage der Ovarien, Streak-Ovarien (keine Follikel), kein E, FSH hoch, kein Kleinwuchs, keine Dysmorphiezeichen
      • Swyer-Syndrom: XY, Fehlanalge der Testes, Streak-Gonaden (keine Spermien, kein T, kein AMH), FSH hoch, sehr selten, keine sek. Geschlechtsmerkmale, Gefahr der malignen Entartung
      • Testikuläre Feminisierung: XY, Defekt der Testosteron-Rezeptoren, testes mit normalen Testosteronproduktion, normales FSH, kein Uterus, keine Behaarung, kann sek. Geschlechtsmerkmale haben (T wird in Fettgewebe zu E), Gefahr der malignen Entartung
    • Hypothalamisch-hypophysäre Störungen
      • Stress: reversibler GnRH-Mangel
      • Kallmann-Syndrom: XX, FSH fehlt, angeborener GnRH-Mangel, Aplasie des Bulbus olfactorius, FSH-Gabe, Riechtest, keine sek. Geschlechtsmerkmale, Anosmie
      • Weitere: Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumore, angeborener GnRH-Mangel
    • Uterine/Genitale-anatomische Störungen
      • Gynatresien: hemmungsmissbildung der Müller-Gänge, leicht (Hymenalatresie), schwer (Mayer-Rokitansky-Küster-Syndrom)
        • Mayer-Rokitansky-Küster-Syndrom: strangförmige/fibrotische Vagina/Uterus, fehlender Introitus, normalle Ovarien, Kohabitationsunfähigkeit, oft kombiniert mit Nierenfehlbildung
    • Extragenitale, hormonelle Störungen:
      • Kongenitales adrenogenitales Syndrom (AGS): kein Cortisol in NNR, mehr Androgene, NFB auf FSH/LH, keine Ovarien, tiefes Progesteron
      • Primäre Hypothyreose: hohes TRH, hohes Prolaktin, hemmung von LH/FSH
  • Sekundäre Amenorrhoe:
    • Ovarielle Störungen
      • Polycystisches Ovarsyndrom, Androgenproduzierende Ovarialtumore (siehe Reproduktion#Androgenisierung)
      • Prämature Ovarialinsuffizienz: vorzeitige Menopause, Klimakterium praecox, Premature Ovarialinduffizienz, MP < 40, 1:100
        • Vorzeitigevelust aller Follikel, tiefes E, FSH hoch, AMH tief
        • Ätiologien: Konstitution, Chemo-/Radiotherapie, Gonosmale Mosaike (eg Turner), Fragiles X-Syndrom, AIE (AK gegen Follikel), Resistant-Ovary-Syndrom (partieller FSH-Rezeptordefekt)
    • Hypothalamisch-hypophysäre Störungen
      • Funktionell
        • Stress: tiefes GnRH, normal oder tiefes FSH, schwere Allgemeinerkrankung, Untergewicht, Überlastung, Stress
        • Medikamente: Inhibition der Gonadotropin-Sekretion, GnRH-Analoga (unterdrückt Pulsatilität), Gestagene, Anabolika, Erhöhung Prolaktin (Neuroleptika, Antidepressiva, Antiemetika, Antihypertensiva, Antihistaminika), Opiate
      • Organisch
        • Sheehan-Syndrom: massiver Blutverlust während Geburt, Ischämie/Nekrose Hypophyse, selten
        • Hirntumore, Prolaktinome, Schädelhirntrauma
    • Uterine Störungen
      • Ashermann-Syndrom: mechanische zerstörung des Endometriums (Küretagen, oft shclecht gemacht)
      • Radiotherapie, Hysterktomie
    • Extragenitale Störungen
      • Late-Onset AGS, Primäre Hypothereose
  • Abklärung der Amenorrhoe
    • SS-Test!
    • Anamnese: Medi, Stress, Ernährung, Chemo, Radio
    • AZ: Genetale Entwicklung, Gewicht, BMI, konsumierende Krankheit, Androgeniseriungszeichen
    • VUS: Endometrium, Ovarialtumor, PCO
    • Hormonebestimmung: FSH, Prolaktin, TSH, Testosteron, selten E
    • Gestagen-test
    • Ostrogen-Gestage-Test: falls Gestagen-Test negativ
    • Überweisung an spezialisten: Gonadotropin-Test, Karyotyp, TRH-Test, Hypophysen-MRI, Osteodensimetrie
    • Praktische Vorgehen: HCG, FSH-Bestimung
      • Normales oder tiefes FSH: Gestagen-Test, Östrogentest, Hypophysen-MRI
      • Hohes FSH: Gestagen-Test, Karyotyp
      • Zusätzlich: Prolaktin und Testosteron
  • Therapie der Amenorrhoe: Behandle die Grundkrankheit
    • Kein Kinderwunsch
      • Gestagentest positiv: Zyklusregulation mit gestagen, OH
      • Gestagentest negativ + postiver Östrogen test: zyklische Östrogen-Gestagen-Therapie, OH
    • Akuteller Kinderwunsch: Folllikelreifungsinduktion, Eizellspende (falls hypergonadotrop)

Hyperprolaktinämie

  • Posttranslationsmodifikation ohne biologische Aktivität: "little", "big", "bib big" -> Makroprolaktin
    • Makroprolaktin: häufig, grosser Komplex mit IgG, immunologische Wirkung (wird mitgemessen in den üblichen Labortests), keine biologische Wirkung, PEG-Ausfällung
  • Mammogenese (synergistisch mit Oestrogen), Lactogenese (antagonistisch zu Oestrogen, E blockiert Lactation)
  • Dopamin-Agonist (1. Generation (Bromocriptin), 2. Generation (Cabergolin/Quinagolid, weniger NW))
    • Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Nausea, Orthostatische Hypotonie
    • Langsamer Beginn (Abends), Dosisteigerung bis zur Normalisierung, oft Langzeitbehandlung
    • Auch eingesetzt zum Abstillen
  • Serumskonzentrationmessung bei: oligo-amenorhoe, galaktorrhoe, Mastodynie, primäre Hypothyreose (TSH hoch), Libidoabahme
    • Kann variabel sein -> 2 untersuchungen
  • Hyperprolaktinämie: hemmt LH/FSH
    • Symptome:
      • Frauen: Oligo-Amnorrhoe, Galaktorrhoe (spontan), Libidoverlust, Sterilität
      • Männer: Hypogonadismus, Gynäkomastie, Libidoverlust, Potenzstörung
    • Ursachen:
      • Verstärkte Stimulation:
        • Tumore (Prolaktinom, nicht so selten)
        • Primäre Hypthereose
      • Reduzierte Hemmung:
        • Kompression/Durchtrennung des Hypophysenstills (Dopaminunterbruch, Tumor, Trauma)
        • Stress (Mammapalpation), SS, Stillen, Essen (proteinreich), Alkohol
        • Medikamente mit Dopaminantagonistischer Wirkung: Neuroleptika, Antidepressiva, Antiemetika, Antihypertensiva, Östrogen, Antihistaminika
    • Diagnose: Medikamentenanamnse, TSH, MRI
    • Therapie: nach Tumorauschluss, störende Galaktorrhoe -> Dopamin-Agonist (hat auch NW), oligo-Amenorrhoe -> Zyklusregulation/OH/Dopamin-Agonist (kein Kinderwunsch), Dopamin-Agonist/Ovarielle Stimulation (Kinderwunsch)
      • Makroprolaktinom (Neurochirurgie), Mikroprolaktinom (expektativ, Dopamin-Agonist, Neurochirurgie), Suprasellärer-Tumor (Neurochirurgie)

Menopause

  • Letzte spontane Menstruationsblutung, Durchschnitt 51, Versiegen des ovariellen Follikelpools (fehlendes E)
  • Perimenopause, Wchseljahre, Klimakterium: Übergangsphase zur nichtfertilität
    • Beginnt meist einige Jahre vorher, Ender 1 Jahr nachher
    • Dysfunktionelle Blutungen, evtl Durchbruchsblutungen, Klimakterisches Syndrom
  • Postmenopause
    • Diagnose: Amenorrhoe von 12 Monate + > 50J oder Amenorrhoe/Hysterektomie + hohes FSH/tiefes E
  • Abfall der Ovariellen Hormone:
    • Gestagen: bereits vor Menopause, Vorblutungen, Dysfunktionelle Blutungen
    • Oestogen: Amenorrhoe, Klimakterisches Syndrom, urogentiale Atrophie (Pruritus, Dyspareunie, Infekte), beschleunigte Hautalterung, Osteoporose (eher spät), Arteriosklerose (eher spät)
    • Androgen: Nach MP, kann tw erst ansteigen, Adynamie, Libidomangel
  • Klimakterisches Syndrom: Vasomotorisch (Hitzewallungen, Kopfschmerz, Palpitationen), Psyche (Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen, Angst, Depressionen)
    • Wahrnemung der Symptome sehr unterschiedlich, in EU 20-30% mittelere bis starke Beschwerden, Kulturel sehr untershciedlich
    • DD: Stress, Hyperthyreose, Phäochomozytom, primär psychosomatische Beschwerden
  • Arterioskleroserisiko steigt stark nach MP und gleicht sich mit dem von Männer an
    • E-Mangel -> Hypercholesterinämie, Reduktion der NO-Synthese, Zunahme des oxidativen Stress
  • Menopausale Hormontherapie
    • Therapie eher bei manifesten Hormonmangeerschieinungen, häufigste Indikation sind Hitzwallungen
    • Geeignete E für systemische Therapie: Oestradiol (oral oder transdermal), konjugierte Oestrogene (Pferdurin)
    • Zyklisch (Hitzewallungen bei Stop, Entzungsblutung, perimenopause) vs Kontinuirliche (nur falls st.n. Hysterektomie oder mit Gestagen, evtl Schmierblutung, PMP > 3J)
    • Gestagenzusatz bei uterus in situ zwingend (Endometriumkarzinom)
      • Progesteron: geinge metabolische Effekte, sedierend (peroral), geringe Zyklusstabilität
      • Progesteronderivate: zusätzlich nicht sedierend und Zyklusstabil
      • 17a-OHP-Derivate: zyklusstabil, antiandrogen, antriebsmindernd
      • 19-Nortestosteron-Derivate: Endometriumsatroph., Zyklusstabil, antriebsteigernd, androgerne part. Effekt
    • Nutzen: senk klimakterisches Syndrom/Osteoporose/Colon-Karzinom-Risko, verbesser vaginale Trophik und Hautturgor
    • Gesunde Lebensweise ebenso wichtig: Sport, Ernährung, gutes Gewicht, kein Nikotin, mässig UV
    • Risiken E+P: Herz-Kreislauf (Thrombo-Embolie-Risiko, Apoplexie-Risiko, falls Therapiebegin > 60J auch KHK), Mamma-Karzinom-Risiko falls >5J (+25%)
      • E ist nur protektive gegen KHK falls noch nicht arteriosklerotisch verändert (erhöht Wahrsch. des Plaqueabriss) -> "Window of opportunity"
    • Risken nur E: Mamma-Karzinom-Risiko nicht erhöht (Gestagen verhindert Östrogenabbau)
    • Reevaluation nach 5J
    • Kontraindikation: Hormonabhängige Tumore (Mamma, Endometrium), Vaskulopathien (Thrombo-Embolie, KHK, Apoplektischer Insult), Gerinnugnsstörung, schwere Hepatopathie (Abbau)
    • NW: Mastodynie, Zyklusunregelmässigkeiten, Stimmungsschwankungen, Kurzzeitige Gewichtszunahme (jedoch langzeitig stabil)
    • Alternativen gegen leichte Wallungen:
      • Lebenstil: Nikotin, Kaffe, Alkohol, Stress, Enährung, Bewegung, Gewicht
      • Medikamentös: Phytotherapeutika/Phytoöstrogene (pflanzlich, Oestrogen ähnliche Strukturen, Soja/Ginseng/Grüntee/Knoblauch, hauptsächlich Placebo-Effekt), SSRI
    • Alternativen für Osteoporose Prophylaxe: Raloxifen (Selektiver Östrogen-Rezeptor Modulator, senkt auch Mamma-Ca-Risiko)
    • Alternativen für Urogenitale Atrophie: Lokal vaginale Applikation
    • Alternativ: Expektative + periodische Osteodensimetrie
    • Alternativen bei Adrongenmangel (Libidomangel, Antriebslosigkeit, Ermüdbarkeit): Gestagen mit androgenem Partialeffekt, Testosteron (vorzugsweise transdermal), DHEA-S
      • NW: Akne, Hirsutismus -> eher kurzfristig empfohlen

Androgenisierungs

  • Androgenisierung: Akne/Seborrhoe, Hirsutismus, Alopezie
  • Virilisierung: Stimmbruch (irreversibel), Klitorishyperthrophie
  • Zyklusanomalien: Oligo-Amenorrhoe
  • Score nach Ferriman und Gallwey für Hirsutismus (CAVE: rasiert)
  • Ursachen:
    • Ovariell: oft Polycystisches-Ovar-Syndrom (PCO-S)
    • Adrenal: AGS
    • Peripher: Erhöhte Konversion bei Adipositas, erhöhte 5a-Reduktase-Aktivität
    • Medikamente: Testosteron-derivate (Anabolika, Gestagene, Antigonadotropine), Phynetoin (Antiepileptica), Antihypertensiva
    • Androgenproduzierende Tumore: selten, ovariel/adrenal/hypophysär/paraneoplastisch
  • PCO-S: häufigste Endokrinopathie der Frau, Prävalenz 10%, 50% der Frauen mit Hirsutismus
    • Oligo-Amenorrhoe, Androgenisierung, Sterilität
    • Diagnose (2/3): Ultraschallbefund (>= 12 Mikrofollikel, grosses Ovarvolumen), Oligo-Amenorrhoe, Androgenisierung (klinisch oder biochemisch)
      • Nach Auschluss von AGS, Cushing, Tumore, Androgenzufuhr
    • Pathogenese: Chromosomaler Defekt, Insulinrezeptordefekt, Insulinresistenz, Hypeinsulinämie, Anstieg von freim IGF-1, LH-Rezeptor-Expression, Hyperaktivität CYP450c, Hyperandrogenämie
      • Erhöhtes Risiko bei Adipositas (periphere Konversion): Androstendion wird im Fettgewege zu Östron (Aromatase) oder Testosteron (17b-HSDH) gewandelt
    • Langzeitrisiken (abhängig von Schweregrad): Endometriumkarzinom (kein Schutz durch P), Gestationsdiabetes, DM2, KHK
    • Therapie: Gewichtsreduktion, topisch-dermatologische Therapie, OH (kein Kinderwunsch), Ovarielle Stimulation (Kinderwunsch)
  • Konstitutioneller Hirsutismus: erhöhte 5a-Reduktase-Aktivitätt (T zu DHT), erhöhtes DHT, Androgenisierung
  • Androgenproduzierende Ovarialtumore: eg Androblastom (Setoli-Leydig-Zelltrumor, sehr schnelle massive Viriliesierung, selten Metastasen)
  • Abklärung: Anamnese (Zyklus, Medi, Androgenisierung), Untersuchung (Akne, Ferriman-Gallywey-Score, Klitoris), VUS (Ovarien), Testosteron im Labor (gesamt)
    • DHEA-S, Androstendion, Cortisol, 17a-OH-Progesteron, Dexamethason-Hemmtest, ACTH-Stimulationstest, Nebennieren MRI, DHT
  • Therapie: Antiandrogene, Chirurgische Sanierung, Radio, Chemo
    • Steroidale Antiandrogene (Cyproteronacetat, Chlormadinonacetat, in CH), Nicht steroidale Antiandrogene, Selektiver 5a-Reduktasehemmer, Aorale Antidiabetica (bei PCO-S)
    • Antiandrogene immer zusammen mit sicherer Kontrazpetion (Gefahr der verweiblichung des Fötus), evtl Libidoabnahme, erhöhte Thromborisiko, Langzeittherapie, Haare werde dünner/heller

