Difference between revisions of "Bewegungsapparat"

Revision as of 14:04, 7 June 2015

Rheumatologie

Allgemeines

• Bewegungsapparat und innere Organe
• Ursache: Degeneration/Überlastung, Entzündung (Autoimmun/Infektiös), metabolisch/endokrin/Mangelzustände
• Konservative Therapien
• Symptome: Schmerzen, Funktionsverlust, Allgemeinsymptome
• Einteilung:
  • Degenerativ (50%): Belastungsschmerz, Anlaufschmerz, Abends am schlimmsten, Verschlechterung durch Bewegung
  • Entzündlich (35%): Ruheschmerz, Nachtschmerz, Morgens am Schlimsten, Morgensteifigkeit, Besserung durch Bewegung
  • Weichteilrheumatismus
  • Knochenerkrankungen
• Diagnostik: Anamnese und klinische Untersuchung am wichtigsten
  • Anamnese:
    • Zuhören, beachte Krankheitsvorstellungen, richtige Umgebung wo sich Patient wohl fühlt
    • Gelenksbefallmuster, extraartikuläre Manifestationen
    • 7 Dimensionen: Lokalisation (beachte Austrahlung), Qualität (Nozizeptiv vs Neuropathisch), Quantität, Zeitlicher Ablauf, Umstände, Beeinflussbarkeit, Begleitphänomene
  • Rheumastatus: Inspektion (Farbe, Schwellung, Atrophie, Nägel/Haut, Gangbild, Form/Achse), Pallpation, Funtionsprüfung, spezielle Provokationsmaneuver
    • Gelenkbeteiligung: Symetrisch/Asymtrisch/Migratorisch, tw sehr spezifisch
      • Monoartikulär: Kristallarthritis, Infektarthritis, Lyme-Arthritis
      • Oligoartikuör: Spondyloarthritiden
      • Polyartikulär: RA, virale Arthritis, Kollagenosen
  • Rheumalabor: Entzündungsmarke (CRP, BSR), Blutbild, AAK, Andere Labor...
  • Gelenkpunktatanalyse: Trübung/Farbe (klar/gelb), Viskosität (Hoch), Leukozyten (<200), PMN (<25%), Zellzahl (<500/mm³ -> mechanisch, >1000/mm³ -> entzündlich)
  • Bildgebung: US, Rx, Osteodensitometrie, MRI, CT, Szintigraphie, PET-CT
  • Weitere: Lungenfunktionsprüfung, standarddiesierte Kraftmesung, ENMG, Kapillarmikroskopie
• Therapie:
  • Medikamentös:
    • Analgesie: Paracetamol, Opiate, NSAID
    • Entzündungshemmer: Prednison (topisch/systemisch)
    • Basistherapeutika: Hydroxychloroquin, Methotrexat, Sulfosalazin, Leflunomid, Azatioprin, Cyclophosphamid, Mycopenolat Mofetil, Biologika (TNF-Hemmer, CD-20, T-Zell-Costimulaiton-Hemmer, IL-6 Blocker, IL-1-Hemmer)
    • Chondroprotektiva: Condroitinsulfat, Glucosaminglycane
    • Psychopharmaka_ Antidepressiva, Antiepileptica
    • Gichtmedikamente
    • Osteoporose Medikamente
  • Nicht-Medikamentös:
    • Patienteninformation
    • Physiotherapie:
      • Aktiv: Kräftigung (isometrisch, konzentrisch, exzentrisch), Ausdauer, Haltung, Funktion, Beweglichkeit, Schmerzlinderung, Propriozeption, Stoffwechsel
      • Passiv: Kälte/warme, Eletektrotherapie, US, Laser, Stosswellen, Massage, Lymphdrainage
    • Ergotherapie: Funktionelles Training
    • Manuelle Therapie: Chiropraktik, bei reversiblen Bewegungsblockaden
    • Hilfsmittel
    • Alternativ Medizin
• Labordiagnostik:
  • Muskel (Creatininkinase, Myoglobin), Knochen (AP, Calcium), Gelenke (keine!)
  • Creatinkinase: wandelt CrP in Cr unter freisetzung von ATP (aus ADP)
    • Dimere: CK-MM (Skelettmuskel), CK-MB (Herz), CK-BB (Gehirn, Darm, Uterus)
    • Skeletomuskuläre Ursachen für Erhöhung: Trauma, Rhabdomyolyse, Dermatomyositis, Polymyositis , Duchenne, Thyroiditis, starke körperliche Belastung, iatrogen
  • Alkalische Phosphatase (AP):
    • 4 Iso-enzyme: Dünndarm, Plazenta, Keimzell, gewebeunspez. dass posttranslational gewebespezisch wird (Leber, Knochen, Nieren)
    • Gesamtaktivität in Serum hauptsächlich durch Leber/Knochen bestimmt
    • Bei unklarer Hyperphosphatasömie: elektrophoretische Auftrennung
    • Ursachen erhöhter Plasmaaktivität: Osteopathien, ossäre Schädigungen, Cholestase, Medikamente, Gravidität
  • Calcium: grossteil in Knochen gespeichert, sehr tief intrazellulär, frei/proteingebunden/komplexiert
  • Rheumatologische Erkrankungen:
    • Labor vorallem wichtig für entzündliche und para-rheumatische Erkrankungen
    • Obligat (BSR, CRP, Blutbild), fakulativ (Harnsäure, HLA-B27, RF, ANA, ANCA), spezialisten (Antikörperdifferenzierung, Erreger-Diagnostik, Punktat-Analyse)
    • Osteoporose: Abklärung von Grunderkrankung (Calcium, VitD, Parathormon), Verlaufsbeuurteilung mit Knochenmarkern
      • Hypocalciämie: mangelndes PTH, VitD-Mangel, Verminderte Knochenresorption, renales Ca Verlust, Ca-Chelation
        • VitD3-Mangel (<50nmol/L), Prävalenz (50%, 75% bei >65J)
      • Hypercalciämie: zu viel PTH, zu viel VitD, verstärkte Absorption, verminderte renale Ausscheidung, verstärkte Knochenresorption, verschlechterte Knochenbildung
      • DD: idiopatische Hypercalciurie, Osteomalazie, primär Hyperparathyroidismus, Malabsorption, chronisch NI, Hypercorticolismus, Hyperthyroidismus, Hypogonadismus, Multiples Myelom, Hämochomatose, Leberzirrhose
      • Laborwerte zur Ätiologische Abklärung (Serum/Urin): Calcium, Harnsäure, PTH, VitD, Mg, Folsäure, VitB12, Ferritin, Kreatinin, Phosphat, Cortisol, TSH, LH, Prolactin, Estradiol, Testosteron, SHBG, Immunelektrophorese, Transferrinsättigung, HFE Genotyp, ALT/AST, gGT, Bilirubin, Quick
  • Marker des Knochenturnovers: unterschiedliche S/S für Knochen
    • Marker der Knochenbildung: Knochen-AP, Osteocalcin, C/N-terminale Propeptide von Kollagen I
    • Marker der Knochenresorption: Pyridinium-Crosslinks des Kollagens (gesamt vs frei), C/N-terminale Telopeptide, Tartrat resistente saure Phophatase
    • Gute Marker für Therapieantwort (besser als Osteodensimetrie)