Reproduktionsmedizin

Genetische Beratung im Rahmen der pränatalen Diagnostik

  • Arzt hat Pflicht der Aufklärung, Haftbar für enthaltene Information
  • Angeborene Erkrankung bei 7% (2% geistig, 4% Fehlbildungen, 1% seltene)
  • Fehlbildungen könne tw mittels US nachgewiesen werde (tw erst spät/falsch)
  • Hauptziel: geistige Behinderung, starke körperliche behinderung, starke Stigmatisierung, starke verkürzte Lebenerwartung, starker indvidueller Leidendruck
    • Ursache des geistigen Behinderung: ca 35% Chromosomal (kann gefunden werden), ca 10% zusätzlich erkennbare Gendefekte, rest unbekannt
  • Non-invasive prenatal testing: cell-freie DNA im Blut der Mutter, davon 5% kindlich (vorallem Plazenta), unvollst. Genomseq, Anteile der Chromosomen messbar
    • Positiv Prädiktivwert für T21 ca 93%, schlechter für 18/13
      • Invasive zusatztests notwendig
  • Es ist Verboten pränatale Untersuchungen durchzuführen die kein Medizinische Ziel haben
  • Unterschiedliche Defekte: Chromosomen, Mikrarray, Epigenetik, Einzeldefekt (~4000 bekannt)
  • Direkte Chromosomen zählen nur in Mitosezellen
  • Gezielte Genanalyse bei entsprechendem Verdacht!
    • Oder bei Risiko faktoren: Alter, Blutverwandschat, Ashkenazy-Juden, Vererbliche Erkrankung in Familie
  • Genetische Beratung: vor und nach pränataler Diagnostik, Hilfestellung, nicht direktiv!
    • Meist durch Geburtshelfer, nur Auschliessen was utnersucht wurde, keine Garantie
    • Wenn auffällig durch Facharzt, Aufklären über Grund unf Wiederholungsrisiko
  • Ersttrimestertest (ETT): 11-13 SSW, PAPP-A und freies bHCG in Blut, US (Nackentransparenz), erfasst bis zu 90% aller Trisomie 21 (schlechter PPW)
    • Falls ETT-Zeitfenster verpasst: AFP+Test: 14-18 SSW, Alter, AFP in Blut und freies bHCG, erfasst bis zu 70% aller Trisomie 21 (schlechter PPW)
    • Risikoberechnungen, falls positiv -> invasive Pränataldiagnostik
  • Invasive Probenentnahme:
    • Abortrate ca bei 0.5%, je nach Durchführer, gefährlicher falls früher
    • Chorionzottenbiopsie: ab 12 SSW (Ausschabung noch möglich), relativ viel Material, häufiger Mosaike, evtl mütterliche Kontamination
    • Amniozentese: ab 16 SSW, wenig material (längere Kultur notwendig), direkter von Fetten, weniger Artefakte
    • Zellkultur brauch 14 Tage, Schnelltest innerhalb 3 Tage (FISH, QF-PCR (gewisse Marker für Allele -> falls mehr als 2 Trisomie), weniger zuverlässig)
    • Neu auch Mikroarray, Genomsequenzierung noch nicht bereit
    • 1500-3600 polymorphe Regionen, Polymorphismus vs Patholigie, auch viele andere Mechanismen (nicht nur genetisch)
  • Alter des Vaters: ca 2 Neumutationen pro Alterjahr
  • Häufige Autosomal Rezeissive Krankheiten: Mukoviszidose (CF, 1:22), Taubheit (1:33), Spinale Muskelatrophie (1:50), aAT-Mangel (1:65)
    • Verwandte haben höhere Wahrscheinlickeit gleiche autosomal rezessive Veranlagung zu haben
    • Ashkenazy-Juden: Gaucher, Tay-Sachs, Canavan, Dystonie, Fanconi Anämie, Von Gierke, Niemann-Pick, Bloom
    • Im Durchschnitt hat jeder Mensch ca 3 Anlagen
    • Indexfall in Familie -> Abklärung für weitere Kinder
    • Besonders: Repeat-krankheiten (fragiles X, Huntington)
  • Präimplantationsdiagnostik: Problem der tiefen SS-Wahrsch. bei Implantation (ca 10% pro Zygote)
    • DNA-Analyse verboten in CH (Embryo darf nur untersucht werden wenn in Mutterleib)
    • Polkörperanalyse erlaubt: Aneuploidie-Screening (nur mütterliche Seite), Polkörper-Array

Sexualmedizin

  • Motivation: Freude, Weil es dazugehört (f), für die Beziehung (f), Kinderwunsch
  • Parameter der Qualität sexueller Beziehunh (f): sexuelle parameter, sexuelle Bestimmtheit, emotionale/körperliche Nähe, kommunikation
  • Psychosoziale Voraussetzungen: Bedürfniss, Kompetenz, Qualität der Beziehung, Sozio-kulturelle Einflüsse, mentale Erk., Wahrnehmung der Atraktivität
  • Körperliche Voraussetzungen: Anatomie, Vaskularisierung (wichtig), Neuronale Steuerung, Genetik, Hormone, Erkrankungen
  • Visuelle Reize des Partner
    • Frauen: Aufmerksamkeit, Emotionen, Errinerung
    • Männer: Integration visueller Stimuli, Peniserektion
    • Anfang der Beziehung: Motivation, Belohnungssystem
  • Studien von Masters und Johnson
  • Neues Modell Kaplan: Zirkulär
    • Emotionale Intimheit -> Sexuelle Stimuli -> Erregheit -> Lust/Verlangen -> Satisfaction -> Intimheit
    • Stimuliert durch spontaner sexuellen Stimulation ("Hunger")
  • Vorspiel wichtig für GV: hyperämie der Beckenorgane, Anschwellen Klitoris/Labien, Lubrfikation, Weiten der Vagina
    • Zusätzlich: Beschleunigung Atem/Puls, Aufrichten Mamillen, Vergrösserung der Brust, sex flush
  • Neurale Regulationder Erregungsphase: Stimuli, Zwischenhirn, Erektionszentrum, Parasympatisch, tw Sympatisch
    • Tw auch lokale Regelkreise
  • Plateauphase: Anspannung Beckenmuskulatur, Verengen des äusseren Drittels der Vagina, Konzentrieren der Wahrnehmung auf Geschlechtsorgane
    • Multiple Orgasmen möglich
    • Orgasmushäufigkeit: Immer (40%), Regelmässig (30%), Nie (20%)
  • Masturbation (60-80%): orgasmus (96%), meist direkt Klitoris, weniger simulierte Penetration
  • G-Punkt: gut innervierte Plexus, Halbkugel, ca 2cm, weibliches Prostata Gewebe, Ektopes Klitorisgewebe
  • Skensche Drüsen: Paarig am Ende der Harnröhre, untershciedlich ausgeprägt, evtl Ejakulation, "weibliche Prostata"
  • Östrogen: Ausprägung sekundärer Geschlchtsmerkmale, Vaskularisierung, ermöglich Funktionsfähigkeit
  • Progesteron: Anti-Androgene Wirkung, teils Libidoverlust
  • Testosteron: erhöht Libido, Behandlung nur in Einzelfälle sinnvoll, Langzeitfolgen (Kardio-vaskulär, Thrombembolische Komplikation, Mammakarzinom)
  • Störung der sexuellen Interaktion
    • Frau: Lustlosigkeit > Dyspareunie > Orgasmusstörungen
    • Mann: Ejakulation praecox > Erektile Dysfunktion > Lustlosigkeit
    • Diagnose oft schwierig
    • Vaginismus: Unbewusste Anspannung des Beckenbodens, erschwert GV, breite Spanreite, oft verlinkt mit Angst/Anspannung, circulus vitiosus
      • Gut mittels sexual Therapie zu lösen

Abklärung der Sterilität

  • Ausbleiben einer SS > 1J
  • Häufige unspez. Ursache: Alter, Stress, Gewicht (<18, >30), Rauchen (Follikelpool nimmt schneller ab)
  • Schnellere Sterilitätsabklärung bei älteren Frauen (Zeit!)
  • Spezifische Sterilitätsfaktoren:
    • Endokriner Faktor
      • Hormonanalyse (ausgedehnt bei Oligo-Amenorrhoe): FSH, AMH, TSH, Progesteon
      • VUS: funktionelle Beurteilung der Hormonwirkung auf Ovar (Follikeldurchmesser) und Uterus (Endometrium)
      • Basaltemperaturkurve (rektal, Morgens, >6 Schlaf): nicht immer sehr klar, müehsam zum erheben
        • Normal: Ovulationstief, Postovulatorisch erhöht
      • Endometriumsbiopsie: Histologie in Ovulations- und Lutealphase, eher selten
    • Mechanischer Faktor: meist Tuben betroffen, Kontrastmitteluntersuchung
      • RF: Adnexitis, EUG, Endometriose, IUD, Unterbauchoperation, Chlamydieninfekt
      • Hyterosalpingographie: KM, Röntgen
      • Chromolaparoskopie + Hystereskopie: Tubendurchgängikeit mit Methylenblau
      • Hystero-Hydrosonographie
      • Hysterosalpingo-Kontrastsonographie: ultraschalldichtes KI
    • Männlicher Faktor: Spermiogramm (siehe Reproduktion#Andrologie)
    • Immunologisch (seltener): Hinweise beim Mann (Spermien-AK (MAR-Test), Agglutinationen), Hinweise bei der Frau (Postkoital-Test: Spermienuntersuch in Zervicalmucus)
    • Zervikal (seltener): Zervicalmucus Patholigie, oft Infekte/OP/Clomifenstimulation
      • Zervixindex (je 0-3): Muttermundgrösse (offen), Mucusmenge (viel), Spinnbarkeit (8-12cm), Farnkraut (Kristallisation unter Einfluss von E, vollständig)
        • Falls mittzyklisch < 8 -> Dysmukorrhoe
    • Infekt (seltener)
      • Chlamydien: Tubenverschluss
      • Andere: Hep B/C, HIV, Röteln, Varizellen
    • Psychogen (seltener): Partnerkonflikte, sexuellen Störungen, oft sekundär, iatrogen induzierbar
      • Anamnese, Post-Coital-Test, Psychosomatische Beuurteilung
      • Psychogene Sterilität <> unerklärte Sterilität

Sterilitätstherapie

  • Optimierung der Ausganglage, Ausführliche Paarinformation, Berücksichtigung der Gesetslage, ab 40J meist nicht mehr wirtschaftlich
  • Immer Folsäureprophylaxe!
  • Hormonelle Stimulation: mehr reife Oozyten (Achtung mehrlinge)
    • FSH: Rekrutierung und Reifung der Follikel
    • HCG/LH: ähnliche Effekte, Ovulation, Induktion des Corpus luteum
    • Monofollikuläre Stimulation
      • Clomiphen: nicht steroidal, blockiert E-Rezeptor (kompetitiv), erhöhung der endogenen FSH/LH Sekretion, billig, einfaches monitoring, tw Clomiphen-Resistenz
        • I: Follikelreifunsstörung (Vorblutung, Polymenorrhoe, Oligomenorrhoe, Normogonadotrope Amenorrhoe), Inseminationsbehandlung, Unerklärte Sterilität
        • NW: Dysmukorrhoe!, Proliferationsstörung des Endometriums!, Hitzewallungen, Kopfschmerzen, Visusstörungen (Neuropathie des N opticus, sehr selten)
      • Gonadotropine: reines FSH, reines LH, Mischungen, potenter als Chlomiphen, teurer, aufwändiges Monitoring, Belastung, höhere Riseken (Mehrline, OHSS)
        • I: Hypogonadotrope Amenorrhoe, Clomiphen-Resistenz (oder Dysmukorrhoe), Inseminationsbehandlung, Superstimulation (bei ass. Sterilitätstherapie)
    • Ovulationsinduktion: Injektion von HCG am Ende der hormonellen Stimulation (Kombo!), Endausreifung, Ovulation, Umwandlung in Coprus Luteum
    • Lutealphasenunterstützung: bei Lutealinsuffizienz (ungenügende P Produktion, reduziertes Implantationspotential)
      • Im stimulierten Zyklus evtl wegen ungenüdender Induktion von LH-Rezeptoren
      • Substitutiontherapie (P), oder Stimulationstherapie (HCG, Clomiphen, Gonadotropine)
    • Risiken:
      • Mehrlinge (schlechte Ärzte, zu intensiv, fehlerhaftes Monitorin, fehlende Paarcompliance, 20% zwilinge, 2% Drillinge)
      • Ovarielles Hyperstimulationssyndrom (OHSS, 20-40%): Zystische Vergrösserung, erhöhte Permeabilität von Kapillaren, Aszites, Hk, Elektrolytenverschiebung, bis zu Nierenversagen/Thromboembolie (<1%(
  • Insemination: Intravaginal (historisch), Intrazervikal (nativ), Intrauterin (Spermaaufbereitung erforderlich, schwieriger)
    • Spermaaufbereitung: Kapazitation (Entfernung Seminalplasma/Inhibitoren), Qualitätsverbesserung (Motilität, mittels Inkubation, "Swim-up-Methode")
    • I: Ejakulationsstörungen, Zervikale Sterilitätsfaktor, umstritten: männliche Subfertilität/immunologisch/unerklärte Sterilität
  • Ass- Reproduktionsmedizin
    • Gesetzlich verboten: Kryokonservierung von Embryonen, Ablösen/Untersuchen von Blastomere, Eizelspende, Leihmutterschaft, Klonen
    • Aufklärung und 4 wöchige Bedenkfrist notwendig, relativ teuer (10'000-20'000 CHF), keine Pflichtleistung der krankenkasse, oft grosse Zurückhaltung im deutschsprachigen Raume
    • In-Vitro-Fertilisatio
      • I: Mechanische/Ungeklärte/Immunologisch Sterilität, Reduktion des Mehrlingrisikos (ggü MFS)
    • Intracytoplasmatische Spermatozoeninjection (ICSI)
      • I: Männliche Subfertilität, unklare Nichtfertilisation bei IVF
    • Gründe für eine ovarielle Superstimulation: eine Oozyte nicht genug (Fertilisationrate 60%, Implantationsrate 16%), ca 10 Oozyten bei Superstimulation
    • Vorgehen bei Verdacht auf genetischen Probleme: Polkörperdiagnostik, Gentests
    • Kultivierung: Vorkernstadium (1 T), 4-Zell-Stadium (2 T), Präimplantation diagnostik am 5 T (Entnahme von Trophoblast)
    • Risiko und Komplikation: OHSS, Verletzunf der Iliacalgefässe bei Punktion, höhere Geburthilfliche Risiken, Mehrling, Mangelentwickling, Imprintingproblem
      • Zusätzlich bei ICSI: Höheres Chromosomeaberationsrisiko, Vererbung der männlichen Subfertilität
  • Unterstützende Massnahme
  • Habitueller Abort: >= 3 aufeinanderfolgende, 1 der Kinderwunschpaare, RF (Alter, vorangegangene Aborte, familiär)
    • Aneuploidien, Toxine, Antiphospholipid-Syndrom, Uteruspathologie, Adipositas, PCO-S
    • Grunderkrankung behandeln, Gewichtsreduktion, Alkoholabstinenz, Polkörperdiagnostik

Geburtshilfe

SS-Vorsorge

  • Senkung der mütterlich Mortalität: Bluttransfusion, AB, schneller Zugang zu Spitälern, SS-Vorsorge
  • Heute meistens Verblutung bei Praeklampsie
  • In anderen Länder: Verblutungen, Infektionen, illegale Aborte, Hypertonie
  • Auch Säuglingmortalität hat stark zurückgenommen, viel mehr ist fast nicht möglch
  • Erhöhtes alter der Mütter: schlechtere Gesundheit
  • Vorsorgeuntersuchungen:
    • Qualität wichtiger als Quantität, 7 in CH, mehr nach Ermessen, 2US,wenig im internationalen Vergleich
    • Probleme: Infekte, Eachstumsstörunge, Frühgeburt, Praeklampsie, hämatologische Komplikationen, Fehlbildungen
    • Präkonzeptionel: optimales alter (20-32)
      • Zahnsanierung, Impfungen, krankheiten einstellen, genetische Risiken, Geweicht, Ernährung, Soziale Situation,
      • Folsäure, Toxo, HIV, STDs, Alkohol, Nikotin, Drogen
    • 1. Kontrolle:
      • Nachweis: UrinHCG (früh, billig, keine Vitalitätsnachweise, keine Lokalisation, keine Anzahl), US (erst später)
      • Gestationsalterbestimmung: wichtig für Normwerte und Beurteilung, Amenorrhoe/US/Temperaturanstieg bei Ovulation
        • Ab 1.Tag der letzten Periode, tatsächliche Befruchtung +13 Tage (+- 5 Tage), systemattische Überschätzung
        • Totale Tragzeit: sehr variabel, 4% entbinden am Termin, heavy Tail zu Frühgeburten, 266T ab Ovulation
      • Risikoscwangerschaften: Vorerkrankungen (DM, Herz, NI, gynäkologisch, ...), familiär, ungünstige frühere SS, Komplikationen (Infekt, Mehrlinge, ...), Auffällige Blutresultate (Rhesus, Anämie, ...)
        • Erfordern individuelle Vorsorge
        • Infekttvorsorge: Anamnese (Varizellen, Herpes), Expositionsproph. (Listerien, Toxo), Serologisch (Rötteln, Lues, Chlamydien, Gonokokken, Varizellen, Parvovirus, HIB, HepB), Kultur (Strept B, Bakteriurie), Mikroskopisch (Bakt. Vaginose)
        • Hämatologische Vorsorge: Anämie ideallerweise vor Geburt behandeln, check Hämoglobinopathie, Blutgruppe, AK, MCV, Ferritin, evtl Eisensubstitution
        • Frühgebiurtvorsorge: jung sein, single Embryo Transfer bei IVF, guter Reproduktionsmediziner, Lungenreifungsinduktion, Urikult, bakt. Vaginose
        • Praeklampsievorsorge: jung sein, BD, Preoteinurie, Aufklärung, evtl Aspirin
        • Metabolische Vorsorge: Gewicht, Sport, Gestationsdiabetes, Iod, VitD, Alkohol, Nikotin , Drogen
    • Gewichtszunahme: 11.5-16 kg, mehr bei Untergewicht/Mehrlinge, weniger bei Übergewicht
    • Symphysen-Fundus-Abstand - 10% +- 3cm = Scheitelsteisslänge
    • Beratung: Lebensweise, Ernährung, Sport, Reisen, impfungen, medikamente, Drogen, Sex
  • Arbeitsgesetz: Ruhe, keine Nacht/Schichtarbeit falls belastend, nach 32 SSW keine Abreit zwischen 20h-6h, Lohn nur wenn Absentz ärtzlich begründbar, keine grossen Lasten, Achtunge Temperaturen/Nässe/Lärm, nach 24 SSW weniger als 4h/d Stehen
    • Besondere Vorschriften für Chemikalien, Strahlen, Überdruck, Mikroorganismen
    • Bei Möglichkeiten anders Beschäftigen, Anspruch auf 80% Lohn, evtl ärztliches Arbeitsverbot

Normale Geburt

  • Geburtsmechanik:
    • Geburtskanal: bei Mensch sehr eng, Quer-Rund-Längs, Rotation benötigt, S-Linienförmige Führungslinie, meist rechts-posterior-rechts
    • Gebärobjekt: längsovaler Kopf, am besten wenn mit rückkopf voran, beachte Schultern
    • Starke Deformationen möglich beim Kind und Mutter
    • Beckenzirkelmasse sind veraltet, heute tw mittels MRI, Problem weil Verformungen schlecht voraussagbar
    • Orientierung am Kind: Schädelnähte (grosse vordere Fontanelle Stern, hinterere Fontanelle Y), Auge, Gesässspalte, Hand, Fuss, Knie
  • Einstellung: Lage + Stellung + Haltung, Untersuchung mittels Tasten/US
    • Lage: Längs-Quer-Schräg
    • Stellung (Rücken): anterior (a), posterior (b), I (links), II (rechts)
    • Haltung (US): Kopf, Arme, Beine
    • Bei Längslagen auch Poleinstellung: Schädellage, Beckenendlage
    • Untersuchungstechnik: 4 Leopoldsche Handgriffe
      • I: Fundusstand, Symphysen-Fundus-Abstand
      • II: Lage, Stellung
      • III: Poleinstellung, rütteln, fühlt man Kopf
      • IV: Kopf eingetretten?
  • Kontraktionen: Uterine Aktivität ohne Zervixwirkung
  • Wehen: Uterine Aktivität die zur Erröffnung führt
    • Kann sehr hohe Drücke verursache, Plazenta Durchblutung gestört
    • Effekt auf den Muttermund: AUK, richtige Kraftrichtung
    • Formen:
      • Braxton-Hicks: nicht koordiniert, nicht Schmerzhaft, lange Intervalle
      • Alvarez-Wellen: lokale Kontraktionen mit hoher Frequenz, nicht Schmerzhaft
      • Vorwehen/Senkwehen: in letzten 4 SSW, leicht Schmerzhaft
      • Geburtswehen: Erröffnungswehen (alle 5'), Austreibungswehen (alle 2'), Presswehen (hoch Drücke, alle 2')
      • Nachgeburtswehen: Plazenta, hoche Drücke
      • Nachwehen: im Wochenbett, zur Involution, sehrsehr hoche Drücke
  • Phasen: Reifungs/Latenzphase (Eihäute, Myometrium, Zervix), Erröffnungsphase, Austreibungsphase, Plazentaphase
  • Zervixbeurteilung: 0 (>2cm, derb, sakral, geschlossen), 1 (1cm, mediosakral, Muttermund 1cm), 2 (verstrichen, weich, zentriert, Muttermund 2cm), 3 (Muttermund 3cm)
  • Dauer: Erstgebärende (8-12h), Mehrgebährende (6-8h)
  • Überwachung des Kindes mittels Cardio-Toko-Graphie (beide HF, Kindbewegungen, Wehen)
  • Schmerztherapie: kortikal (allgemein, Lagewechsel, Medi, Lachgas), spinale Modulation (Akupnkts, Nervenstimulation), peripherer Block (Regional, Lokal)
    • Spinalanästhesie, Epiduralanästhesie vorallem bei längerer Geburt, Epiduralanästhesie besser bei Sektion Verdacht
  • Passive und Aktive Austreibung, Dammschutz, Kopfbremsen (schnelle Dehnung verursacht mehr Schaden), evtl Episiotomie mediolateral
  • Abnabeln: nach einer Minute, Kind evtl auf utnerem Niveau, Stück für BGA, Asservieren von Nabelschnurblut (evtl später brauchbar), evtl Stammzellasservierung
    • BGA: pH ideal > 7.2
  • Plazentalösung: Kontraktion des Uterus, kleinere Innenfläche, Lösung, retroplazentäres Hämatom, ca 300ml Blutverlust
    • Cor-Traction, Kontrolle das Plazenta ganz (tw nicht alles an einem Stück), Blutverlust < 500ml

Wochenbett

  • 3-5d, nach Sektio 5d, abnehmende Tendenz
  • Uterusinvolution: einher mit nachwehen, Dauerkontraktion, tw rhytmisch, Stillwehen
    • 1000 gr -> 50 gr, Apoptose, Lochien (Ausfluss, blutig -> bräunlich -> gelblich -> weisslich, darf nie Stincken)
  • Endokrinologe: Abfall der Hormone inner 3T, hypergonadotroper Zustand, Unterhaltung dirch Stillen, Prolaktin, Normalisierung der diabetogenen Stoffwechsellage
  • Themen: Babypflege, Stillen, Sich erholen, Mutterrolle
  • Stillen: vieles kann falsch gehen
    • Anatomische form Probleme, Ragaden (wund, Schmerzen), Milchstau, akzessorische Brustdrüsen (Axilla), evtl Abszess
    • Milchpumpe als alternative
  • Baby Blues: bis 30%, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Verstimmbarkeit, Ängstlichkeit, Heule
    • Vorallem am 3. Tag (Hormontief, Stillprobleme, zu viel Besuch, Kindergeschrei, ...)
    • Therapie: Zuwendung, Warten, nicht zu früh Geburtsanzeigen, Besuchszeiten limitieren,
  • Pflege der Episotomie: normale Wundpflege, Kühlen, NSAID, Sitzring
  • Vulvavarizen verschwinden von alleine, Kompressionsstrümpfe gegen andere Varizen, Kühlen, Heparin
  • Thromboseprophylaxe: bei Bettlegrigkeit, nach Sektio, bei Thrombosegefahr
    • Frühmobilisation, Kompressionstrümpfe Klasse 2, Heparinb
    • Ab 4 Woche normalisiert
  • Rückbildungsturnen: Angsabbau, Beckenbodentraining, Bachdeckentraining
  • Sehr oft Hämorrhoiden, glänzend falss thrombosiert
    • Thrombosierte: Inzision oder konservativ, Daflon, Stuhlregulation (evtl sanft abführend), Analhygiene
  • Ödeme: immer rückläufig, tw noch leichte Zunahme
  • Baden und Duschen: Grundsätzlich in allen Situationen erlaubt (Chirurgische Wunden sind nach ein paar Stunden dicht)
  • Austrittsuntersuchung: Information, Rückbildung, beckenbodenprobleme, Ernährrungsberatung (man darf alles essen), Wundpflege, Stillberatung, Medikamenten während Stillen
    • Antikonzeption: während Stillzeit (hingegen meist auch wenig Lust), anovulatorischer Effekt von prolaktin, abhängig von Stillfrequenz/Stilldauer/Abstand zur Geburt
    • Ovulationshemmer gehen in Muttermilch und reduzieren Milchmenge
  • Schlusskontrolle nach 6 Wo: Lochialfluss gestoppt, Uterus in normaler Grösse, keine Stillproblem, Narben geheilt, Antikonzeption, PAP-Abstrich, Sexualberatung, Inkontinenzanamnese, entdecke Postpartale Hypothereose (AI)
  • Ernährung- und Bewegungsberatung -> idealerweise ursprüngliche Körpergewicht erreichen

Pränatale Diagnostik

  • Grosses Interesse in therapierbare Störungen
  • Nicht-invasiv vs invasiv
  • US, Biochemie, Zytogenetik (Karyogramm), DNA-Analytik, Enzymdiagnostik, Histopathologie
  • Gesetz: Verbot falls keine Krankheit im Visier, pränataler Vaterschaftstest erlaubt, nicht direktive Beratung
  • US: 2 sind bezahlt (anpassbar falls RisikoSS), Gespräch & Dokumentation, erfordert ärtzliche Zusatzausbildung
  • Konsequenzen: Interuterine Therapie, Geburtsmodus, Entbindung am Zentrum, Information, Vorbereitung, SSAbruch (evtl zugunsten einer späteren)
  • Ethisches Problem, keine Routineuntersuchung, für Feten nicht unbedingt gut, tw invasiv, informed decision notwendig
  • Beratung sehr wichtig, Umgang mit kleinen Risiken, Grundlagen vermitteln, "Chance" vs "Risiko"
    • Der Test soll nicht durchgeführt werden falls er keine Auswrikung hat -> Schlüsselfrage
  • Therapie für Fötus: konservativ, Fetoskopish (eg Laser), offene Chirurgie
  • Amnionzentese, Chorionbiopsie: bei älteren, oder falls vergleichbares Risiko
    • Karyotypbestimmung, DNA-Analyse
    • Bei Amnionzentese ist Infekt Analyse möglich und AFP-Bestimmung
  • Trotz Analyse bleiben Geburten mit T21 ungefär gleich (Alter), etwa 1:1000
  • Pränatale Risikoevaluation: Untersuchung die Hinweise geben, meist immer noch schlechte prädiktive Werte
    • Anamnese + Mütterliche körperliche untersuchung + Mütterliches Blut (eg AFP, uE3, HCG, PAPP-A, NT) + US (eg Nackentransparenz)
    • Eg Ersttrimestertest: standard, am Ende des ersten Trimester (Alter, Nackentransparenz, PAPP-A, bHCG)
    • Muss durch invasive Diagnostik bestätigt werden
  • Neu auch mittels zellfreier DNA in mütterlichem Blut, mittels Verhältniss können schnell Chomosomenstörungen gefunden werden
  • US Untersuchung durch spezialisten:
    • Lebenszeichen, Alter, Wieviele, Gewicht, Wachstum, schwere Fehlbildungen, Softmarker für Aneuploidie, Lage, Stellung, Fructwassermenge, Plazentalage, richtige Implantaiton
    • Schwere Neuralrohrdegekte relativ gut erkennbar, 1:1000, meist SS-Abbruch, neu auch intrauterine Chirurgie, Folsäure!, evtl mit MRI bestätigen, AFP als Marker
  • Intrauterine Therapie:
    • Medikamentös: Antiarrhytmika
    • Minimal invasiv: Cordozentese (Bluttransfusion, eg bei Rhesuskinder), Fruchtwasserdrainage, Shunt (bei Pleuraerguss)
    • Endoskopisch invasiv: eg bei Feto-fetalem Transfusionssyndrom (koagulation vonGefässe), endoskopischer Tracheaplug bei Zwerchfellhernie
    • Offene Chirurgie: Spina bifida