Arthrose

• Gelenkdegeneration (En: Osteoarthitis)
• Häufigste Gelenkserkrankung
• Pathogenese:
  • Prozess von Degradation und Reparatur (Knorpel, Knochen, Synovialmembran)
  • Faktoren: Genetik, Metabolismus, Biochemisch, Biomechanisch
  • Oberflächliche Läsionen, Zerstörung der Knorpelmatrix
• Alles kann Schmerzen ausser Knorpel, primär subchondraler Knochen
• Phasen: Klinisch (nicht immer Schmerzen) -> latent <-> symptomatisch <-> Entzündung <-> Periarthopathie
• Aktiviert: Entzündung -> Erguss
• Dekompensiert: Periarthropathie (Ligamentose, Tendinose, Myose)
• Symptome: Schmerzen (Anlaufen, Bewegung, elastung, Ermüdung, Ruhe), Funktionsverlust
• Inspektion: Gelenkkontur, Umfang, Fehlstellung (Varus = O), Muskulatur, Hinken
• Palpation: Gelenkkapsel, Knochenränder, Periartikuläre Strukturen, Gelenkerguss
• Funktionsprüfung: Bewegungsschmerz, Endphasenschmerz, Gelenkgeräusche, Bewegungsausmass, Muskelmessung
• Befunde: Auftreibung (Knöchernd/Weichteile), Erguss, Endphasenschmerz, Reiben, Funktionsstörung, Instabilität, Druckdolenz
• Labor: Normal (incl. Gelenkpunktat)
• Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten (Vergrösserung der Kontakflächen), Subchondrale Sklerosierung (Verdichtung der Spongiosa), Zysten (Detritus das in den Knochen kommt), Deformation
  • Bildgebung jedoch nicht unbedingt erforderlich
• Primär: keine vor- oder Grunderkrankung, RF (Adipositas, schlechterer Regenrationsprozess (40/50))
• Sekundär: Mechanisch (Gelenksverletzungen (eg Menisken, kreuzband, Intrartikuläre Fraktur)), Metabolisch (Kristallerkrankungen (eg Gicht, Chondrokalzinose))
• Lokalisation:
  • Hände: nie MCP
    • Fingerpolarthrose (DIP/PIP): Kälte-Empfindlichkeit, eingeschränkte Feinmotorik, Episoden mit Schmerzen, Doppelhöckerige Knoten über PIP/DIP, Schwellung, Druckschmerz, Kraft normal, Zysten
      • DD: Arthritis urica, Psoriasisarthritis
    • Rhizarthrose (Daumensattelgelenk): Ruhe-,Bewegungs-, und Belastungsschmerz, Greifkraft vermindert, Schwellung, Druckschmerz, Reiben
  • Knie (Gonarthrose)
  • Hüfte (Coxarthrose)
  • Wirbelsäule (Spondyloarthrose): nach Bandscheibenvorfall
  • Sehr selten Sprunggelenk
• Therapie:
  • Information, Gewichtsreduktion
  • Medikamentös: Symptomatisch (Paracetamol, NSAID, topisch NSAID, Hyaluronsäure, Steroide)
    • Chondroitinsulfat, Glukosaminsulfat: Bestandteil der ECM, stimulieren RNA-Synthetase/Proteoglykan-Synthese/Hyaluronsäure-Synthese, hemmen MMP/Leukoztenelastase
    • Steroide können topisch gespritzt werden
  • Physikalisch: Kräftigung, Bewegung
  • Orthopädisch: Orthesen (Konservativ), Operativ (Gelenksersatz)

Wirbelsäuleerkrankungen

• Nicht-Mechanisch: Schmerzen Nachts und in Ruhe, Rasche Abkärung und Therapie
  • Infektion (eg Spondylodiszitis)
  • Tumor/Metastasen
  • Entzündlich (eg Spondylarthorpathie/Bechterev)
• Mechanisch: Bewegungsabhängig, Belastungsabhängig, Besser in Ruhe, keine Probleme Nachts
  • Degenerative Veränderungen: bis zu 30% asymptomatisch
    • Osteochondrose: Arthrose zwischen Wirbelkörper, Verschmälerung, Sklerosierung (mehr Kalzium Einlagerungen)
    • Spondylophyten: Osteophyten der Wirbelkörper, Spangenbildung
    • Spondylarthrose: Arthrose der Facettengelenke
    • Diskushernie: Anulus Fibrosus Defekt, Gallertkern drückt nach Aussen
    • Spinalkanalstenose: Dreieckig eingeengt
  • Biomechanische Pathologie:
    • Spondylolisthesis: Instabilität der Wirbelkörper, Gleiten, Beansprucht andere Strukturen
    • Muskuläre Dysbalance: Verkürzte Muskeln, abgeschwächte Gegenseite
    • Dysfunktion der Wirbelgelenke: Bewegungsablauf gehemmt
  • Frakturen
    • Wirbelkörperfraktur: Nach Trauma oder wegen Osteoroporose (können unbemerkt bleiben), Rx (Delle, Körper fällt in sich zusammen)
• Einteilung nach Syndrom:
  • Vertebrales Syndrom: lokal an Wirbelsäule, cervico/thorako/lumbo
  • Spondylogenes Syndrom: mit Ausstrahlung, cervico/thorako/lumbo
  • Radikuläres Syndrom: Entlang Dermatom (Ausbreitungsgebiet einer Nervenwurzel), cervico/thorako/lumbo
    • Tw mit entsprechender Muskelschwäche (L4 = quadriceps, L5 = Fussheber, S1 = Fusssenker, C6 = Biceps, C7 = Triceps, C8 = Kleinfingerabduktion)
  • Spezialfall:
    • Cervicocephales Syndrom: Schmerzen in der HWS, Austrahlung in Kopf (v.a. occipital), Begleitsymptome (Tinnitus, Schwindel, Konzentrationsstörungen)
    • Claudicatio Spinalis (Spinalkanalstenose): Schmerzen in der LWS, Austrahlung in Beine, nach Gehstrecke, Besserung durch LWS-Flexion (Hinsitzen), Selten beim Velofahren
      • DD: Claudication Intermittens: Arteriell, Fusspulse!
    • Cauda-Equina-Syndrom (Kompression der Cauda Equina): Notfall, Miktions-/Defäkationsstörungen, Reithosenanästhäsie, Muskelschwäche in Beine
• Einteilung nach Schmerzdauer: Akut (<6Wo), Subakut (<3Mo), Chronisch
• Untersuchung
  • Neurologische Untersuchung wichtig: Sensibilität, kraft, Reflexe, Nervendehnungstest (eg Lasègue, Femoralisdehnung)
  • Inspektion: Fehlhaltung vs Fehlform (nicht korrigierbar), Skoliose, Schulterhochstand, beckenhochstand, Taillendreieck, Beinlänge, Lot von C7 auf Rima ani, Haltungsinsuffizienz
  • Palpation: Hartspann, Myogelosen (Knoten in Muskel), Tonus, Dornfortsatzreihe, Druckdolenz, Dysfunktion, Achsenstossschmerz, Klopf-/Rüttelschmerz
  • Beweglichkeitsprüfung
  • Evtl Rx/MRI/CT, evtl Labor
• Therapie:
  • Schmerzmittel: Paracetamol, Novalgin (CAVE: RM), NSAID, Opiate
    • Durchbricht Teufelskreis (Schmerzen <-> Verspannung)
    • Per os (p.o.), subcutan (s.c.), intramusculär (i.m.), intravenös (i.v.)
  • Hilfsmittel: Lendenmieder (Unterstützung, taktiles Feedback), Stehpult
  • Physiotherapie: Haltung, Bewegung, Kräftigung, Denke an Mehretageneffekt, Mobilisation bei Dysfunktion, Massage, Dehnung von Verkürzten Muskeln
    • Transkutane elektrische Nervenstimulation (Hemmung der Schmerzweiterleitung, Ausschüttung von Endorphine)
    • Taping -> verbessert Proprioception über FB
  • Injektionen: Steroide, unter Bildvertärker (Rx)
    • Facettengelenksinfiltration: Facettengelnksarthrose
    • Epiduralinfiltration (zwischen Dura und Knochen): Diskushernie
    • Wurzelinfiltration: Radikuläres Syndrom bei Wurzelkompression
    • Ileosakralgelenksinfiltration: Arthritis des Ileosakralgelenkes
  • Ergonomie: eg am PC, beim Heben (Anheben von 50kg mit nach vorne Neigen -> 700kg auf WS)
  • Alternative Therapien: Akupunktur
  • Operation: bei Therapieresistenz
    • Notfallmässig bei Cauda equina oder bei Bandscheibenvorfall mit Muskelschwäche