Frühgeburt

  • Abort (<22 SSW), Frühgeburt (< 37 SSW, ca 7.2%), Termingeburt (<42 SSW), Übertragung
  • Sehr kleine Frühgeburt (< 1500g oder < 32 SSW): 1%
  • Extrem kleine Frühgeburt (< 1000g oder < 28 SSW): 0.4%
  • Meldepflicht: Alle Lebendgeborenen unäbhängig vom Alter, Alle Totgeburten > 22 SSW oder über 500g
  • Insbesondere kleine Frühegeburten stark zunehmen (Alter, wurden fürher evtl nicht gemeldet)
  • Schwarze/Asiaten gebären früher
  • Immer häufiger Überleben aber mit Handycap, in CH relativ konservatib, in Asian wird alles versucht
  • RF: st.n. Frühgeburt, BMI<20, st.n. Konisation, Bakterielle Vaginose, kurze Zervix, pos. Fibronectin, asymptomatische Bakteriurie, Parität, Alter (tief oder hoch), vaginale Blutung in SS, ethnie, Überdehung (mehrlinge, Polyhydramnion), Uterusanomalien, Nikotin
    • 50% iatrogen (Praeklampsie, Plazentalösung, Wachstumretardierung, blutende Plazenta praevia, Chorio-Amnionitis)
    • Infektbegünstigend: kurze Zervix, Verminderer Abwehr d Schleimprofes (Nikotin), bakt. Vaginose
    • Screening und AB Therapie der bakt. Vaginose (Clindamycin p.o.)
  • Frühgeburtsyndrom: uterine Aktivität (Subj. Tokogramm), Zervixreifung (Bishop, VUS), Eihautlösung (fetales fibronectin, prolabierende Fruchtblase)
    • Tokolytika: Blockierung der MLCK (b Mimetika, NO), Kalziumblockade (Mg, Nifedipin, Cox-Blocker, Oxytocin-Ant., Progesteron)
      • B-Mimetika sehr gut (kindliche NW, im Notfall), Nifedipin auch gut, Atosiban auch gut (teuer)
  • Zervix-Zerklage nicht mehr zu empfehlen, Pesare gut
  • Fetale Fibronektin klebt Eihaut an Dezidua, vaginal 14-34 SSW nicht nachweisbar, erhöht FG-Reisiko falls nachweisbar
  • Prolabierende Fruchtblase evtl zurückstosse, Mutter auf Kopf
  • Massnahmen bei drohender Frühgeburt: Perinatalzentrum, Lungenreifungsinduktion (Betamethason), Erythomycin bei vorzeitigem Blasensprung, evtl Sektion

Blutungen in SS

  • Ursachen
    • Vaginal: Ektopie, Zervikalpolyp, CIN, Zervixkarzinom (sehr selten)
    • Uterin:
      • Plazenta Prävia (20%): Marginalis (<2cm von MM, selten Blutung), Totalis (bedeckt MM, Blutungsgefahr)
        • Oft Shcmerzlose Blutungen, Zustand abhängig von Blutverlust
        • <28 SSW selten schwerwiegend -> konservativ, später Hospitalisierung, Bettruhe, Blutgruppenbest., evtl Sektio
        • Keine vagianle Untersuchung vor der der Diagnosestellung (US)
        • Bei totalis keine vaginale Geburt
        • RF: frühere praevia, st.n. Entbindung < 25 SSW, st. n. Abruption placentae oder Sektio, Nikotin, Dichoriale Gemini (grössere Fläche)
      • Vorzeitige Lösung (15%): plötzliche stichartige Unterbauchschmerzen, Druckdolent, Vaginale Blutung, pathologisches CTG, Schock
        • Gefährdungs des Kindes bei mehr als 30% -> Notfall, evtl retroplazentäres Hämatom mit Lösung (ohne vaginale Blutung), sichtbar auf geborene Plazenta (nicht abwischbares Schwarz)
        • US, vorsichtiger Speculumseinstellung
        • Couvelaire-Uterus: saugt Blut auf, Druckdolent
        • RF: Kokaine
        • Vor 32 SSW und falls Mutter/Kind gut: Tokolyse/Dauerkontrolle, Lungenreifungsinduktion, so lange wie möglich verlängern, dann entbinden
        • Nach 32 SSW oder bei instabiler Mutter/Kind: sofortige Sektio in Erwägung ziehen
      • Randsinusblutung (25%): Hauptabflussgebiet, kann gross sein, kann einreissen, evtl grosse Blutansammlung
        • Ruhigstellung , Blutgruppenbestimmung (kann Sensibilisieren), evtl Eisen oder Transfusion, evtl Lugenreifungsinduktion, evtl Sektio
      • Einriss eines aberrierenden fetalen Gefässes, Vasa praevia (1%)
        • US-Doppler, oft falls Nabelschnuransatz nicht direkt auf Plazenta, ziehen auf Eihaut, problematisch fall in Nähe MM
        • Können reissen und bluten, Notfallsektio + Transfusion, kann auch während Geburt passieren
      • Uterusruptur (1%): meist nach 22 SSW, 50% unter Geburt, mehrpara, tw stimuliert durch Prostaglandine/Oxytocin, rechtzeitig handeln
        • Klassische Ruptur: sehr selten, symptomatisch, meist im Fundus
        • Dehiszenz: oft wo früher operiert wurde, inkomplette/okkulte/silente Ruptur
        • Drohend: verstärkte Wehen, Geburtsstillstand, starke Schmerzen
        • Ruptur: abnahme der Wehen, aussetzen der herzaktion/Schock (Blutverlust), Höhertretten des Kindes
        • Unverzüglich Laparotomie, naht der Ruptus, kreislaufstabilisierung,
      • Plazenta percreta (st. n. Sektio): abnorme Adhärenz der Plazenta, tw eingewachsen in Uterus (accreta < increta < percreta), kann stark bluten

Praeklapsie

  • CH: 2.87%, Eklampsie (mit Krampfen) 0.11%
  • Pathophysiologie nicht gut verstanden
    • Schlechte Dezidualisierung -> gestörte Trophoblasteninvasion -> Invasion der Spiralarterien bleibt aus -> höherer Gefässwiderstand -> Oxidativer Stress -> Debris in mütterliche Zirkulation -> SIRS/Endothelschaden
    • Symptome meist erst spät, evtl Immunbedingt (Status von Partner)
  • Hyperreflexie/Krämpfe/Hirnblutungen, Thrombopenie/Hämolye/DIC, Plazentalösung, Kapilaren Defekt, Ödeme, Hypertonie, Leberversagen/-ruptur, Endotheliose, NI, Lungenödem/ARDS
  • krämpfe nur schwer von epileptischem Anfall zu unterscheiden, Hämatom/Ischämie, Sehschäden, Zungenbisse
  • Todesursachen: Hirnblutung, Eklampsie, DIC, MOF, HELLP (sehr oft)
    • HELLP-Syndrom: Hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets
  • SS-Hypertonie (dBD >90mmHg), schwere SS-Hypertonie (dBD > 110mmHg)
  • SS-Proteinurie (>0.3g), schwere Proteinurie (>3g)
  • Leichte Praeklampsie: isolierte HT + Proteinurie
  • Schwere Praeklampsie: Schwere HT + Proteinurie, oder leichte Praeklampsie + Symptome
  • RF: Nulliparität, vergangenge Praeklampsie, hohes Alter, BMI > 35, familiär, Merhlinge, HT, Proteinuire, Nierenerkrankung, DM
  • 2 Phäntypen:
    • Klassisch: alle Alter, spät, neurologische Symptome, HT, Krämpfe
    • HELLP: eher Ältere, tw schon früh, Oberbauchschmerzen, gefählricher (Kind und Mutter), vorz. Lösung, Nierenversagen, Leberhämatom
  • Screening: Risikofaktoren, BD, proteinurie, Instruktion der Schwangeren
    • Problem: meist zu spät und nicht wircklich Prophylaxe
  • Einzige Kausale Therapie: Entbindung (mütterliche vs fetale Mortalität)
    • Leichte Praeklampsie: Hospitalisierung und Überwachung, Bettruhe, Eklampsieprophylaxe (Mg), Lungenreifungsinduktion, Geburtseileitung falls > 34 SSW
    • Schwere Praeklampsie: Hospitalisierung, Stabiliseriung der Organe, Lungenreifungsinduktion, Entbinden
    • Hochdosiert Magnesium und Sedation
  • Keine wirkliche Prävvention möglich bis auf Aspirin, Beginn mit 100mg/d bei Hochrisiko Frauen vor der 16 SSW

Wachstumsretardierung

  • Eutrophes vs hypothrophes FG, kein Fett zu wenig Flüssigkeit, Zigarettenhaut
  • Genetisches Potential, wird bei perfektem Umfeld ausgeschöpft
  • Feten wachsen im normalfall entlang perzentilen Kanal
  • Small for date (statischer Begriff) vs Intrauterine growth retardation (IUGR, dynamische Begriff)
  • Intrauterine Wachstumskurve, frühgeborene sind überdurchschntlich häufig kleiner als intrauterin verbleibende
  • Form der Mangelernährung eher wenig bedeutsam,
  • Monitoring mittels SFA und US
  • Ursachen der Wachstumsstörung:
    • Fetal: Genetik, Chromosomenanomalie, Fehlbilung, Stoffwechselstöung, Infekt (CMV, Toxo, Rubeolen), Tumor
    • Plazentär: Ungünstige Implantation, gestörte Trophoblasteninvasion/Zottenreifung, Plazentainfarkte, Hydrops, Plazentitis, Plazentare Chomosomenanomalie, Absolute Grösse (Mehrlinge)
    • Mütterlich: Anämie, Kollagenose, DM, Nieren, HT, Zyanotische Vitien, Nikotin, Alkohol, Drogen, Höhenexposition, Myome, Stehende Berufe
    • Iatrogen
  • Intrauteriner Fruchttod, Sauerstoffmangel utner der Geburt (Wehenstress), neonatale Risiken, langzeitrisike (DM)
  • Therapie: Ursache selten zu therapieren, Optimierung des Geburtszeitpunkt
    • Zustandsdiagnostik (CTG, US, Doppler) + Ursachenabklärung (US, Doppler, Karyotypisierung, Infektsuche, Auschluss von Kollagenose/Praeklampsie, Drogen)
      • Doppler von A. umbilicalis (untere Körperhälfte wird gedrosselt) und A cerebri media (höheres Enddistolikum da dialtiert)
    • Schädigung der Vernix -> Aufsaugen des Fruchwassers -> zu wenig fruchtwasser im US
    • Falls Fet. noch über 5. Perzentile: ambulantes Monitoring, Arbeitsunfähigkeit, voiel Liegen, Geburteinleitung > 37 SSW
    • Falls Fet. unter 5. Perzentile: Stationär, Doppler, CTG, viel Liegen, Geburteinleitung > 34 SSW
    • Entbinden falls CTG pathologisch, Strömungsumkehr, Wachstumsstillstand, meis Sektio

Blutgruppenunverträglichkeit

  • 7% ohne Prophylaxe, 0.07% mit Prophylaxe
  • Blutgruppen sind Oberflächenproteine, meist sacharide die vom IS erkannt werden, fehlen oder in Varianten
  • Untershciedliche Verteilung weltweit
  • Rhesussystem: neist an Zytoskellt beteiligt, Protein mit untersch. Kompenenten
    • D: standard, fehlt falls negativ, 15% negativ in CH
    • c/C, e/E: Nukleotidaustausch
  • Zusätzliche:
    • Kell: Zinkendopeptidase
    • Duffy: Chemokinrezeptor
    • Kidd: Ammoniumkanal
  • Höhere Dichte falls Homozygot
  • ABO-System: A>0>B, nie Problem da
  • Blutgruppendiagnostik: BG-spezifische AK in Gel, Zentrifugieren
  • Antikörperdiagnostik: Blutköerperchen in Gel, Zentrifugieren
  • Direkter Coombs: Zugabe von Coombs-AK zu patienten Blut
  • Indirekter Coombs: Zugabe von Testerythrozyten zu patienten Serum
  • Immunisierung falls Übertritt von fetalem Blut in Mutter, selten in 1. Trimenon, evtl bei Küretage, spontan in ca 1% bei 2./3. Trimenon, 4-9% Peripartal
    • Die Mutter immunisierte gegen bei ihr nicht vorkommenden AG
    • Umgekehrt kann auch Bluten gehen, Fötus bildet aber nie AK
  • Aktiver Transport von IgG zum Feten, Problem falls gegen Blut
    • 1/3 fetale hämolytische Anämie, 1/3 ikterus neonatorum (evtl kernikterus, neonatale Anämie), 1/3 milder Verlauf ohne Folgen
  • Konstellation: Partner mit untersch. Blutgruppe aber noch keine Immunisierung erfolgt
  • Prophylaxe: 300 ug Anti-D für Mutter, fangt Ery im Blut der Mutter ab, keine Immunisierung
    • Nach Abort/Amniozentese/CVS/Blutung, alle Rh- Frauen mit 28 SSW, nach Geburt falls Kind Rh+
    • Test der Wirksamkeit: Indirekter Coombs bei der Mutter, (Klehauer.Betke-Test, Flowcytometre, Fluoreszentmikroskopie)
    • Prophylaxeversager: zu geringe Dosis, keine Prophylaxe zu richtigen Zeitpunkt
  • Management bei Inkompatibilität: Bestimmung der Blutgruppe, Abschätzen des Anämiegrades, Nabelschnurtransfusion wo wircklich nötig
    • Fetale Blutgruppenbestimmung indiziert bei heterozygotem Vater und hoem Titer, aus Amnionzelle, neu test aus mütterlichem Plasma möglich
    • Anämiegrad: serologisch, CTG (sinusoidal), Doppler (v_max in A cerebri media), Amniozentese (ab 27SSW), Cordozentese
    • Meist 3-8 Transfusionen pro SS nötig

Mehrlinge

  • Zwillinge 1:89, Drilling 1:89², etc., zunehmend wegen Alter/Reproduktionsmedizin, Dizygote häufiger in Asien/Afrika (Monozygote konstant)
  • Mittels Geschlechtsverteilung kann verhältniss zwischen Monozygote und Dizygote geschätzt werden
  • Eigenschafte/Komplikation (zusätzlich)
    • Dichorial (1-2 Tag): alle dizygote, dicke Trennwand, Frühgeburtlichkeit (~3 wo), Retardierung (Zwillinge ~ -15%), Praeklampsie, singulärer Fruchttod, Hyperemesis, Cholestase
    • Monochorial-Diamniont (selten, 2-8 Tag): dünne Trennwand, erhöhte Abortrate, feto-fetales Transfusionssyndrom, Akranius-Akardius, Fehlbildungen
    • Monochorial-Monoamniont (sehr selten, 8-15 Tag): Nabelschnurverdrillungen (ungelöstes Problem, evtl Vorzeitige Entbindung), Siamesische Zwillinge
    • Vorallem problematisch falls Probleme nur einZwilling betreffen
    • Bestimmung der Chorionizität bis 12 SSW einfach
  • Betreuung: mehr Kontrollen, mehr schonen, erkennen der Plazentarinsuffizienz (US alle 2 Wochen, evtl diskordantes Wachstum)
  • Vaginale Probegeburt falls: A in Schädellage, A > B-500gr (B muss schnell kommen), >34 SSW, > 1800gr, keine anderen Risiken, Bereitschaft zur EDA, motivierte Mutter
    • Häufig lange Geburt, tw vaginal operativ, Intervall zwischen A und B kurz halten (evtl Bradykardie von B, evtl Extraktion/Sektio)
  • Feto-Fetales Transfusionssyndrom:
    • Shunt führen zu Volumentransfusion
    • Anastosmosen in 95 der monochorialen Plazenten, problematisch falls Art-Ven + UGGW, AA-Anastosmosen können ausgleichen
    • Spenderzwilling: Ahydramnion, kleiner
    • Empfengerzwilling: Polyhydramnion, grosse Harnblase, grösser, grosses Herz
    • Mutter: schnellwachsender Bauchumfang, Wehen, vortzeitiger Blasensprung, Nierenkolliken, Atemnot, meist zwischen 14-24 SSW
    • Absterben meist beider Zwillinge, Disruptionssequenz beim Überlebenden (falls schnnel koagulation im Toten)
    • Therapie: Lasern, falls UGGW der Plazenta tw Tod für eines, rel. gute Erfolge
  • Siamesische Zwillinge: sehr untersch., tw Trennbar, oft Totgeburt