Osteoporose

• Systemische Skeletterkrankung, verminderte Knochenmasse und Störung der Knochenarchitektur, Frakturrisiko, primär kein Schmerz
• Osteoporose: Trabekel löcherig/dünn/brüchig anstatt dicht/viele
  • Vermehrte Osteoklastentättigkeit, erhöht Knochenstoffwechsel Niveau
• Sehr häufig, vorallem bei Frauen, zunehmend, viele Akuthospitalisierungen (Hüfte > Radius > Humerus > Wirbel)
• Lange Zeit beschwerdefrei, akute Schmerzen bei Frakturen (WS, Hüfte, peripher)
• RF: Familiär, Hormondefizit (Anorexie, Frühe Menopause, Exzessiver Sport), verminderte Körperliche Aktivität, Mangelernährung, Vit-D Mangel
  • Medikamente: Steroide, Antiepileptika, Antiretrovirale Substanzen, Aromatasehemmer, Antihormonelle Therapien
  • Erkankungen (chronische E, Malabsorption): RA, Crohn, CU, Schilddrüsenfunktionsstörung, HYperparathyreoidismus, Nieren, leber, Malabsorption
  • Noxen: Nikotin, Alkohol
  • Bei Männer oft idiopatisch, iatrogen, oder Alkohol
• Typische osteoporotische Frakturen:
  • Wirbelkörperfrakturen: können unauffällig sein, Keilwirbel/Fischwirbel/Plattwirbel in Rx
    • Hyperkyphose, Grösseverlust, akut + chronische Rückenschmerzen, Atmenot, Reflux, Depression, ....
  • Oberschenkelhalsfrakturen/Pertrochantere Frakturen
  • Proximaler Humerus
  • Vorderarm
  • Evtl: Metarsal, Malleolus, Rippen
  • Klar NICHT: Finger, Zehen, Schädel
• Diagnostik
  • Inadequate Fraktur (Sturz aus stehender Höhe), Typische Osteoporose Frakturen
  • Dual X-Ray Absorptiometry (DXA): Osteodensitometrie, tiefe Strahlenbelastung, T-Werte (Standardabweichungen vom Normalwert), z-score für <50J
    • Messung von LWS, Hüfte, Vorderarm -> Durchschnitt (Bild sollte immer betrachtet werden bei Grenzfälle, Spondylophyten erhöhen Dichte)
    • Osteopenie (<-1), Osteoporose (<-2.5), manifeste Osteoporose (mit Frakturen)
    • Pro Standardabeichung verdoppeltes Frakturrisiko
    • Andere Faktoren als nur Knochendichte
  • Labor: nur zum Auschluss von anderen Krankheiten (Hyperparathyreoidismus, NI), evtl Knochenumbaumarker
  • MRI: Unterscheidung zwischen Osteoporotische oder metastatische Fraktur besser möglich, Alter der Fraktur bestimmbar
• Schätzung des Absoluten Frakturrisiko mittels untersch. Algorithmen (FRAX, TOP)
• Therapie:
  • Lifestyle/Prävention: Ernährung (VitD, Sonnenlicht, Eiweisse, Kalzium), Noxen (Alkohol, Nikotin), Aktivität
  • Sturzprophylaxe
  • Auslösende Erkrankung behandeln
  • Medikamente otpimieren
  • Anti-Resorptiva: Biphosphonate (Hemmen Osteoklasten), RANKL-AK (Hemmte Osteoklasten-Reifung), SERMs (Oestrogen Agonisten/Antagonisten), Östrogen/Testosteron
  • Anabol wirkende Medikamente: Parathormon (stimuliert Osteoblasten)

Schulterprobleme

• Inspektion: Höhe, Delle (Luxation?), Scapula Vorstehen, Athrophie, Schmerzen
• Funktionsprüfung: Flexion, Abduktion/Elevation, Retroversion, Innen/Aussenrotation, Daumenvertebraprominensabstand
• Spezielle Tests: Impingement, LAG Test (Sehne Ruptur?), Acromioclaviculargelenk Test
• Periarthropathia humeroscapularis (Rheuma) = Impingement (Ortho)
  • Ätiologie: Kalk, Rotatorenmanschetteruptur/-teilruptur, Tendinitiden, Bursitis subacromialis, Arthrode, AC Gelenksveränderungen, Muskuläres UGGW
• Klinik: Schmerzen (ggf Austrahlend), evtl Einschränkung der Beweglichkeit (passiv oft besser), oft nächtliche Schmerzen, Druckdolenz
• Bildgebung: US, MRI, (Rx eher weniger hilfreich)
• Therapie: Analgetika, topische Steroide, Phystiotherapie (Stärkung Rotatorenmanschette), Operation
• Bicepssehnen Tendinopathie
• Frozen Shoulder: häufig bei Frauen über 50, Schrumpfung der Gelenkkapsel, oft idiopatisch (sonst posttraumatisch, nach OP, DM, nach PHS)
  • Schmerzen, eingeschränkte Beweglichkeit (Aussenrotation bei hängendem Arm)
  • Therapie: NSAID, intraartikuläre Steroide, vorsichtig Physio, OP (bei Therapieresistenz), oft spontane Besserung
• Milwaukeeschulter: komplette destruktion des Humeruskopfes und des Glenoids (Hydroxyapatit Kristalle -> Entzündung -> Wegfressen), oft ältere Frauen
  • Möglichst frühzeitig erkennen.