Infekte

  • Betreffen Kind, betreffen Mutter (geschwächtes adaptives IS), verursachen vorzeitige Wehen
  • IS des NG: Leihimmunität während SS (IgG), angeborenes IS früh, T-Zellen auf Toleranz getrimmt, wenig eigene AK
    • Transient Immundefizienz zwischen 3 Mo und 1 J
  • Hämatogene Infekte (STORCH)
    • Bakteriel/Protozoen: Abort, IUFT, teratogen
      • Syphilis (Screening, Therapie): selten, rückläufig, v.a. 3W, Penicillin/Ceftriaxon/Erythromycin
        • Spätabort, Totgeburt, Frühgeburt, Lues connata (breit, Exanthem, Niesen, Organmanifestation, Pneumonie, Osteitis, Sattelnase, Hutchinson Zähne)
      • Toxoplasmose (Prophylaxe): 35% immun, problem falls Primärinfekt während Geburt, 4 schwere kongenitale Fälle pro Jahr
        • Frühe Übertragung selten aber schädlicher (Gehirn), Späte Übertragung öfter aber harmloses
        • Spätabort, Totgeburt, Chorionretinitis, Periventrikulitis, Hydro-Mikrozaphlie, Hirnverkalkungen, Hepatosplenomegalie
        • Diagnostik meist zu spät, Therapie sofort beginen bei Verdacht (Fansidar, Clindymycin, meist nicht effizient)
        • Prophylaxe: kein rohes Fleisch, Hygiene, Katzen
      • Listerien: selten in CH, erhöht Infektiongefahr in SS, febriler Infekt, später febriler Abort, evtl neonatal eraly onset Sepsis
        • Prrävention: vermeiden von rohen Nahrungsmittel tierischer Herkunft (Fleich, Fisch, Wurstwaren, Weichkäse aus Rohmilch)
      • Borellien
    • Viren: Teratogen, Anämie
      • Rubeolen (Screening, prophylaxe): sehr selten CH weil durchgeimpft, Problem der Impfverweigerer, 1 Trimenon Übertragung
        • Rubeolenembryopathie (Herz, Auge, Ohr, Horn, Mikrozephalie, Retardierung), falls später tw Innenohrschwerhörigkeit
        • Rubeolenimmunglobulin i.v., evtl SS-Abbruch, vor SS Impfen!
      • CMV: Übertragung während erste 2 Trimenon/Stillen, perinatal, vorallem bei Primoinfekt, 20% bleibende Schäden, 2/3 asymptomatisch, häufigste kongenitale Infektion
        • Retardierung, Mikro-Hydrozephalie, Fruchttod, Chorionretinitis, Sprach/Hörstörung, Hepatosplenomegalie
        • Bei Infekt Fruchtwasser-PCR, evtl Immunglobuline, evtl SS-Abbruch
      • Parvovirus B19 (Ringelröteln): epidemieartiges auftretten, intrauterine Übertragung (10%), erste Hälfte SS
        • Aplastische Anämie, Hydrops (Hatödem, Aszites, Perikarderguss, Pleuraerguss, Hydrops placentae), Fruchttod
        • Symptomatische Therapie: Nabelschnurtransfusion, Screening bei Exposition
      • Varizellen (Screening, prophylaxe): fast alle Immun, Übertragung in erster Hälfte SS (1%) oder peripartal
        • Relativ selten konnatales Varizellen-Syndrom (häufiger falls im 2. Quartal): Varizellenembryopathie, gürtelrosenartiger Befall, auch der inneren Organe, neonatale Sepsis
        • Serologie/US/Fruchtwasser PCR bei Exposition, Impfung vor SS (falls nciht durchgemacht), Zovirax peripartal, evtl SS-Abbruch
  • Aufsteigen/Vaginal
    • Bakterien: Wehen, Frühgebuts, Sepsis
      • Gonorrhoe
      • Gardnerellen
      • Chlamydien: 1-3% Prävalenz, Peripartal, neonatale Konjunktivitis, Abstrich + PCR, Erythromycin
      • Streptokokken A (pyogenes)
      • Streptokokken B: 15% Kolonisation Vagina, subpartale Übertragung, Schwere Infektion beim NG, neotale Sepsis bie 1% der Trägerinen, Screening (abstrich) + Penicillin
        • Problem falls Zugewiesene oder FG: kein Screening, Prophylaxe bei RF
        • Early onset vs late onset
    • Viren: Sepsis, chron. Infekt
      • Herpes: 25% Prävalenz, peripartale bei frischen Läsionen, Problem falls erstinfekt, sehr selten Herpes Embryopathie, neonatale Sepsis, kein Screening, Sektio falls frische Läsionen bei Geburt
      • HPV:1-3% Prävalenz, peripartale Übertragung, Larynxpapillome, Mundhöhlenkrebs, Laserkoagulation 34 SSW
      • HIV (Screening, prophylaxe, Therapie): Prävalenz bei SS 0.05%, Peripartale Übertragung oder mit Stillen (ca 25%), zwingende Screening
        • Transmissionreduktion (bis unter 1%): Antivirale Therapie, Sektio (falss >50/ml), Antivirale Therapie Kind, Abstillen
        • Early (oft letal 2-3J) vs late Onset (5J, Kleinwuchs, bessere Prognose)
      • HBV (Screening, prophylaxe): intrauterin 1%, peripartal 99%, Infektiosität tief falls tiefe Serumwerte (HBe-AG+ hat höhere Übertragung)
        • 90% entwicklen chronische HepB, Leberzellzirrhose, HCC, HBV Screening bei SS
        • Bei neuinfekt: hochdosierte AK-Therapie, Lamivudin, Lebertransplantation bei akutem leberversagen
      • HCV: 0.3% Prävalenz, 1-4% Übertragung auf Kind (abhängig von HCV-Last), Leberzellzirrhose, HCC, keine Prävention der Übertragung, Stillen erlaubt

Geburtspathologie

  • Nabelschnur problematik:
    • Nabelschnurvorlage: Schwangere nicht verunsichern, oft guter Verlauf, lässt sich tw. durch manipulation reponieren
    • nabelshcnurvorfall: nach Blasensprung gelangt Nabelschnur als erstes in Geburtskanal, unverzüglich Sektio
    • Nabelschnurumschlingungen
    • Nabelschnurknoten: nicht verunsichern, meist Zufalssbefund, oft nur kleines Zusatzrisiko
  • Lageanomalien
    • Viele ursache: behinderung der Fruchtdrehung, Olygohydramnion, Rigider Uterus, Abnorme Form, Grosses Kind, Gelähmtes Kind, ...
    • Beckenendlage: reine Steisslage, vollkommene Steis-Fuss-Lage, unvollkommene Steiss-fuss-Lage
      • Assistierte Spontageburt nach Bracht, Kopfentwicklung nach Veit-Smellie, Armlsödung, komplette Extraktion
      • Bei jeder Steissgeburt Periduralanaästhesie
      • Komplikationen: Intrakranielle Blutung bei FG (keine vaginal geburt < 34SSW), Nabelschnurvorfall, Zervixdystokie (ungenügende Dehnung, keine VGB bei Fusslage), Hypoxie nach Geburt des Nabels (innert 3' gebären), Kopf-Becken-Missverhältniss (Beckenmessung und Auschluss Makrosomie -> Tod)
      • Statistik spricht für Kaiserschnitt, Vaginale Probegeburt nur bei gewissen Voraussetzungen (grosses Becken, keine Anomalie, nicht zu grosses Kind, > 34 SSW, kein Hyperextentierte Kopf, keine NS-Umschlingungen, keine Fusslage, kooperative Schwangere, PDA möglich
      • Äussere Wendung möglich, unschädlichkeit nicht vollständig gezeigt (evtl IUFT)
  • Haltungsanomalien: normal stark gebeugter Kopf (Führung mit Hinterhaupt, kleinster Querschnitt)
    • Vorderhauptlage (grosse Fontanelle), Stirnlage, Gesichstlage
    • Dorsoanterior Gesichstlage: unmögliche Geburt
  • Einstellungsanomalien: Synklitismus (normal), vorder/hintere Scheitelbeineinstellung (Pfeilneht nicht in Mitte, hintere -> Schwere Geburt)
    • Hoher geradstand, Kopf trifft nicht ins Becken, 1%, verengter Beckeneingang, Geburtstillstand, Sektion falls > 4-6h, sterngucker (dorsoposteriorer hoher Geradstand)
    • Tiefer Querstand, Geburtstillstand auf Beckenboden, 1-2%, rasche Passage ohne Rotation, -> Lagerung aus die Seite des fetalen Rücken
    • Hintere Hinterhauptslage: häufigste Anomalie, 1%, Rücken nach hinten, längere Geburt, extreme Beugung, Breites Hinterhaupt belastet Damm, Vorderhaupt ist Hypomochlion, evtl Vakuumsextraktion
  • Schulterprobleme (oft bei schneller Geburt)
    • RF: Vakuum, Forceps, grosses Kind (männlich, Übertragung,...), DM, kleine Mutter, Adipositas
    • Hoher Schulterstand: Schulter hinter Symphyse verkeilt
    • Tiefer Schulterstand: fehlende Drehung in der Schrängen nach Geburt des Kopfes
    • Ruhe bewahren, direkte Schulterbefreiung (McRoberts, 4 Füssler), drehen der Schulter (Rubin), Rettungsmaneuver (lösen des hinteren Arms, Zavanelli + Sektio, Symphysiotomie), Teaching + Erfahrenes Team wichtig
    • Sektio bei Schätzgewicht > 4000g
  • Wehenschwäche, protr. Geburt
  • Kindliche Geburtsverletzungen: Caput succedaneum (Geburtsgeschwulst, physiologisch), Kephalhämatom (subperiostal), Klavikulafraktur (häufigste verletzung), Humerusfraktur (nach Armlösung), obere Plexuslähmung (schulterdystokie), unter Plexuslähmung (selten), Fazialisparese (Forceps), Intrazerebrale Blutung (öfters bei Hypoxie, FG), Hautverletzungen (Vakuum, Forceps, Sektio)

Operative Geburtshilfe

  • Vaginal-Operative Entbindung:
    • Notwendigkeit zur Beendigung bei mögl. vaginaler Geburt, Geburtstillstand, erschöpfung, KI zum pressen, path. CTG
    • Vakuumentbindung: Übung, vollständig eröffneter MM, normal grosser Beckenausgang, leere Harnblase, Termingeburt (Hinrblutungen bei FG), exakte Palpation, Auschluss Gesichtslage (gefährlich)
      • Ideallerweise 3cm vor kleiner Fontanelle, Zugrichtung entlang Führungslinie
      • Schürfungen und oberflächliche Hämatome unbedenklich
      • Kephal- und Subgeleahämatom: insb. subgeleal hoher Blutverlust
    • Forceps: Übung, vollständig eröffneter MM, normal grosser Beckenausgang, eröfnete FB, leere Harnblase, Kopf nicht zu klein und Zangengerechte Einstellung
      • Rechter und linker Zangelöffel, Kopfkrümmung und Beckenkrümmung, erst linker Löffel einführen
      • Mögliche Haut und Gesichtsverletzungen (Achtung Auge)
    • Vacuum vs Forceps: Erfahrung wichtig
      • Forceps: leicht erfolgreicher mit Forceps, technisch schwierige, aktive Rotation (gut), leicht schneller, evtl auch bei FG
      • Vaccum: weniger Beckenbodenverletzungen, leicht platzierbar, weniger Raumbedarf, passive Rotation
  • Mütterliche Geburtsverletzungen:
    • Zervixriss: 3/9 uhr, kein grosser Blutverlust, Spinalanästhesie
    • Dammriss: Schleimhaut (I), Perineal (II), analer Sphincter (III), Rektum (IV), muss richtig genäht werden
      • Evtl. okkulter Spincterdefekt
      • Episotomierate 30%, Dammrissrate 1% (III, öfters bei Vacuum)
    • Vaginalrisse
    • Paravaginal Abriss: Abriss der Scheidenaufhängung, besonders bei Rückenlage, Urininkontinenz
    • Klitoral-, Labien-, Perinealrisse
    • Levatorhämatom: kann sehr Gross sein, oft okkult, Schmerzen, Ausräumen (erst bei Stillung)
    • Okkulter Levatordefekt/-riss
    • Überdehnung der N. pudendus: erhöhte Mototische Latenz bis Ausfälle, relativ oft
    • Komplikationen: Urininkontinenz, Analinkontinenz, Cele/Prolaps, Fisteln (sehr Selten), Dyspareunie
      • Sektio ist protektiv
  • Sectio caesarae (ca 30-40%, regional sehr variabel, mehr bei Älteren)
    • Haut/Subcutis/Faszie quer, Rektusmuskeln längs, Uterotomie, Stumpfe erweiterung, Entwicklung Kopf, Abnabeln, Plazenta
    • Primäre vs sekundäre Sektio (nach Wehenbegin/Blasensprung bei primärere Absicht zur vaginalen Geburt)
      • Notfallsektio bei hochpath. CTG: ideallerweise innerhalb von 17 min nach Beginn Bradykardie
    • Spinaleanästhesie vs Epiduralanästhesie (falls vaginal eingeleeitet) vs Intubationsnarkose (vermeiden)
    • Nachbetreuung: kurz Blasenkatheter/Infusion, normale Ernährung, frühmobilisation, Thromboseprophylaxe,
    • Indikationen:
      • Fetal: drohende Asphyxie, Fehlbilfung, Wachstusretardierung, FG mit BEL, Merhrlinge mit Zusatzrisiko, HIV
      • Mütterlich: Beckenmissverhältniss, Plazenta praevia, Uteruskompliktionen, Wunsch
    • Einmal Sektio - immer Sektio: pro/kontra etwa in Waage, in CH versuch der Spontangeburt, je nach Wunsch der Schwangeren
      • Zusätzliche Indikation: Uteriner Längsschnitt (hohes Ruptusrisiko), st.n. Narbendehiszenz/-ruptur, Makrosomie (>4kg), Mehrline, BEL
    • Mütterliche Gefahren: grösserer Blutverlust, Infekt, Anästhesie, Thromboembolie, Uterusruptur bei nächsten SS, Planzenta inkreta/perkreta
      • Sektioletalität: 0.0006%, noch tiefer falls geplant
    • Kindliche Gefahren: Schnitte, vertikale Transmission, Atemnotsyndrom, negative Beeinflussing auf IS, fehlende besiedelung GIT, bei sek. Sektio (Hypoxie, Frakturen, Tod)
    • Wunschsektio: gute Aufklärung, Schwangere muss urteilsfähig sein, Hauptargument st Schonung des Beckenbodens
    • Kosten werden in CH falsch gerechnet, vaginale Geburtskosten tragen nicht für Vorhalteleistung für Notfalsektio, wenn alle Sektio geringere Kosten
    • Geburtserlebniss sehr von Frau abhängig, vorallem positiv falls keine Komplikationen, elektive Sektio eher gut, sekundäre Sektio schlecht
    • Geburtsberatung soll alles einschliessen (auch nachteil der vaginalen Geburt)