Weichteilrheumatismus

• Lokalisierter Weichteilrheumatismus
  • Schmerzhafte Erkrankung der Weichteile (Muskeln, Sehnen, Ligamente, Bursa, Fettgewebe), häufig
  • Tendinosen, Tendovaginopathie, Insertionstendinopathie, Bursopathie, Myose, Ligamentose, Panniculose
  • Schmerzen, Verhärtung/Schwellung, Bewegungseinschränkung, meist normales Rx, evtl Verkalkungen, US Methode der Wahl
  • US: Flüssigkeitsnachweis (Sehen, Bursa (normalerweise nur Kapilarspalt)), Struktur verdickt/ausgedühnt/gerissen, erhöhte Durchblutung, Verkalkungen
  • Ätiologie: mechanisch, traumatisch, etnzündliche, metabolisch, thermisch, psychisch
  • De Quervain: ext. pol. longus e abd. pol. longus
  • Dupuytren'sche Erkrankung: Verdickt/Verkürzt Beugesehnen der Finger, 40-60, Männer, DM, oft beidseitig, Injectionsaponeurotomie
    • Beim Fuss Morbus Lederhose
  • Triggerpunkte: Myosin- und Aktinfilamente Trenne sich nicht mehr, tastbar in Muskel, oft Gefühlsstörungen (DD: Lumboradikuläres Symptom)
  • Periarthropathie: Schmerzen in Weichteile um Gelenk, intra- oder extraartikuläre Genese, eg dekompensierte Arthrose
    • Tennisellbogen/Golferellbogen: Ansatztendinosen, oft verkürzte Muskulatur, Provokationstests
    • Physiotherapie, Akupunktur, Dry needling, Orthese, lokale Massnahmen, NSAID, Steroidinjektion (selten), Abwarten/Schonen
  • Allg. Therapie: Ursache beheben, NSAID, entlasten, Steroidinfiltration, Physiotherapie, Ergotherapie, Operation (selten)
• Fibromyalgie
  • Nicht-entzündliche weichteilrheumatische Erkrankung, 5-10% Prävalenz, Frauen, 20-55J
  • Chonische generalisierte Schmerzen, Müdigkeit, Erschöpfbarkeit, Depressionen, Schlafstörungen, viele Begleitsymptome
  • RF: Psychiatrische Co-Morbiditäten (Depression, Angststörung), genetische Komponenten, evtl Infekte/Trauma/Stress
  • Ausschlussdiagnose (breites Labor, RxThorax, Us-Abdomen), unauffälliger klinische Untersuchung (aussser "Tender Points")
  • Wide Spread Pain Index (WPI, 0-19): in wie vielen von 19 Aeralen hat der Patient Schmerzen
  • Symptom Severity Scale Score (SSS, in den letzten 7 Tage, 0-12): Schweregrad (Müdigkeit, Unerholsamer Schlaf, Kognitive Symptome), somatische/funktionelle Symptome
  • Kriterien (ACR):
    • (WPI > 7 & SSS > 5) oder (WPI > 3 & SSS > 9)
    • Symptome in gleicher Intensität seit 3 Monate
    • Ausschluss andere Krankheiten
  • DD: Entzündliche rheumatische Erkrankungen, Infekt, Neoplasien, Endokrinologie, Neurologie, Medikamente, Psychiatrie
  • Therapie: schmerzen lindern, multidisziplinär, Aufklärung, Verhaltenstherapeutische Techniken, Allgemeine Konditionierung
    • Medikamente: NSAID, Paracetamol, Tramadol, Antidepressiva, Antikonvulsiva
• Komplexes Regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
  • Versch. Schmerzhafte Zustände, Unverhältnissmässige Ausprägung, Schwierige Prognose, Untersch. Funktionsstörung
  • Auslöser: Trauma (65%, eg Radiusfraktur), Chirurgie (19%), Infekt (2%), Spontan (10%)
  • Mechanismen: Sensible Veränderung, Vasomotorisch (T, Rötung), Sudomotorisch (Schwellung, Schweiss), Motorische/Trophisch (Nagel/Haar, Vernarbung)
    • Im Verlauf nimmt sudomotorischer Anteil oft ab
  • Frauen, eher obere Extremitäten
  • 2 Subtypen
    • CRPS-1: Ohne Nervenschaden, Morbus Sudeck/Algodystrophie
    • CRPS-2: Mit Nervenschaden, Kausalgie, schlechtere Prognose
  • Budapest Kriterien
    • Dauerschmerz, dysproportional zum auslösenden Schmerz
    • Min 3 von sensible/vasomotorische/sudomotorisch/motorisch-tropisch Symptome (Befragung)
    • Min 2 von sensible/vasomotorische/sudomotorisch/motorisch-tropisch Befunde (Untersuchung)
    • Keine andere Diagnosse
  • Bildgebung selten hilfreich
  • DD: Infekte!, Posttraumatische Veränderungen, Entzündliche rheumatische Erkrankungen, Stressfrakturen, Knochemarködeme, Gefässerkrankungen
    • Artifizielle Störungen (eg Selbstzugefügt) oder Dissoziative Störung (eg nicht mehr Gebrauch einer Extremität)
  • Therapie: baldmöglichst, Symptom- und Befundorientiert, Multidisziplinär
• Hypermobilitäts-Syndrom
  • Generalisierte Hypermobilität
    • Periphere Gelenke und Wirbelsäulesegmente
    • Häufig, Frauen, Asiaten/Schwarze, Musiker/Tänzer/Turner
    • Erbliche Störung des BG, viele Polymorphismen (Kollagen, Elastin, Fibrillin, Tenascine, ...), vermehrte Elastizität
    • Krankheitspotential, Schmerzen (Irritation, Funktionelle Störung, morphologische Läsionen)
    • Beighton-Score: Beurteilung der Bewegung an Ellbogen 2x, Daumen 2x, Kleinfinger 2x, Knie 2x, und Wirbelsäule (max 9 punkte)
      • Gering (>=3), generalisiert (>=5)
    • Hypermobilitätssyndrom: Artharlgie, Myalgien, Steifigkeits-/Schwellungsgefühl, Fussbeschwerden (Knicksenkfuss), Vertebrale und Spondylogene Syndrome, ISG-Dysfunktionen
      • Verminderte statische Belastbarkeit, Muskulatur wird mehr beansprucht, Funktionsstörung im Bewegungssegment de Wirbelsäule
      • Spondylogene Syndrome: Mischbilder von Weichteilrheumatischen Syndromen, vaskuläre Syndrome, und neurogene Syndrome, kombiniert mit vertebralen Syndromen
      • Klinische Halswirbelsäulesyndrome:
        • Zervikovertebralessyndrom
        • Zervikospondylogenessyndrom
          • Zervikocephal: Schmerzen (Zervikal, Okzipital, Frontal, einseiting, bewegungsunfähig), Schwindel, Pharyngeal/Aurikuläre/Augen/neuropsychologisch/allgemein-Beschwerden
            • Befunde: Rotation engeschränkt (obere HWS)
          • Zervikobrachial: Ähnlich zu Zevicozephal, Störungen in oberen Extremitäten
            • Befunde: Rotation engeschränkt (untere HWS)
        • Kompressionssyndrom (Radikulär, medullär, vaskulär)
      • Distorsionen, Überlastungsperiarthropathien, rezidivierende Luxationen (Patella, Schulter, Hüfte, Sprunggelenk -> erhöhtes Risiko fpr Verletzungen, Arthrose)
      • Extraartikuläre Manifestationen: Dermatologisch (Striae, dünn, papierige Narbenbildung), Ophtalmologisch (hängende Augenliderm myopie, anti-mongoloide Falte), Internistische (Varizen, Hernien, Aneurysmen)
    • DD: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Stickler-Syndrom
    • Diagnose: Klinik (Schmerzen können Beweglichkeit einschränken und Diagnose erschweren), Bildgebung normal, Labor normal
    • Therapie: Manuelle Mobilisation, Stabilisierende Orthesen, Krafttraining, keine Dehnungen
  • Lokale Hypermobilität, Instabilität
    • Auslöser: Kreuzbandruptur, Subluxation durch entzündliche Gelenksdestruktion, Spondylolisthesis

Rheumatoide Arthitis

• Chronisch entzündliche Systemerkrankung primär der Gelenke, früher: chronische Polyarthitis
• Häufigste entzündliche Arthropathie, Prävalenz 1%, 40-60J, Frauen
• Ätiologie unbekannt, Genetik mitbeteiligt (HLA-DR4), tiefe Konkordanz bei Zwillinge (25%)
  • HLA-DR4 korreliert mot erosivem Verlauf, Infektion als Auslöser möglich (Mimikry, EBV), Hormone (oft Remission in SS), Rauchen
• Wahrsch. Autoimmunerkrankung, keine universelles AAK bisher identifiziert, Rheumafaktoren
• Pathogenese: Prä-arthritische Phase: AAK vorhanden aber noch keine Krankheit -> Triggerfaktor -> Arthritis
  • Synovitis (Entzündungszellen, Zytokine (TNFa, IL1, IL6, IL17), Proliferation), Gelenksdestruktion (Osteoklasten, Fibroblasten, Destruktion von Kapseln/Sehnen/Bänder)
• Symptome: Gelenksschmerzen (Ruhe, besserung bei Bewegung, Dauerschmerz), Steifigkeit (lange Morgensteifigkeit), Kraftverlust, Gelenkschwellungen
  • Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Adynamie, Inappetenz, Gewichtsverlust, Subfebril
  • Haut (Rheumaknoten, Ulcera), Herz (Perikarditis, Rheumaknoten), Gefässe (Vaskulitis), Lunge (Pleuritis/Pleuraerguss, interstitielle Fibrose, Rheumaknoten)
  • Neurologiesch (Kompressiosnneuropathie (eg Carpaltnnelsyndrom), Zervikale Myelopathie), Auge (Episkleritis, Keratoconjunctivitis sicca bei sek. Sjögren Syndrom)
• Befunde
  • Frühstadium: Synovitiden (Weichung Schwellung, Druckdolenz, Erguss), Tenosynovitiden (Schwellung, Knötchen, Druckdolenz), Bursitiden (weich bis praller Erguss)
  • Spätstadium: Deformation der Gelenke (Subluxationen, chareackterisctische Fehlstellung)
    • Schwanenhalsdeformität (DIP/PIP), Knopflochdeformität (PIP), Ulnardeviation (MCP)
• Befallsmuster: Symmetrisch, Hände fast immer mitbetroffen (MCP,PIP, Handgelenke), DIP/Hüfte nicht befallen, HWS (30%)
  • Gaensleinzeicen, Volarflexionsschmerz, volare, Tendinovaginititden, Greifkraft vermindert
• Bildgebung: US (Synovitis, Erosionen, erhöhte Durchblutung), MRI (Goldstandard, Synovitis, Erosionen), Rx (Verlaufskontrolle, erosion/destruktion)
  • Röntgenbefunde: Früh (Periartikuläre Weichteilschwellung, Osteopenie, Gelenksspaltverschmälerung, Knochenerosionen (oft wo synovialis inseriert)), Spät (Gelenksdestruktion, Subluxation, Ankylose)
• Labor: Entzündungsparameter (BSR, CRP, Blutbild, Serumeisen, Ferritin)
  • Rheumafaktoren: IgG-Fc AKK (70%/85%)
  • Anti-CCP AK: citrullinerte Proteine, (65%/95%)
• Punktbasiert Rheuma Scores
• Prognose: tw sehr schlecht (Arbeitsunfähig, funktionelle Behinderung, 5-10 Jahre veringerte Lebenserwartung), hohe Variabilität
  • Risiko für rasche Progression: RF, Anti-CCP, ANA, systemisch, Erosionen im Rx, Rheumaknoten, HLA-DR4
• Therapie:
  • Prinzipien: früher Beginn mit Basistherapie
  • Medikamente: NSAID, Kortikosteroide (Einsatz im Schub oder als low-dose)
    • Basistherapeutika: konventionell (MTX, Sulfasalzn, Leflunomid, Gold), Biologika (TNFa-Hemmer, Anti-IL6-R, CTLA4-Ig Fusionsmolekül, Anti-CD20)
  • Physiotherapie (passiv, mobilisation, Ausdauer), Ergotherapie (Gelenkschutz, Schienen, Hilfsmittel), Chirurgie