Neonatologie

Termin und Frühgeborene

  • Versorgung von FG ab 24-25 SSW, Spielraum, mitbestimmung durch Eltern
  • Neonatologie: Geburt bis zu 44 Postmenstruell (Bei termin Geburt 5 W)
  • Klassifikation nach Gestationsalter und Geburtsgewicht
  • Unterschiedliche Definitionen für Untergewicht: < 10 Perz., < 3 Perz. (USZ), < 2 STD
  • Frühgeboren: < 37, Übetragung >= 42
    • Einteillung von FG meis nach Gewicht: < 1000g, < 1500g
    • Späte FG <37, frühe FG < 34, extrem frühe FG < 32
    • Untergewicht, Grösse, Kopfgrösse anhand von Perzentile bewerten (für gg Gestationsalter)
  • Gestationsalter: ab 1 Tag der letzten Menstruation, Anamnese, US (am genauesten), klinische Untersuchung des NG
  • Somatische Reifezeichen: einzelne Venen, rosige Haut, keine Lanugohaare, Sohlenfältelung, fest/elastische Ohrmuschel, Hoden im Skrotum, Grosse Labien bedecken kleine Labien, Extremitäten gebeugt
    • Ballard-Score: Körperhaltung, Hypothenar-Vorderarm-Winkel, Zurückschnellen des Arms, Poplitealwinkel, Halstuchzeichen, Fers-Ohr Abstand
  • Fehlende Reifezeichen bei FG: Glänzende ödematöse dursichtige Haut, Falten und Fusssohle fehlen, Lanugohaare, Schlecht ausgebildete Brustwarzen, Unausgebildete Knorpel im Ohr, Hodenhochstand, Grosse Labien, Noch nicht ausgeprägte Flexio der Extremitäten
  • Übertagungszeichen: Trockene, schupige, faltige Haut (Fussohle), Mäkonium impregnation (Bauchnabel, Nägel)
  • Probleme bei FG: Lungenunreife (-> Surfactant), Leberunreife (-> Phototherapie), Hirnunreife, Atempausen (unreifer CO2-feedback), Darmunreife, Hypohtermie, Hypoglykämie, Anämie, Persistierende Ductus Arteriosus, Infektionen, Retinopathie, Hirnblutung
  • Langzeitprobleme: oft geringerer IQ

Die Postnatale Adaptation

  • Totale intrauterine abhängigkeit, Plazenta übernimmt alles
  • Adaption der Atmung: Elimination des Fruchtwassers, Füllung der Alveolen mit Luft, regelmääsiger Atemrhytmus
  • Anpassung des Kreislaufes (Serie -> parallel)
    • Wiederstand in Lunge sinkt, Widerstand im Körper steigt, Druckanstieg im LV, Schliessung des Foramen ovale, Schliessung des Ductus Arteriosus (Kontraktion der GM, brauch ein paar Tage)
    • Verschluss des Ductus arteriosus: NSAID (Indomethacin, Ibuprofen), ductus Ligatur
  • APGAR-Score (je 0-2): Kolorit (rosig), Atmung (kräftig/schreiend), Tonus (kräftig), Reaktivität (lebhaft), HF (>100)
    • Sehr hohe Interobserver Variabilität
    • Wiederholen, 1min, 5min, 10min
  • Nabelarterie pH > 7.15, Blutgas nur auf Indikation aus Ferse pH, Hk (40-70), Blutzucker
  • Sauerstoffsätigung: Verlauf ist wichtig, sollte innerhalb von 10min wieder gut sein, Achtung vor zu viel O2
  • Bei normaler Geburt oft nur wenig Massnahmen notwendig
    • Abnabeln (45-60 nach Geburt, 20cm unter Plazenta, bei Sectio Nabelschnur ausstreichen), Abtrockenen (Warme Tücher), APGAR, der Mutter auf den Bauch geben, an die Brust ansetzen, klinische Untersuchung (Körpermasse, Atmung, Kreislauf, Temperatur, Fehlbildungen)
    • Haut reinigen ohne die Vernic caseasa ganz zu beseitigen, 2mg VitK per os, je nach Mutter Status untersch. Impfungen
    • Schutz vor Wärmeverlust (eg Plastikfolie), Adäquate Oxygenierung/Perfusion/Ernährung
    • Vorbereitet sein auf Notfall, Antizipation (st.n. Totgeburt, FG, DM, Mehrlinge, Infektionen, Oligo-/Polyhydramnion, Hypertonie, Praeklampsie)
      • RF für gestörte Adaptation: FG, Übertragung, Fieber, prolongierte Blasensprung, Plazentalösung, Operative Enbindung, subpartale Warnzeichen (CTG, MBU), Mekoniumhaltiges Fruchtwasser
      • Antepartaler Transport: Drohende FG, Fehlbildungen, Höhergradige Mehrlinge, Mangelentwicklung, Infektionen, Hämolytische Erkrankung, Rhythmusstörungen
    • Material: Reanmiationsplatz, Wärmelampe, Rea-Material
  • Mutter mit DM -> oft grosses Kind
  • Übertragung: Mäkonium in Lunge
  • Spät Abnabeln + tief halten -> Sinkt Risiko bei FG für Gehirnblutung und Transfusion

Die Pathologische Postnatale Adaptation

  • Masnahmen nur bei Indikation
  • Mäkonium: 1 Stuhl eines NG, schwarz-grün, Haare/Galle/Darmabschiferungen
    • Gelankt mit Zeit ins Fruchtwasser, führt zu Mekoniumaspiration (distal Stimmritze), evtl Mekoniumsaspirationssyndrom (MAS)
    • MAS vorallem bei Übertragungen
  • Atmung
    • Kopfhaltun in "Schnüffel-Haltung"
    • Absaugen: nicht Rountinemässig, nur bei dick-grünem Fruchtwasser/sekret im Mund/Polyhydramnion, Mund und evtl Nasenöffnungen, Achtung vor Vagusreflex
      • Tracheales Absaugen nur bei Kind ohne Atemantrieb (keine Evidenz für Prophylaktische Anwendung), so schnell wie möglich, Kind nicht stimulieren
    • Nasenatmer -> nicht mit Sonde durch Choane
  • Beatmen:
    • Sauerstoffgabe bei persistierende zentraler Zyanose und Atembewegungen, ab 10min falls O2-Sättigung < 90%
      • 40%, Gesichtsmaske oder Nasen-CPAP (continuous positive airway pressure)
    • Maskenbeatmung bei ungenügeder Spontanatmung, HF < 100
      • Korrekte Lagerung und Positionierung der Maske, Raumluft oder zusätzlich O2, erst höherer Druck (entfaltung der Lunge), 40-60/min
      • Beurteilung: sichtbare Thoraxexkursionen, HF > 100 (oft tief weil nicht genug O2), rosiges Kolorit
    • Endotracheale Intubation bei tiefer HF trotz Maskenbeatmung, keine Spontanatmung (evtl bei Zwerchfellhernie)
      • Geübte Personen
    • Herzmassage: fehlende Herztöne, HF < 60 trotz adequater Beatmung (incl 100% O2 für 30sec)
      • 120/min, Kompression:Ventilation = 3:1
    • Medikamente: meist Adrenalin, bei tiefer HF trotz Beatmung
    • Volumentherapie:
      • I: Blasse/Marmoriere Haut, schwache Femoralpulse, Periphere Füllung vermindert (weisser Abdruck), tiefer Blutdruck, met. Azidose, erhöhtes laktat, verminderte Diurese
      • Erst NaCl-Lösung (initial 10ml/kg), dann je nach Klinik, Erythrocyten bei Verdacht auf Anämie (initial 10ml/kg), im Notfall O- Blut (am schnellsten über Nabelvenenkatheter)
  • Triage: Wochenbett, Beobachtung auf Geb. Abt., Verlegen auf Neonatologie
  • Gut beobachten, alle 30min klinisch Untersuchen, Protokolieren

Thermoregulation und Energiezufuhr

  • Fetale Thermoregulation: Plazenta als Wärmetauscher, Fetus ca 0.5° wärmer als Mutter, Fieber während Geburt nicht selten
  • Oberfläche zu Volumen als wichtiger Faktor, NG hat geringerer interner Gradient
  • Neonatale Thermoregulation:
    • Thermoneutralität bei ungefär 35° Umgebungstemperatur (minimaler Energieverbrauch, abhängig von Gewicht, Alter, Reife, Luftfeuchtigkeit, Bekleidung), nur Änderung der Hautdurchblutung
    • Viele engere Thermoneutralezone beim FG, kleinerer Regulationsbereich, nackt 23° NG = nackt 1° Erwachsener
    • Empfehlung: normal 33-34° + Strahler, hypothrophes NG 34-35° + 60% Luftfeuchtigkeit, bei FG je nach alter wärmer + feuchter, Temperaturkontrolle
    • Konvektion (Strömung, Luftzug), Radiation (Strahlung, Warmluftvorhang), Konduktion (direkt), Evaporation
    • NG: Braunes Fettgewebe, Beugehaltung, Vasokonstriktion, Aktive Bewegung (, Hühnerhaut, Kältezittern)
      • FG haben kaum braunes Fettgewebe
    • Abtrocknen, Warme unterlage, Wärmestrahler, Warme Kleider, Plastikfolien, Alufolien
  • Hypothermie: rektal < 36°, Handlungsbedarf falls < 36.5°
    • RF: FG, Untergewicht, Kälteexposition, Transporte, Operative/Diagnostische Massnahmen, Alle Eingriffe ausserhalb des Inkubators
    • Auswirkungen: Verminderte Sauerstoffaufnahme der Gewebe (auch Lunge), anaerober Metabolismus, Vasokonstriktion (auch Lunge), met. Azidose, steigender Sauerstoff-/Energieverbrauch (-1° -> 3x O2), Gewichtsverlust, Hypoglykämie, Lungenblutung, Bradykardie, Apnoen, hypotonie, Inaktivierund des Surfactant, Herz-/Kreislaufbelastung, Hirnschäden
    • Induzierte Hypothermie zur Verminderung von Zerebralen Schäden, eg bei intrauteriner Asphyxie, 33.5° während 72h, nur bei Termingeburt, nationales Register
      • Nützt gegen Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, NW Arrhytmie/Thrombozytopenie/Pulmonale Hypertonie
  • Hyperthermie: rektal > 38°, Handlungsbedarf falls > 37.5°, einziger Mechanismen Tachypnoe (kein Schwitzen)
    • Ursachen: Fieber der Mutter, Infektionen, akzidentelle Überwärmung, Austrocknung
    • Vasodilatation, Blutdruckabfall

Atemnotsyndrom des Neugeborenen

  • Definition (min 2, min 15-30min): Tachypnoe (>60), Zyanose (bei Raumluft), Einziehungen, Nasenflügeln, Expiratorisches Stöhnen
  • Häufigkeit 2-4%, häufiger bei FG, Knaben, 2. Zwilling, Sectio, mDM
    • Gesenkt durch: Antenatale Steroide, chronisches Placentainsuffizienz, Vaginalgeburt
  • Ursachen:
    • Surfactant-Mangel: Lungenunreife, weniger dichte Epithelien, Hypoxie, Androgenbedingt bei Knaben, PZ II, min 24SSW (pneumozyten erst ab 22SSW)
    • Feuchte Lungen: Verzögerte Lungenflüssigkeitsresorption, Sektio, Erhöhtes Infusionsvolumen an Mutter, Besserung innert 24-48h, selte Maschinelle Beatmung notwendig
    • Mekoniumaspiration: Übertragung, Intrauteriner Sauerstoffmangel, Infektion (Listeriose), Absaugen/Betreeung/Überwachung
    • Sepsis, Drogen-Entzugssyndrom, Lungenhypolasie (Zwechfellhernie), Herzinsuffizienz, Lungenüberflutung
  • Primär (unmittelbar nach Geburt) vs sekundär (immer Sepsis ausschliessen, Dokumentation)
  • Behandlung: Symptomatisch (Bauchlage, Sauerstoff, nasaler CPAP, mechanische Beatmung), ursächlich (Surfactant, AB, Drogenentzug, Chirurgie, Onkologie)
  • Komplikationen: Pneumothorax (evtl mit Kaltlicht diagnostizierbar), Bronchopulmonale Dysplasie
  • Vorbeugung: FG vermindern, pränatale Lungenreifung, pränataler Betreeung/Diagnostik, Termingeburt, Vaginalgeburt, Sektio nach Wehenbeginn

Infektionen beim Neugeborenen

  • Erhöhte Infektgefahr bei primoinfekt der Mutter
  • Besonderheiten beim NG: Integument verletzlich, Immunogisch naiv, humorale/zelluläre Abwehr geschwächt (tiefe Zellzahl und schlechtere Funktion)
  • Übertragung: hämatogen, materno-fötale Mikrotransfusion (unter Wehen), Aszendierende Infektion des Fruchtwassers, Kontakt beim Durchtritt, Muttermilch (HIV, CMV), postnataler Kontakt
  • Retardierung, ZNS, Fehlbildungen, Chorioretinitis, Knochemarksdepression, Hepatitis
  • Neugeborenen Sepsis
    • Hauptproblem der NG-Medizin, 20% Letalität, 1/4 Eitrige Meningitis, frühe Entdeckung wichtig
    • Early Onset: <5T, von Mutter, fulminant, hohe Letalität, Pneumonie oft, Strept B, E. coli, SA, Listerien
      • RF (Geburtshilflich): Vorzeitiger Blasensprung, Amnioninfektionssyndrom, Fieber/Bakterämie der Mutter, Frühgeburtlichkeit
      • Strept B kolonisierte Mutter -> Amoxicillin Prophylaxe
    • Late Onset: > 4T, Mutter/Umfeld, foudroyant oder langsame, Meningitis oft, E. Coli, Staph epid., Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
      • RF (Nosokomial): Intensivmedizinische Massnahmen, Stationshygiene, Kontamination
    • Symptome: Tachypnoe, Atemmnotsyndrom, schlechtes Kolorit, Temperaturinstabilität, Kühle Peripherie, Magenreste, Erbrechen, geblähtes Abdomen, Apathie, Apnoen, verlängerte Rekapillarisierungszeit
      • Bei Verdacht immer Abklären (Blutkultur, evtl Trachealsekret/Magensaft/Ohrabstrich/LP) und empirische AB-Therapie (oft Amoxicillin + Gentamicin)
    • Mögliche Erreger:
      • Bakterien: Strept B, Strept Pneumoniae, GN-Erreger (meist aus GIT), Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
      • Viren: HSV, HBV, HCV, HIV, CMV, Enteroviren, Rotaviren
      • Parasiten: Plasmodien, Trypanosomen, Cryptosporiden
    • Nekrotisiernde Enterokolitis:
      • Geblähtes Abdomen, blutige Stühle, Rückstau, Erbrechen, Resistenz im Abdomen, Bauchhaut livide/rötlich bis glänzend, keine Darmgeräusche
      • Dilatation von Darmschlingen, Pneumatosis intestinalis, intrahepatische Luft, Pneumoperitoneum, einige DD (Ileus, Mekoniumspropf, Darmperforation, Volvulus,...)
      • Therapie: Nahrungspause, Magenablaufsonde, AB breit, evtl OP
  • Blutabnahme und Kultur, AB breit, AB spezifisch, falls Blutkultur nach 48 neg + Entzündungsparameter neg AB stop
    • Früh: Peni + Amniglykosid, Spät: je nach Erregerhäufigkeit regional
  • Prävention: Hygiene (Hände!), invasive Massnahmen vermeiden, gezielte AB vor Geburt falls Mutter strept B, Impfung (Hep B), Antivirale Therapie (HIV)

Hyperbilirubinämie

  • Ikterus: Gelbverfärbung der Haut, Peak oft während den ersten 3 T
    • Praecox: in den ersten 24h > 200 umol/l, oft durch Blutgruppenunverträglichkeit
    • Prolongatus: > 2 wo, DD (chronische Hämolyse, Gallengangsatresie, Hypothyreose, Muttermilchikterus)
    • Kernikterus = Bilirubinenzephalopathie: Gehirn, Basalganglien, gefählrich
      • Zeichen: Lathargie, Trinkschwäche, Erbrechen, schrilles Schreien, Sonnenuntergangsphänomen, Opisthotone Körperhaltung, Krämpfe, Apnoen
  • Abschätzung der Bilirubinkonzentration (Kramer Regel, erschert bei Schwarzen -> Skleren/Palma)
    • I Gesicht (<100), II Rumpf (<150), III Unterbauch (<200), IV Extremitäten (<250), V Hände/Füsse (>250)
    • Beimwegdrücken -> Gelb anstatt Weiss
  • Zeitlicher Verlauf wichtig
  • Unkonjungierte Bilirubin ist toxischer
  • Ursachen
    • Unkonjugiert (öfter): Hämolyse (Blutgruppenink., Glukose-6-PDH-Mangel, Sepsis), Polyzytämie (Mutter-Kind-Transfusion, Spätabnabelung), Blut-Extravasat (Kephalhämatom, verschlucktes Blut), relative Leberunreife
    • Konjugiert: Hepatitis (intrauterine Infektion, bakt. Sepsis), Gallengangatresie, Cholestase (Choledochuszyste, parenterale Ernährung (ungenügende Aktivierung))
  • Laboruntersuchung: Blutgruppe, direkter Coombstest, Hk, Hb, totalles Billirubin
    • I: Mutter Rhesus neg., Mutter mit AK, Ikterus Praecox, später bei deutlichem Ikterus (Kramer IV/V)
  • Therapiegrenze: je nach Gesamtbilirubin, Grenze tief bei Geburt dann linear steigen, angepasst an Gerburtsalter
    • 34-37 SSW: Fototherapie (190-240), Austauschtransfusion (270-320)
    • TG > 2500g mit Hämolyse: Fototherapie (230-300), Austauschtransfusion (350-370)
    • TG > 2500g gesund: Fototherapie (320-350), Austauschtransfusion (400-430)
    • Blaulicht spaltet Bilirubin
    • Andere Therapie: Albumin (Bindet freies Bilirubin)

Hypoglykämie beim Neugeborenen

  • Plasmaglukose sinkt nach Geburt, sollte 2.5 mmol/l nicht unterschreiten
  • Ursachen:
    • Verminderte Glykogenreserven: FG, IU Mangelernährung
    • Erhöhter Glukoseverbrauch: Hypothermie, Hypoxie, Sepsis, Polyglobulie
    • Hyperinsulinismus: DM bei Mutter, führt auch zu erhöhtem oxidativen Stress
      • Grosswuchs (evtl Geburtstrauma mit Plexusparese), Hepatosplenomegalie, Lungenunreife, Kardiomyopathie, Polyglobulie, Fehlbildung
    • Stoffwechselkrankheiten: Galaktosämie, Glykogenspeicherkrankheit
  • Schlecht für Neuronale Entwicklung
  • Symptome (oft wenig): Apathie, Muskelhypotonie, Apnoe, Tremor, Krämpfe
  • Blutzuckerschnelltest (nicht sehr genau) oder Hyokinae-Methode im Plasma, Kontrolle 3 mal vor den Mahlzeiten
  • Therapie: 30-50ml 10% Maltodextrin per os in den ersten 2 Lebensstunden (dann 4-6 stündlich)
    • Falls nicht genug -> Infusion (erst 10%), bei höheren Konzentration dann Zentraler Venenkatheter, nicht zu schnell reduzieren
    • Bei diab. Fetopathie: Glukagon
    • Ultima ratio: Diazoxid
  • Plexusparese
    • Obere Plexus Parese (Erb, C5/C6): Arm adduziert, innenrotiert, proniert, gestreckt im Ellenbogen, Flexion Hand/Finger, Unvollständiger Moro/Greifreflex, ev Zwerchfell Parese
    • Untere Plexus Parese (Klumpke, C8/Th1): Handgelenk und Finger können nicht bewegt werden, kein Greifreflex
    • Therapie: Immnobilisierung, Flexion der Finger vermeiden, sanfte Physiotherapie, Kontrollen, selten Neurochirurgie

Betreuung auf der Wochenbettstation

  • Überwachung von Gesunden NG:
    • 3x täglich Atmung (<60), Puls (100-160), Temperatur (36.5-37.5)
    • 1x täglich Gewicht, Miktion, Stuhl
  • Nabelpflege (geringe Keimbesiedlung, rasches Abtrocknen/Abfallen), VitK (2mg, nach Geburt, 4T, 4 Wo), Impfungen
    • Hep B aktiv und passiv falls Mutter pos., BCG falls Land mit hohem Tb Risiko (KI: HIV bei Mutter)
  • Ernährung:
    • Stillen: nach Geburt ansetzen, 5-8 mal täglich, bds
      • Probleme: KI bei HIV, zu wenig/keine Muttermilch (Ersatz), Hypoallergene falls Allergien
      • Medi-Probleme (eher wenig KI): Antimetabolite, Ergotamine, Radionukleide, Lithiumsalze, Metronidazol
  • Gewichtsverlust nach Geburt, sollte kleiner al 10% sein
    • Ursachen: Stillprobleme (mütterlich/kindlich) -> Milchzufuhr untersuchen, evtl Maltodextrin oder Hypoallergene Milch
  • Erythema toxicum neonatorum (NG-Exanthem): harmlos, wegen Hormonumstellung
  • Hämatome: Hämophilie? Misshandlung? Intrakranielle Blutung? -> US
  • Naevus coeruleus (blauer Naevus, dermale Melanoyctosis, Mongolenfleck): Defekt in der Migration der melanozyten, sehr oft bei Afrikaner/Asiaten
  • Naevus planus (Engelskuss, Storchenbiss)
  • Auffallende Merkmale: Grosszehenspalte (Tr 21), 4 Fingerfurche (Tr 21), überkreuzende Finger (Tr 18)
  • Screening:
    • Blutscreening (Guthrie-Test): 72-96h, 8 Tropfen auf Filterpapier, Phenylketonurie, Hypothyreose, AGS, Galaktosämie, Biotinidasemangel, MCAD-Mangel, CF
    • Hirnstamm-Audiometrie/Otoakustische Emissionen: Angeborene Hörstörungen, frühe Therapie, evtl Cochlea-Implantate
    • Pulsoximetrie: 6-12h, Sonde am Fuss, klinische Untersuchung falls <95%, evtl Echokardiographie
    • Hüft-Screening: klinisch/US, US falls RF, Luxation/Dysplasie, Präarthrose, Spreizhosen, evtl operativ
  • Entlassung: Ernährung, VitD, Gesundheitsheft, Impfausweis, Rückenlage (SIDS), Mütterberatung, Kontrolle bei Kinderarzt 4wo, Impfungen mit 2/4/6 Mo
    • Plötzlicher Kindstot: Säugling auf Rücken, Zimmertemp 18-20, Rauchfrei, eigenese Bett, feste Matratze, keine Kissen/Stofftiere, Schlafsack

Anämie und Polyglobulie

  • Akute Anämie (Notfall): hohe HF, tw hohe AF, tw tiefer Tonus, schlecht palpable periphere Pulse, tw tiefer BD, verlängerte Rekapillarisationsziet, azidose, Laktat, tw tiefer Hb/Hk
  • Chronische Anämie (kompensiert): nur tiefer Hb/Hk
  • DD blasser Kolorit: Vasokontriktion (Stress, Azidose, Hypothermie), Hypoperfusion (Infektion, Schock), Kardial (Low output)
  • Anämie Ursache:
    • Verminderte Produktion von Ery: Eisenmangel, Infektion
    • Vermehrter Verlust von Ery: Hämolyse, Blutung
      • TG: ~300ml, FG: ~50ml
      • Akuter Blutverlust: Iatrogen, Trauma der Mutter, Plazenta (Lösung, praevia, Verletzung, Hämatom), Nabelschnurverletzungen, Geburtstrauma (subgaleal-/Kephalhämatom), Hirnblutung, Lungenblutung
      • Ursachen einer Hämolyse: Blutgruppen-Unverträglichkeit, Defekte der Erythrozytenmembran (Sphärozytose), Enzymdefekt (G6P-PDH-Mangel), Hämoglobinopathien
    • Verkürzte Lebensdauer von Ery: Infektion, Hämoglobinopathie
  • Abklärungen: Differentialblutbild, Blutgruppe, Bilirubin, Kleihauer-Betke Test (Nachweis fetaler Erys, < 0.2%, Feto-maternales Transfusion), Plazentahystologie, Infekt-Abklärung
  • Polyglobulie: zu hoher Hämatokrit, tiefer Blutzucker und Tachypnoe, Hk > 65 (venös), 2% aller NG
    • Ursachen: Transfusion (feto-fetal, materno-fetal, späte Abnabelung oder Ausstreichen), chronische fetale Hypoxämie (Plazentainsuffizienz, Nikotin, m Herzvitium), Tr 21, diabetische Feto-Pathie
    • Therapie: Hämodilution, Austauchvolumen = BV * (Hk - 50) / Hk, BV ~ 70-80ml/kg, Nabelvenenkatheter (-10ml, +15ml NaCl-Lösung)

Drogenentzug beim Neugeborenen

  • NB Alkoholsyndrom: Dünne Lippen, verstichenes Filtrum, Mikrozephalie
  • Auffälliges Verhalten: Schriller monotoner Schrei, kaum beruhigbar, zu aufgeregt zum Trinken, wenig Schlaf, Tachypnoe, dünner Stuhl, neurologisch auffällig (evtl Krämpfe)
  • Objektivierung des Drogenkonsums: Urinprobe der Mutter, Analyse des Mekoniums, Analyse der Haare (NG)
  • Objektivierung der Entzugssymptomatik: Finnegan-Verhaltenscore
    • Neurologie: lautes hohes Schreien, Lautes schreien > 2h, Schlaf nach Essen < 3/2/1h, Zittern bei man., Zittern in Ruhe, Erhöhter Muskeltonus, Myoklonien, Krämpfe, Hyperaktivität, neue Hautabschilferungen
    • Ernährung: Schwieriges Füttern, Gütschen, Erbrechen, dünne Stühle, wässerige Stühle > 8x/t
    • Atmung: Niessen, fliessende Nase, Gähnen, Schwitzen, Fieber > 37.5
    • Vegetatives NS: Tachypnoe > 60, Tachypnoe mit Einziehungen
  • Therapie:
    • Nicht-medikamentös: Ruhe, gedämpftes Licht, Wiege, Hängematte, häufig Windeln wechseln, Herumtragen, Nuggi (evtl in Saccharose)
    • Medikamentös: Opiate (per os, wenig sedierend, Krampfvorbeugend, reduzierte darmmotilität)
  • Stillen: nicht empfehlen (Druck wird reduziert), bei stabilen Mütter mit kontrolliertem Methadongabe erlaubt
    • Gesunde: 2-7, > 10 gilt als Entzug
  • Oft zusätzliche Probleme: Polytoxikomanie, Hep B/C, HIV, Mangel-/Fehlernährung, Betreuung der drogenkonsumierenden Schwangeren, 90% werden symptomatisch
  • Sustanzbezogene Besonderheiten:
    • Opiate: selten Spätfolgen, Untergewicht, oft Behandlungsbedürftiger Entzug
    • Kokain: Vasokonstriktion, Abort, Plazentalösung, FG, IUWR, zerebrale Migrationsstörung, Ischämien, Fehlbildungen, selten Entzug bei NG, schlechte Spätprognose, KI Stillen
    • Cannabinoide: wahrsch. nicht schädlich, kein Entzug, THC in muttermilch
    • Alkohol: teratogen. Alkohol-Embryopathie, kein Entzug
    • Nikotin: Plazentarinsuffizienz (Wachstumsretardierung, Oligohydramnion, Hypoglykämie, Polyglobulie, Hyperbilirubinämie)
  • Mögliche Spätfolgen: verzögerte Psychomotorische Entwicklung, plötzlicher Kindstod, Kindsmisshandlungen

Männliche Urologie

Erkrankungen des Penis

  • A pundenda interna, A cavernosa (2x, corpus cavernosus), A bulbourethrale (corpus spongiosus)
  • V urethra, V dorsalis superficialis, V dorsalis profunda
  • Peniskarzinom: meist Plattenepithelkarzinom (in situ vs invasiv), selten (0.5% aller Karzinome beim Mann), Drittweltländer, 55-65J
    • Prämaligne Läsionen: Cornu cutaneum, Balanitis xerotica obliterans, pseudoepitheliomatöse keratotische Balanitis
    • RF: Smegmarentetion/Genitalhygiene, sexuelle Aktivität (incl HPV), Nikotin
    • Nicht plattenepithelkarzinome: Basalzellkrazinom, melanom, Sarkom, M Paget, Metastasen
    • Meist lymphogene metastasierung in Leiste (benutze Tracer, Sentinel), seltener hämtogen in Lunge/Leber/Knochen
    • Staging: CIS (0), subepithelial (1), Corpus cavernosus/spongiosus (2), Urethra/Prostata (3), andere organe (4)
    • Läsion, Putride/nlutige Sekretion bei Phimose, Schwellung/Erosion des Präputiums, meist auf Glans, seltener Präputium
    • Wachstumsmuster einfluss auf lymphogen Ausbreitung (hochrisiko bei vertikalem Wachstumsmuster)
    • Biopsie immer vor Resektion
    • Chirugie: untershciedliche Ausmass der Resektionen, "Salami"-Technik möglich
      • Prognose bestimmt durch Resketionsrand
      • Adjuvante Chemotherapie verbessert 5JÜ
  • Balanitis
    • Entzündung des Glans Penis (incl. inneres Präputium -> Balanoposthitis)
    • Staph, Gardnerelle, Trichomonas, Candida
    • Morbus Zoon: Aggressive form, Balanits plasmacellularis
    • Balanits xerotica obliterans: Ausdrucksform des Liche Sclerosus et Atrophicus
    • Abstrich, Mikroskopie, Erregerspezifische AB, evtl Lokal (Betadine), evtl Zirkumsition
  • Fournier Gangrän: Notfall, sehr schnelles Fortschreiten, Gangrän der Damm/Skrotal/Penisfaszie, hohe Mortalität
    • Mischinfektion mit gasbildender Bakterien
    • RF: Urogenitale/Anale Infekte, Manipulationen, DM
    • Nekrosen, Schwellung, Schmerzen, Induration, Sepsizeichen
    • Breitband AB, Erregernachweis, chirurgische Exzision aller nekrotisierenden Gewebe, Intensiv Medizin, gezielte AB
  • Präputialphimose/Paraphymose
    • Präputialphimose (Phymose): Grössen-Missverhältniss von Präputium zu Glans, keine retraktion mehr möglich
    • Teilweise noch feste Verbindung zw. inneren Präputial und Glans bei NG (50% 1LJ, 90% 3LJ), nicht forcieren!
    • Therapie Konservativ (Kortikosteroide) oder operativ (falls konservativ erfolglos, Zirkumzision)
    • Komplikationen: Balanoposthitis, Peniskarzinom, Paraphimose
    • Paraphimose: falls retrahiert und nicht reponierbar
      • Therapie: Reponieren sonst dorsale Inzision, urologische Notfall
  • Penisdeviation
    • Falls ausgerpägt: Kohabitationsbescherden, Schmerzen
    • Autophotographie nach Kelami
    • Operation nur falls Beschwerden
    • 2 Formen
      • Kongenitale Penisdeviation: 0.5% Prävalenz, chirurgisch (Plikaturoperation, 16-Dot Procedure, Exzision des Fibrosegewebes)
      • Induratio Penis Plastica (IPP): erworben, 5% Prävalenz, Fibrose, Assoziationen (DM, Alkohohlabusus, Leberzirrhose, Fibromatose)
        • Erst instabile Phase (Schmerz, Plaquebildung, Eryktyle Dysfunktion), dann Stabile (keine Schmerzen, stabile Deviation)
        • Spontane Rückbildung möglich, sehr untersch. Verläufe, chirurgische Korrektur teils mit Längenverlust, erst in Stabilen Phase, Plikationstechnick, Plaque-Inzision, Penisprothese
  • Penisfraktur: Ruptur der Tunica albuginea des Corpus cavernosum, meist während GV, meist Axiale Stauchung, Achtung vor Urethraverletzungen
    • Frühzeitige operativer Verschluss der Tunica Albuginea, Urethraläsionen nähen, konservativ Therapie Komplikationereich
  • Priapismus: Erektion > 2h ohne sexuelle Erregung, vielle Ursache (Trauma, Hämatologisch, Metabolisch, Neurologisch, Medikamente, Drogen, Idiopatisch)
    • 2 Fromen (Blutgasanalyse zur DD)
      • Low-Flow: ischämisch-venoolusiv, eher Schmerzhaft, eher Hämatologische Ursache, Notfall (adrenerge Substanzen)
      • High-Flow: arteriell, eher Shcmerzarm, eher Trauma, oft spontane Rückbildung
    • Chirurgisch: Korporo-glandulärer oder korporo-spongiöser Shunt, tw ED, kann rückgängig gemacht werden
  • Andere: M Kobold, Condylome, Psoriasis, Syphillis, Herpes