Spondyloarthritiden

• Synonyme: Spondarthopathien, Spondylarthopathien
• Chronisch Erkrankungen des Bewegungsapparates mit entzündlicher Veränderungen mit folgenden Merkmalen:
  • Befall von Stammskelett (Wirbelsäule/Sakroiliaklgelenk), axiale Spondyloarthritis
  • Befall der peripheren Gelenke: mono/oligoarthritis, asymmetrische, grosse Gelenke, meist untere Extremitäten, periphere Spondyloarthritis
  • Befall der Insertionsstellen von Sehnen und Bänder: Enthesitis (Fibroostitis, Brustwandstarre)
  • Systemische Manifestationen: Auge (Uveitis), Herz/Gefässe (Insuffizienz, Überleitungsstörung), Lunge, Subfebril, Müdigkeit
  • Tendenz zur Knochenneubildung: Ankolysierung
  • Komplikationen: Osteoporose, kardio-vaskuläre Risiken, epressive Entwicklung, Schmerzverarbeitungsstörung, Behandlungskomplikationen
  • Assoziation mit HLA-B27: Tendenz zur ineffizienten Proteinfaltung
  • Wichtigere Rolle von IL23/IL17
• Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)
  • Adulte und juvenile Form
  • Prävalenz 0.5%, 20-40J, Männer (2x), axiale Spondyloarthritis
  • Schleichender Beginn, Besserung bei Bewegung, keine Besserung in Ruhe, nächtlicher Schmerz, <40J bei diagnose
  • Enthesitis (75%, Ansatz von Sehnen/Bänder), Arthritis (35%), Uveitis (25%), Entz. Darmerkr. (10%), Psoriasis (5%)
  • Befunde: Hyperkyphose Thorakal, Lumbale Streckhaltung, Eingeschränkte Beweglichkeit (WS, Thoraxexkurtionen < 5cm)
    • Mass nach Ott/Schober: Thorakal/Lumbale Streckung sollte 1-3cm/3-5cm betragen
    • Fingerbodenabstand, Handgriff nach Mennell (Streckung des ISG)
  • Labor: BSR/CRP in 50% erhöht, Normochrome/Normozytäre Anämie, Rheumafaktoren negativ, HLA-B27
  • Rx: tw erst spät sichtbar, ISG (Usuren, Subchondrale Sklerose, Ankylose), WS (Syndesmophyten, Spondylodiszitis, Spondylitis anderior, Spondylarthritis)
  • MRI: früher sichtbar (Ödem, Flüssigkeitssensitive Sequenzen (STIR))
  • Sicher Diagnose wenn min 1 radiologische und 1 klinisches Kriterium, ca 6.4J Verzögerung zwischen ersten Symptome und Radiologie
  • Klassifikation nach Modifiezierten New York Kriterien (Kreuzschmerz, Beweglichkeit, Sakroiliitis)
  • Nicht-röntgenologische axiale SpA: falls Röntgen negativ aber doch SpA-Parameter (Sakroiliitis + 1, HLA-B27 + 2):
    • Entzündl. Rückenschmerzen, periphere Arthiritis, Enthesitis, Uveitis, Dyktylitis, Psoriasis, Crohn, CU, ansprechen auf NSAID, familie, HLA-B27, erhöhtes CRP, Sakroiliitis
  • Therapie: Mobilisation, Kräftigung, Gymnastik, Sport, NSAID, Basistherapie (nur bei peripherem Befall), intraartikuläre Steroide, TNFa-Hemmer (40% ansprechen), Operation, Rauchen einstellen!
• Psoriasisarthritis
  • Synonyme: Arthritis psoriatica, Psoriasisarthropathie
  • Prävalenz 0.5%, 5% der Psoriasispatienten, 20% haben WS-Befall, familiär
  • Stammskelett, Periphere Gelenke, Enthesen, Haut, Nägel
  • Hautpsoriasis: Kopfhaut, Ohr, Rima ani, Bauchnabel, sonst überall
  • Pathophysiologie: Traditionell (AI) versus Alternativ (Enthese -> Belastung -> Mikroschaden -> E, IL23 aktiviert spezielle entheseale T-Zellen)
    • Entzündung -> Osteoproliferation
  • Gelenkbefall: Handgelenk -> Transversalbefall/Strahlbefall
    • Isoliert Arthritis DIP, Symmetrische Polyarthritis (wie RA), Asymmetrische Polyarthritis mit Daktylitis, Arthritis mutilans, WS-Befall, Keine Rheumaknoten
    • Daktylitis (Wursfinger/Zehen)
  • Häufig einseitig Sakroiliitis
  • Labor: BSR/CRP geringgradig erhöht, Rheumafaktoren negativ, HLA-B27
  • Rx erosiv und proliferativ: Usuren, Knochenproliferation, Pencil in cup-Veränd., Ankylosen (Finger -> Psoriasis), Weichteilsschwellung, Keine Osteopenie, Parasyndesmophyten (erst nach Seite dann nach Oben)
  • Therapie: NSAID, Basistherapeutika, TNFa-Hemmer, andere Biologika (IL-23-Hemmer)
• Reaktive Arthritis
  • Klassiches Tria: Urethritis, Konjunktivits, Arthritis
  • Asymmetrisch, nicht infektiös Oligoarthritis mit Systemmanifestation, nach dokumentierter intestinaler/urogentilar Infektion
    • Intestinale: Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Clastridium difficile
    • Urogenital: Chlamydia trachomatis
    • Vorangehende Infektion nicht immer erfassbar
  • 30/100000 pro Jahr, 20-40J, mehr Männer falls posturethritisch, HLA-B27 (75%)
  • Sterile, Immunvermittelte Gelenkentzündung, Immunantwort persistierend (langsame replizierende Bakterien oder bakterielle Antigene)
  • Meist untere Extremitäten, Ergusspunktion, entzündung periartikulärer Strukuturen (Dayktylitis, Tenosynovitis, Enthesitis), Befall des Achsenskelett möglich
  • Haut: Schleimhautulzerationen (oral, genital), Balanitis (Glans Penis), Urethitis (steril), Erythema nodosum, Keratoderma blenorrhagicum (Fuss-Sohle)
  • Augen: Konjunctivitis, Keratitis, vorder Uveitis
  • Diagnose: immer Ergusspunktion (Ausschluss)
    • Labor: BSR/CRP erhöht, normochrome/normozytäre Anämie, Leukozytose, Thrombozytose, AK gegen auslösender Erreger, Urin (Chlamydien PCR), Stuhlkulturen
    • Rx: Usuren, Proliferationen, Ankylose, Stammskelett (Parasyndemophyten, einseitige Sakroiliitis)
  • Therapie: spontane Besserung (70%)
    • Behandlung des Auslösers, NSAID, Sterose, Basistherapie erst falls persistierend
• Enteropathische SpA
  • RF: Crohn, CU, Gastrointestinale Bypass-Operation
  • AS vorhanden -> oft IBD vorhanden (weniger umgekehrt)
  • Falls HLA-B27 öfters Stammskelettbefall
  • Klinik: ähnlich zu Spondylitis Ankylosans
  • Therapie: auch ähnlich, CAVE NSAID?
• Weitere: SAPHO-Syndrom, Juvenile SpA, Undifferenzierte SpA