Harninkontinenz des Mannes

  • Siehe auch Reproduktion#Beckenbodenveschwärden und Harninkontinenz bei der Frau
  • Unfreiwilliger urinverlust mit sozialem/hyngenischem Problem, objektiv
  • N Puddendus (externer Sphincter, willkürlich), N Pelvicus (PS, Detrusor), N Hypogstricus (S, interner Sphincter)
  • Alters Problem (18%), aber auch junge (3%)
  • Abklärungen:
    • AZ, OP, Medikamente
    • Miktions- Defäkations- und Sexuelanamnese (ähnliche nerven)
    • Miktionskalender, Neurostatus, Bindentest, Urinstatus
    • Urethro-Zytoskopie
    • Urodynamik: Füllzystometrie, Uroflowmetrie, RestharnUS, Druck-Fluss-Studie, Ruhe-, Stress Urethradruckprofil, Cystographie
    • EMG
  • Dranginkontinenz vs Belastungsinkontinenz
    • Abweichung der normalen Funktion in Speicherphase/Entleerungsphase
  • Speziell bei Mann: Postprostatektomie-Inkontinenz: Belastungsinkontinenz, relativ oft, bis zu 50% nach Prostatketomie
    • Kann sich bessern mit zeit
  • Therapie: primär nicht-invasiv
    • Zusätzlich zu Frauen: Urinalkondome, Elektrostimulation N. Tibialis Posterior (nahe an S3 Wurzel)
      • Postprostatektomie-Inkontinenz:
        • Blasenhalsinjektionen: nicht wircklich gut, Risiko des Harnverhalt, andere Komplikationen
        • Dyn, artifiz. Schliessmuskelprothese: Hydraulisches System, Pumpe in Skrotum, gute Resultate, Komplikationen (Infekt, Erosion, Reoperation)
        • Urethrale Schlingentechnik: Suspension, Langzeiresultate fraglich, Schwierig einzustellen

Erektile Dysfunktion

  • Vollständig oder teiweose, min 6 Mo, nicht Befriedigend für GV, Prävalenz 20-50% (je nach Alter), zunehmend (Demographie)
  • Nicht direkt Alter sondern Altersabhängig Faktoren
  • Physiologisch im Alter: kürzere Erektionsdauer, schwächere Erektion, vergrösserte Erhählungszeit
  • Sexuelle Aktivität nimmt nur leicht ab (Coitus/Masturbation, 65% um 75)
  • Tabuthema, viele hoffen Arzt würde sie daruaf ansprechen
  • Psychogen (Ruhetonus) und reflexogen (Erektion)
    • PS (N. Pudendus) -> Glatte Muskulatur (cGMP -> Ca-Reduktion) -> Relaxation -> Höhere Durchblutung
    • Circulus Vitiosus: ED -> Stress/Angst -> S -> ED
  • Psychisch (plötzlich auftrettend, Situationsabhängig, nächtliche/frühe Erektion immer noch vorhanden) und organische (Masturbation auch betroffen) Ursachen, oft zusammenspiel
    • Vaskulär, Neurogen, Endokrinologisch, Anatomisch, Medikamentös, Drogen, iatrogen, psychogen
    • RF: HT, Adipositas, Alkohol, Operationen, hypercholesterinämie, Rauchen, DM, Depression, Hypogonadismus
  • Abklärungen/Diagnostik:
    • Bestätigung der Diagnose
    • Identifkation von RF
    • Körperliche Untersuchung
    • Laboruntersuchung
    • Spezielle Untersuchungen bei versch. Indikationen: nächtliche Tumeszenzmessung, Schwellkörperfunktionstest (PGE1), vaskuläre/Neurologisch/endokrin. Untersuchungen
    • Problem und Symptomorientiert
  • KHK und Ed teilen gemeinsame RF: Endotheliale Dysfunktion! verminderter NO-Bioverfügbarkeit, ED meist vor KHK (2-3J)
    • Hypertonie (incl Antihypertensiva (x1.6)), Rauchen (x1.7), Dyslipidämie (x2), Adipositas, DM (x4.1)
    • ED assoziert mit eintreffen und Schweregrad von KHK, umso mehr bei schweren ED -> Stresstest
    • Koitusbezogener plötzlicher Herztod ist sehr gerung (3-5 METS = Metabolische Equivalent des Tasks)
    • ED-Therapie erst nach Abklärung und evetnueller Behandlung einer KHK -> Princeton Consensus (Sexuelle Aktivität aufschieben falls grosses KHK Risiko)
    • Window of oportunity -> Konsequente RF Reduktion (Bewegung, Übergewicht, Ernährung, Rauchen, Stress, Alkohol)
  • Therapie: Vertrauen schaffen
    • Behandlung von Ursachen, Lifestyle (Sport, Gewicht, Ernährung, Rauchen, Stress, Alkohol, Begleiterkrankungen)
    • PDE5i (Sildenafil): sicher, als erstes, auch bei KHK, nicht zusammen mit Nitrate einnehmen (Potenzierung)
      • Hemmt PDE-5, Wirkunseintritt ~ 30min, Wirkdauer ~ 4-20h, Sexuelle Stimulaiton notwendig
      • PDE5: Corpus cavernosus, Thrombozyten, Blase, Ureter, Herz, Beinmuskel, Lunge, Gehirn, Niere, leber
      • NW: Kopfschmerzen, Gesichtsstörungen, Unwohlsein, Nasale Kongestion, Visuelle Störung, Myalgie
      • Bei Bedarf oder täglich (entkopplung von Tablettennahme) je nach patientenpräferenz
      • KI: Nitrat-like Action, Nitrate, kürzliche KHK
      • PDE5i-Versager: ca 20%, überprüfen der Richtigen Benutzung, Aufklären, Andere Ursache
    • Intraurethale Alprostadil (Prostaglandin): Adenylatcyklase, transurethral oder Intracavernös, 60% Erfolg, Schmerzen, Blutungen, Schwindel
    • Vaccumpumpe mit Penisring: gute Zufriedenheit, günstig, NW (Gefülllosigkeit, Kälte, Ejakulatiosnverlust)
    • Intracavernöse Auto-Schwellkörperinjektion: Alprostadil, 5-15min vor Erektion, gute Zufriedenheit, rasche Effektivität, wenig KI, invasiv, richtige Instruktion
    • Penisprotheses: ultima ratio, Patientenwunsch, gute Zufriedenheit, zuverlässig und sicher, Komplikation (dysfunktion, infekt), keine Kostenübernahme in CH

Andrologie

  • Männliche Sterilität: keine SS innerhalb Jahr (En: Infertility)
    • Wahrsch. SS pro Zyklus 25%, 25% schaffen es nicht Innerhalb von einem Jahr, 15% davon suchen Hilfe
    • 30% Mann, 30% Frau, 30% beide, 10% unklar
    • 30% der männlichen Faktoren können behandelt werden
    • 5% chromosomale Abberationen (vorallem Infertilität)
  • Infertilität: Unfähigkeit bis zur Geburt auszutrage
  • Hypothalamus -> GnRH -> Hypophyse -> FSH/LH -> Sertoli/Leydig -> Spermien/Testosteron
  • Spermatogenes 64T, Transport 30T
  • Ätiologie: idiopatisch (50%), varikozele (10-15%), Infekte (7%), angeboren (2%), sexuell (1.5%)
    • Auffälligkeit der Ejakulatanalyse in 75%
    • Oft beide Partner Substeril -> Partnerabklärung
  • Diagnostik:
    • Ausführliche Anamnese
    • Körperliche Untersuchung, Hodenbeurteilung (Lage, Konsistenz, Grösse (>14ml), ductus deferens palpabel, okexus pampinifpormis nicht erweitert)
    • Endokrine Diagnostik: Testosteron, LH, FSH (Denke an NFB und zirkadiane Rythmen, morgens ist T höher)
      • Tw mit anderen Symptomen
    • Ejakulat: milchig trüb, ph 7.2-8, Kastanienblüten, 2-6ml, 0.5% Samenzellen, Sammenflüssigkeit, falls abnormal mehrmals testen
      • Spermiogram: Ejakulat > 1.5ml (Parvisemie, Aspermie)
        • Konzentration: > 15e6/ml, >39e6 pro Ejakulat (Azoospermie < Kryptozoospermie > Oligozoospermie)
        • Motilität: beste Korrelation, Anteil progressiver Spermien > 32% (gesamtmotilität > 40%) (Nekrozoospermie < Asthenozoospermie)
        • Vitalität: >58%
        • Morphologie: Normale Formen >4% (Teratozoospermie)
        • Oligo-Astheno-Teratozoospermie (OAT-Syndrom): zu wenig, schlecht geformt , schlecht motil
    • Weitere Abklärung bei Azoospermie (evtl Mikrodeletion) oder congenitale bilaterale Aplasie der Vasa deferentia (evtl CF Heterozygotie)
  • Störungen:
    • Hypothalamus/Hypophyse: Hypophysen Störung mit fehlen von LH, idiopatischer hypogonadotroper hypogonadismus, Kallman Syndrom
    • Testes: Spermatogenestörung, Hodenhochstand/Maldeszensus/Kryptorchismus, Chemo, Radio, Hodentumor, Orchitis, Genetik (Klinefelter (XXY), Y-Deletion)
    • Akzessorische Geschlechtsdrüsen/ableitende Samenwege: Infekte, Obstruktionen, CF, kongenitale Ductusaplasie, immunologische Sterilität
    • Samendeposition: Hypospadie, Epispadie, Phimose, Penisdeviaiton, Erektion, Ejakulation
    • Medikamente, Chemikalien, physikalische Noxen, Rauchen, Alkohol, Drogen, Stress, iatrogen, Umwelt
    • Infektionen (1. Anteil des Urins representiert Urethra)
  • Kryptorochismus beim NG mit LHRH/HCG behandeln, sonst OP
  • Varikozele: Krampfadern des Plexus pampiniformis (mehr Wärme), meist links, evtl erst mit Valsalva palpabel, oeprative Sanierung bei grossen Varikozele (anterograde Sklerosierung nach Tauber)
  • Aufheben der Vasektomie: Mikrochirrgische Vaso-Vasostomie (Erfolgsrate von Dauer der Vasektomie abhängig)
  • TESE: Testikuläre Spemienextraktion, therapeutisch und diagnostisch, IVF
  • Therapie je nach diagnose: endokrine Therapie, Infektbehandlung, ...
  • Falls idiopatisch: reproduktive Funktion der Frau optimieren, assistierte Repoduktion
    • Intrauterine Insemination (IUI), in-vitro fertilastion (IVF), Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI)

Skrotale Tumore

  • Intraskrotale Tumore:
    • 1-2% aller malignen Neoplasien beim Mann, häufigste zwischen 20-35J, viel höher bei EU/USA, geringe Mortalität
    • Präkanzerose: testikuläre intraepitheliale Neoplasie (TIN), Zellen mit ähnlichkeit zu fetalen Keimzellen
      • Reichlich Zytoplasma/grosse Kerne, atypische Nukleolen, viel Glykogen
    • Hodentumor (90%): Keimzelltumore (90%, 55% reine Seminome, 45% Nicht-Seminome), Gonadoblastom (selten), nicht-germinale Tumore (10%, Leidigzellzumore, maligne Lymphome, Epidermale Zysten)
    • Paratestikuläre Tumore (10%): Adenomatoidtumore, andere benigne nebenhodentumore, Sarkome, gutartige Samenstrantumore, Metastasen
    • Stadien: kein Anhalt (0), TIN(pTis), begrenzt auf Hoden/Nebenhoden (1), Blut-/Lymphgefäss Invasion (2), Samenstrang (3), Metastasen (4)
    • Lugano-Klassifikation: LK nicht betroffen (I), internodale LK (IIa), extranodale LK (IIb), nicht resezierbar (IIc), supradiaphragmal (IIIa), Fernmetastasen (IIIb)
      • Primär lymphogene Metastasierung (Ausnahme Choriokarzinom), Retroperitoneal LK als erstes betroffen
      • Organmetastasierung: Lunge (oft), Leber, Knochen, ZNS
    • RF: kontrolateraler Hodentumor (hoch), Kryptorchismus, Genetik
    • Symptome: Grössenzunahme, derber Knoten, zeitweise elektrisierende Schmerzen, Entzündliche Veränderung, Pubertas präcox, Gynäkomastie
    • Diagnostik: Palpation, US, CT, Tumormarker (AFP - Dottersacktumore/Embryonalkarzinom, bHCG - Chorion/Synzytiotrophoblast, LDH)
    • Therapie: Hohe inguinale Semikastration, tw Biopsie der Gegenseite, adjuvante Chemotherapie, primäre/induktive Chemotherapie ab Stadium II, evtl Residualtumorexzition, Retroperitoneal Lymphadenektomie (bei Seminom eher Radiatio)
    • Prognose: bis Stadium IIc 5JÜ > 95%, Stadium III Seminom (95%) vs nicht-Seminom (50%, je nach IGCCCG-Stadium)
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