Juvenile Idiopatische Arthritis

• Häufig (0.1%), Ausschlusdiagnose, Beginn vor 16J, Dauer > 6 Wo, Frauen, Insidenz von 2J ab abnehmend
• Symptome: Auffäliges Gangbild, Morgensteifigkeit, bessert während Tag, oft polyartikulär (Knie, Ellbogen, Handgelenk, Sprunggelenk, HWS)
• Keine Schmerzen (Kinder schonen, klagen nicht), Kontrakturen (früh), Wachstumsstörungen, Mikrognathie (Vertärkt im Verlauf, "Birds Face"), Dysmorphien
• Uveitis: 15%, Augenkontrolle!!! (Hypopyon (Eiter), Hornhaut Ablagerungen, "flare"), RF (junges alter, ANA, Mädchen), hohe Gefahr der Erblindung
• Diagnose: ANA oft positiv, RF negativ, Gelenkskontrakturen
• DD: Infekt, para-/postinfektiös, Leukämie, Neoplasie, Kollagenose, Vaskulitis
• Einteilung auf Grund der ersten 6 Mo (7 Formen):
  • Oligoartikulär (45%)
  • Polyartikulär (20%)
  • Systemisch (15%)
  • Psoriasis (10%)
• Therapie: NSAID (hoch genug), Injektion (falls wenig Gelenke), Immunsupression (falls viele Gelenke), so früh wie möglich

Kristallarthropathien

• Meist Akute Symptome, immer Infektion auschliessen, Diagnose durch Kristallnachweis
• Gicht
  • RF: Männer (40-50) > Frauen (>60), Metabolisches Syndrom, Alkohol (vorallem Bier), Fleisch, meeresfrüchte, Gesamteiweiss
  • Zellabbau, Nahrungsaufnahme, de-non-Synthese -> Purine ----> Harnsäure -> Ausscheidung (enteral 30%, renal 70%)
  • Primäre Hyperurikämie: verminderte renale exkretion (oft), purinreiche Nahrung
  • Sekundäre Hyperurikämie: veminderte renale exkretion (NI, Medi), hämatologische Erkrankung, Chemotherapie
  • Harnsäureakkumulation -> Ablagerung in bradytrophen Gewebe -> Phagozytose -> Entzündung (mit starken Schmerzen), Fieber
    • Symptome oft Anfallsmässig
  • Labor: BSR, CRP stark erhöht, Leukozytose, Hyperurikämie fehlt oft in akuter Phase
  • Diagnose: Natrium-Urat-Kristalle aus Gelenkpunktat, Dual Energy CT
  • Harnsäureabagerungen in Weichteile/Knochen: Tophus
  • Rx: Knochentophus (Frühzeichen), Usuren, Weichtteiltophus, Verkalkungen
  • DD:
    • Infektarthritis (oft momoarthitis, grosse Gelenke, Punktat + Kultur)
    • Mechanische Bursitis (keine Kristalle, keine E)
    • Aktivierte Fingerpolyarthrose (knotige Verdickung, keine E)
    • Reaktive Arthritis (vorasgehender Infekt, mukokutane Veränderungen)
  • Therapie: intraartikuläre Steroide, NSAID (hohe Dosierung), systemische Steroide, Colchicin
    • Senkung der Serumharnsäure: Trinken, Diät, Alkoholabstinenz, meiden von gewissen Medi, Urikostatika, Urikosurika
• Kalziumphosphaterkrankungen
  • Funktionsstörung der Pyrophosphatase: Ablagerungen von Kalzumpyrophosphat (Knorpel (Hyalin und faserig), Synovialmembran, Sehnen, Bänder)
    • Enzymaktivität durch Magnesium erhöht, durch Kalzium/Eisen vermindert
  • Frauen, 60-80J,
  • Chondrokalzinose (radiologischer Bergriff): oft Zufallsbefund, Knie/Handgelenk/Schulter/Becken, Verkalkungen im Knorpel sichtbar
  • Kann zu Pseudogicht führen (akute Arthritis): plötzlich eintrettend, übergang von Kristallen in Synovia
  • Assozierte Krankheiten: Hämochromatose, Hyperparathyreoidismus, Hypomagnesiämie, Hypotheyreose, Hypophophatasie, Hypokalzurische Hyperkalämie
• Hydroxyappatiterkrankungen
  • Ablagerungen von Hydroxyappatit (Synovialmembran, Sehnen, Bänder), oft durch Degeneration/Traumen, gehäuft bei DM/Hämodialyse
  • Periartikuläre Ablagerungen: 30-60J, Rotatorenmanschette, Trochanter major, Epikondylus, Fingergelenke, Kniegelenke
  • Intraartikuläre Ablagerungen: >70J, destruierende Arthropatie, Schulte, Hüftgelenk, Knie
  • Therapie: NSAID, Steroide (topisch/systemisch), Colchicin
    • Rezidivprophylaxe: NSAID, Colchicin, MTX, Magnesium, Spulüng?

Kollagenosen

• Chronisch-entzündliche Mutlisystemerkrankung (BG, Gefässe, innere Organe), En: connective tissue disease
• Charaktersiert durch ähnliche Klinik und immunologische Befunde
• Autoimmunerkrankungen: langsamer Verlauf, AKK ohne Symptome, Entzündung, Schübe, Verbreitung, Ko-Morbiditäten
  • Oft Antinukleäre Antikörper (ANA), viele Unterschiedliche,
    • Indirekte Immunfluoreszenz -> ANA-Pattern: diffus (SLE), peripheres nukleäres Muster (SLE), gesprenkeltes Muster (SLE, Sjögren, SSc), Nukleoläres Muster (SSc)
• Kapillarmikroskopie: Diagnose, Verlauf
  • Unspezifisch/Normal: SLE, Sjögren
  • Sklerodermie-Muster: Systemische Sklerose, Mischkollagenoe, Dermato-/Polymyositis
• Kollagenosentypische Symptome: Raynaud, Sicca-Syndrom ("Trockenes Auge"), Haut (Exantheme, Photosensitivität, Fibrose, Alopezie), Ulzera (digital, Schleimhaut), Arthralgien/Arthritiden, Myalgien
• Systemische Lupus Erythematosus
  • Systemische Symptome:
    • Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Malaise, subfebril, Gewichtsverlust
    • Organsymptome: Dyspnoe, Trockener Husten, Palpitationen, Dysphagie, Dyspeptische Beschwerden
  • Diagnose (Breite Anamnese und Untersuchung): 4 von 17 Kriterien (min 1 klinisch und 1 immunologisch)
    • Klinisch: Akut kutaner Lupus, Chronisch Kutaner Lupus, nicht-vernarbende alopezie, orala/nasale Ulzera, Gelenkerkrankung, Serositis, Nierenbeteiligung, Nervensystembeteiligung, hämolytische Anämie, Leukopenie/Lymphopenie, Thrombozytopenie
    • Immunologisch: ANA, Anti-dsDNA, Anti-Sm, Antiphopholipid, Komplementerniedrigung, Direkter Coombstest positiv
  • Labor: Blutbild, BSR-erhöhung, Organparameter, Urinsediment, ANA (60-90%), Komplement, Antiphopholipide-AK
• Sicca-Syndrom
  • Okuläre Symptome (min 1): tgl. Augentrockenheit > 3 Mo, Sand/Kies-Gefühlt, Tränenersatzpräparat >3x/d
  • Orale Symptome (min 1): tgl. Mundtrockenheit > 3 Mo, Gefühl von geschwollenen Speicheldrüsen, Notwendigkeit FLüssigkeit zu trinken um Speisen schlucken zu können
• Sjögren-Syndrom
  • Sicca-Syndrom + folgende incl Biopsie/ANA, oder 3 der folgenden
    • Objektiver Nachweis von Augentrockenheit (min 1): Schirmer Test, Bijsterveld Score
    • Objektiver Nachweis einer Affektion der Speicheldrüse (min 1): Sialometrie, Szintigrafie, Sialographie der Parotis
  • Histologie: Fokus-Score, Lymphozytäre Infiltration, Funktionsstörung
  • ANA: SS-A, SS-B
  • DD: Medikamente (viele), Alter, Fibromyalgie, andere rheumatische Erkrankung, Organbezogene AIE, Sarkoidose, Lymphome, GvHF, Amyloidose, Infektionen, DM, Hyperlipidämie, Radiotherapie
  • Diagnose (eher Auschlussdiagnose):
    • Labor: Blutbild, BSR, Komplement, Leberwerte, ANA, anti-SSA/B, RF, Eiweisselektrophorese, Immunfixation, HIV, HCV, HBV, Lipidstatus
    • Rö: Auschluss von Sarkoidose
  • Sekundär: im Rahmen einer anderen rheumatologischen Erkrankung
  • Primär: systemische AIE, exokrine Drüsen, 0.5% Prävalenz, postmenopausale Frauen (oestrogendefizienz), HLA-DR/QD, evtl Mimikry von Viren
    • Klinik: Allgemein Symptome (Müdigkeit, subfebril, Nachtschweiss, Gewichtsverlust), Sicca-Symptomatik, geschwollenen Speicheldrüsen (Mund oder Parotis)
    • Extraglanduläre Symptome: Polyarthralgien, Polyarthritis, Raynaud, Myalgien, palpable Purpura, leukozytoklastische Vaskulitis, Affektion peripherer Nerven (meist sensibel)
    • Selten Komplikationen (oft E): ILD, Nieren, ZNS, Herz, GIT
    • Labor: Lympho-/Thrombopenie, BSR, CRP, polyklonale Hypergammaglobulinämie, Komplementverbrauch (v.a. C4), Hypokaliämie, Hypophosphatämie, Kryoglobulinämie (meist Typ II/III)
      • ANA/RF (50-80%), Anti-SSA/B (50-80%)
      • Anti-SSA/B positiv -> extaglanduläre Symptome, Lymphomrisiko
        • Non-Hodgkin Lymphoma in 5% (x8), meist B-Zell-Lymphome niedriger Malignität (v.a. MALT-Lymphome), selten aggressov (diffus-grosszellig)
        • Zusätzlich erhöht falls: falls mehr extraglanduläre Symptome, persistierende Speicheldrüseschwellung, Vergrösserung Milz/Leber, Komplementverbrauch, Normalisierung, Lymphopenie/Anämie/Neutropenie, CD4/CD8 <0.8
    • IgG4 multiorgan lymphoproliferative syndrome
      • Verdacht: Männer, tiefe AAK-Spiegel, milde Sicca, Arthralgien
      • Extraglaunduläre Manifestationen, Hypergammaglobulinämie für IgG4, Nachweis von IgG4-Plasmazellinfiltrate
      • Therapie: Kortikosteroide (gutes Ansprechen), Basistherapeutika, Anti-B-Zelltherapie
    • Therapie:
      • Okukäre Symptomatik: befeuchtende AT, Punctum plugs, Eigenserum AT
      • Enorale Symptomatik: Raunluftbefeuchtung, Trinken, Zuckerfreie Kaugummis/Zeltli, Künstlicher SPeichelersatz, Desinfiszierende Mundspülung, Fluoridhaltige Zahnpasta, 2x jährliche Zahnarzt
      • Sicca-Symptomatik: Salagen, topisch ciclosporin, Immunsuppressiva eher schlecht Wirkung (evtl Ritucimab)
      • Medikamentöse Therapie der extraglandulärer Symptome: Steroide, Basistherapeutika, Imurek, ....
• Weitere: Polymyositis, Dermatomyositis, Systemische Sklerose, Mischkollagenosen

Myopathien

• Meist subakut/schlechender Beginn (akut falls ingfektiös/toxisch)
• Leitsymptome: Belastungsintoleranz, Myalgien, Muskelschwäche (Skelett, Schlund, Auen, Zwerchfell/Atemmuskulatur), Stürze, Krämpde, Faszikulationen, verfärbter Urin, Atrophie, Druckdolenz, Muskelenzyme, tiefes Kreatin
• Objektivierung von Muskelschwäche mittels Krafttests
  • Kraftgrad nach BMRC: 0 (komplette Parese), 1 (Kontraktion ohne Bewegung), 2 (Bewegung ohne Schwerkraft), 3 (Bewegung gegen Schwerkraft), 4 (leichte Widerstand), 5 (normal)
• DD: sehr breit
  • Inflammatorisch: eg primäre Myositiden
  • Medikamentös/toxisch: eg Isotretinoin,
    • Statine: untersch. Formen, Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, abhängig von CYP450 (Achtung bei Interaktionen), untersch. begünstigende Faktoren (Alter, Adipositas, LI, NI, Hypthyreose)
    • Alkohol: akut vs chronisch, Erhöhung der Muskelenzyme
    • Prednison: Erneute Muskelschwäche der proximalen unteren Extremitätenmuskulatur, schlecht Diagnostizierbar, Verbesserung mit Reduktion der Steroiddosis
  • Paraneoplastisch
  • Infektiös:
    • Influenza A/B: diffuse Myalgien, evtl fokale Myositis in Rekonvaleszenz, selbstlimitierend
    • Enteroviren: Pleurodynie, Druckdolenz constoveertebraler Muskulatur, selbstlimitierend
    • HIV: Polymyositism
  • Endokrin: eg Hypo-/Hyperthyreoidismus, VitD (Muskelstoffwechsel, Myogenese, Muskeldifferenzierung, Proximal/lumbal betonte Muskelschwäche bei Defizienz)
  • Elektrolyte: eg Ca, K
  • Überbranspruchung
  • Trauma: Muskelzerrung (Mikrotraumen) < Muskelfaserriss (Hämatom) < Muskelriss (Hämatom)
    • Komplikationen: Logensyndrom, Myositis ossificans
    • Therapie: akut (Eis, Kompression, Hochlagern), Immovilisation (3-5d), NSAID (max 7d), Mobilisation (ert passiv), Training
  • Neurodegenrativ
  • Metabolisch
  • Neuropathogen
• Primäre inflammatorische Myopathien:
  • Polymyositis, Dermatomyositis, Antisynthetase-Syndrom, Nekrotisierende IM, Eosinophile IM, Granulomatöse IM, Fokale IM, Orbitale IM
• Sekundäre inflammatorische Myopathien:
  • Kollagenosen, Vaskulitiden, RA, Malignome
• Myositis assozierte AAK: Anti-Mi-2, Anti-SRP, Anti-HMGCoA-Reduktase, Anti-Synthetase-AK, ...

Vaskulitiden

• Primär vs sekundär
  • Sekundär: AIE, Medikamente, Infekte
• Verdacht falls: unklare systemische Erkankung + Ischämie Hinweise
• Befunde: Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Arthralige/Arthitis (nicht destruktiv), BSR/CRP, Anämie
• Klassifikation:
  • Grosse Gefässe
    • Takayasu-Arteriitis
    • Riesenzellarteriitis
  • Mittelgrosse Gefässe
    • Panarteriitis Nodosa: Polyarthralgie, Myaligen, Niereninfarkte, viszerale Aneurysmen, Neuropathie, Hodenschmerzen
      • Kann HBV assoziert sein
      • Therapie: Steroid, Cyclophosphosphamin, Viread profilaktisch
    • Morbus Kawasaki
  • Kleine Gefässe
    • ANCA-assoziert
      • Mikroskopische Polyangiitis
      • Granulomatose mit Polyangiitis (Wegener): kleine Gefässe, Granulome, Respirationstrakt, Niere, Haut, ZNS, Darm
      • Eosinophile Granulomatose (Churg-Strauss)
    • Immunkomplex
      • Anti-GBM-Vaskulitis
      • Kryoglobulinämische Vaskulitis
      • IgA-Vaskulitis (Schönlein-Henoch)
      • Hypokomplementämische Urticaria-Vaskulitis
• Polymyalgia Rheumatica
  • Ab 50J, Schmerzen Schultergürtel/Beckengürtel und symmetrisch, intensiv nach Ruhe
  • Eigenständigekrankheit oder als Teil einer systemische Krankheiten
    • Oft mit temporal arteriitis assoziert
      • Oft bei unklarem Fieber > 70J (bis 15%)
      • Wie Polymyalgia Rheumatica, zusätlzich Kopfweh, Claudicatio beim Kauen, Kopfhaut-Dolenz (A. temp.), Visusstörungen, Aortenbogensyndrom
      • Untersuchungen: BSR/CRP hoch, Biopsie (E, eingeengtes Lumen), Doppler, evtl. Darstellung der grossen Gefässe (Angio, PET), neue Kopfschmerzen
      • DD: neoplasie, RA, Myelom, Infekt, Myopathie
      • Therapie. Glukokortikoide (akut), Immunsuppresiva (Erhaltung)
  • Therapie: Prednisolon (sehr erfolgreich)

Infektiöse Gelenk- und Wirbelsäuleerkrankungen

• Erreger können im Gelenk nachgewiesen werden, meist Notfall Situation (bakterielle Infekte können schnell zur Gelenkszerstörung führen)
  • Normales Gelenkpunktat: Zellzahl (<200, Infekt: > 50000), Kritalle (keine), Erreger (keine, Mikroskopie, Kultur, PCR)
• Infektiöse Arthritis
  • Bakterien, Pilze, oft Monoarthritis (90%), Knie (50%) > Hüfte (25%) > Schulter (10%)
  • Ätiologie: Bakteriämie, Punktion Arthorskopie, Osteomyelitis
  • Erreger: Staphylokokken (45%), Streptokokken (8%), Gonokokken, e. coli (5%), Borrelia burgdorferi (10% der fortgeschrittenen Lyme Borreliosen, oft chronischer Verlauf), m. tuberculosis (5%)
  • RF: DM, Alter, Gelenksschädigung, Gelenkseingriff, IS, i.v. Drogen, Hautinfektion
  • Schmerzen (schleichend), Schwellung, Rötung, Überwärmung, Funktionsverlust, evtl Fieber
  • Diagnose: Punktion, BSR, CRP, Leukozytose
  • Therapie: AB (erst Breit, dann Erreger spezifisch), falls Prothese Explantation, Punktion/Arthroskopische Spülung
• Virale Arthritis
  • Oft selbstlimitierend, direkte Infektion von Gelenkstrukturen, Ablagerung von Immunkomplexe
  • Parvovirus B19, Rubella, Mumps, HBV, HIV
  • Fieber, Lymphadenopathie, Hautexanthem, Polyarthritis (symetrisch, grosse und kleine Gelenke)
  • BSR/CRP normal/leicht erhöht, Serologie, PCR (Synovia, Blut KM)
  • DD: Rheumatoide Arthritis
• Infektiöse Spondylitis (Wirbelkörper) und Spondylodiszitis (Wirbelkörper + Diskus)
  • Alte, Männer, eher untere WS, hämatogen oder iatrogen
  • Staphylokokken, gramnegative Bakterien aus urogenitaltrakt, m. Tuberkulosis, Pilze (v.a. bei IS)
  • Klinik: Rückenschmerzen, Ruheschmerz + Bewegungschmerz, Müdigkeit, Fieber, Klopfschmerz, Achsen-Stoss-Schmerz
  • Diagnose: MRI (erosive Osteochondrose), Erregeranchweis (Blut, Biopsie), BSR/CRP, Leukozytose (meist gering)
  • Therapie: AB (lang), selten chirurgisch
• Osteomyelitis

Chiropraktik

• Gelenkdysfunkton <-> Nervensystem, Fokus auf Funktion (weniger auf Schmerz)
• Circulus vitiosus soll durch Manipulation/Mobilisation durchbrochen werden
• Klinik der Gelenksdysfunktion: Schmerz, verminderte Beweglichkeit, Erniedriegte nozizeptive Reizschwelle, Erhöhter Tonus, vegetative Störungen
  • Segmentale Zuordnung, incl. Organe und Hautareale
  • Nackenschmerzen, Zervikogene Kopfschmerzen/Schwindel, Zervikobrachalgien, Schmerzen obere/untere Extermitäten, Thorakal, Kreuz, Ischialgien, Bandscheiben, KiSS (Kopfgelenks-induzierte Symmetrie-Störung), Kinder-Koliken
• Behebung der Gelenkdysfunktion: Mobilisation (aktiv,passiv), Manipulation (stärker, in paraphysiologischem Raum, Achtung vor Gewebedefekt)
  • Indikation: mechanische Schmerzmuster, reproduzierbarkeit der Schmerzen (Provokation), Schmerzen/Einschränkungen nachvollziehbar, Auschluss von KI und viszerlae Pathologien!
  • Absolute KI: BG- und Gefässerkrankung, akut rheumatisch/infektiös, Neoplasien, Frische Traumen, Luxation, Gerinnungsstörung, Bandscheibenvorfall mit eindeutiger OP-I
  • Relative KI: Spondylolisthesis, Hypermobilität, Subluxation, Status nach OP/Fraktur, Discopathien, Osteopenie/Osteoporose, SS

Orthopädie

Allgemeines

• "Aufrechtes Kind"
• Verhütung/Erkennung/Behandlung von angeborenen/erworbenen Form- oder Funktionsfehleer des Stütz- und Bewegungsapparates
• Symptome: Schmerz (somatogen - psychogen), Funktionsstörung (Stabilität, Mobilität, Kraft), Deformität (varus, valgus, flexum, recurvatum, ad latus, rotation)
• Entstehungsmechanismen: angeboren, atraumatisch (degenerative, entzündlich, infektiös, neoplastisch, stoffwechsel), traumatisch (Fraktur, chronisch mech., thermisch, chemisch)
• Reaktionsmöglichkeiten
  • Funktionelle Anpassung (Meiden, Ersatzfunktion)
  • Funktionelle Anpassung des Gewebes
    • Korrekturversuch (wachsendes Skelett), Funktionelle Anpassung, Hypertrophie, Atrophie, Schadensbegrenzung, E, Heilung, Gewebsneogenese, Defektheilung
    • Vaskularisation wichtig
• Heilungsmechanismen
  • Osteoblasten/Osteozyten: mesenchymal, Produktion von Osteoid (Kollagen I)
  • Osteklasten: mononukleäre Makrophagen
  • Chondroblasten/Chondrozyten: verwandt mit Osteoblsten, Kollagen II + Proteoglykane
  • Kallusbildung: Hämatom -> Organization -> Granulationsgewebe (weicher Kallus) -> Wiederherstellung von Periost, Wachsen von Knochentrabekel/Knorpel -> Harter Kallus -> Remodellierung
  • Falls Fraktur Epiphysenfugen betrifft: querr dazu -> Versetzung des Knochens, nur teils betroffen -> Asymtrisches Wachstum
  • Komplikationen:
    • Pseudoarthrose/Übermässiger Kallus: Hypertroph (gute Durchblutung, Instabilität), Atroph (schlechte Durchblutung)
    • Knochennekrose: Durchblutungsstörung (Arteriell, Venös, Thrombose, Embolie, Druck von Aussen)
      • Nicht-traumatisch: Myeloproliferative Erkr., Koaglopathie, Sepsis, Vaskulitis, Rheum. Erkr., Bestrahlung, Fett-/Gasembolien, Steroide, Pankreatitis, SS, Idiopatisch
      • Osteochondrosis dissecans: Gelenksnahe Nekrose mit Ablösung eines Fragementes der Gelenksoberfläche -> "Gelenksmaus"
    • Infekt: Osteomyelitis (exogen, hämatogen, idiopatisch), akut/chronisch, unifokal/multifokal
      • Knochen-Tuberkulose (ca 3% bei Tb), Granulomatös
  • Gelenksprothesen: Komplikationen (Infekt, Lockerung, evtl Malignomrisiko)

Unfallchirurgie