Difference between revisions of "Herz Kreislauf"

Revision as of 07:31, 17 January 2015

Allgemeines

• 3 Herzkranzgefässe:
  • Right coronary artery (RCA)
  • Left coronary artery
    • Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
    • Ramus circumflexa (RCX)
  • Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
• Drücke
  • RA: 3mmHg (avg, ZVD)
  • RV: 25mmHg (sys)
  • PA: 15mmHg (avg)
  • PC: 9mmHg (avg)
  • LA: 8mmHg (avg)
  • LV: 130mmHg (sys)
  • AA: 85 (avg)
• Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
• Laplace: T = P π r / 2h
  • Normal vs Hypertroph vs Dilatation
• P = R * F
• Kreislaufregelung
  • Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
  • Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
  • Neurogen: Sympatikus, Vagus
• Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
• Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
• RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik

Arteriosklerose

• Synonym: Atherosklerose
• Befall der Arterienintima
• Sehr wenig genetische Faktoren bekannt
• Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
  • HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
    • LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
  • Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
  • Ox. LDL besonders schlecht
  • LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
  • Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
• Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
  • Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
  • Endothel hemmt TZ
  • Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
  • Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
    • Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
  • Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
  • Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, Emotionen (S), Sport (S), Kaffee
  • CRP ist in den meisten fällen erhöht -> hilft bei Diagnose
• Besonders Heikel falls in HKG
• RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss, DM
  • Empirische Scores (Tabellen)
  • 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering
• Komplikationen: Infarkt (Herz, Gehirn, Niere), periphere arterielle Krankheiten
• Medikamentöse Therapie:
  • Medikamente zur Lipidsenkung: Statine, PCSK9-Hemmer, Lipidapherese, Diätische Massnahmen, CETP-Inhibitoren, Niacin (nicht erwiesen)
    • Statine erhöhen die Anzahl LDL-Rezeptoren auf der Leber (weil sie selber weniger Cholesterin hat)
    • PCSK9-Hemmer: in Entwicklung, steigt direkt Anzahl LRL-R, starker Effekt auf LDL-Cholesterin
    • Vorallem wirksam bei hohen Risikogruppen
    • NNT_5J meist um 30 (bei hoch gefärdeten) sonst bis 100
    • Statine beeinflussen HDL Konzentration nicht
    • Prove-IT: um so stärker Abnahme von Cholesterin umso besser
  • Medikamente zur Erhöhung von HDL: Niacin, CETP-Inhibitoren
    • HDL: antioxidant, antiinflammatorisch, antithrombotisch, regeneriert epithel, NO-produktion
    • HDL verändert sich bei Kranken
    • Studien: hebung bringt nichts
    • CETP transportier Cholesterin von HDL auf LDL, Inhibition hat bis jetzt auch nicht viel gebracht

Koronare Herzkrankheiten und Myokardinfarkt

• Myokardinfarkt: myokardialer Zelltod aufgrund myokardialen Ischämie
  • Unterschiedliche Typen: Spontane ACS (1), sekundäre (2), plötzlicher Herztod (3), Iatrogen bei PCI (4a), Stentthrombosis (4b), Bypasschirurgie (5)
  •  != Myokardiale Nekrose (hat andere Ätiologie)
  • Ischämie von Ednocardial zu epicardial
• Thoraxschmerz bei KHK:
  • Stabile Angina Pectoris
    • Stabile KHK mit Stenosen epikardialer Koronararterien
    • Prinzmetal Angina
      • Fokaler Spasmus, Japan, mit Migräne/Raynauud assoziert, Anfälle in Ruhe/Nachts, verstärkt bei Kälte, Auslöser Ergotamine/Cocain
    • Mikrovaskuläre Angina (Syndrom X): Normales KAG, verminderte Koronarreserven, Ischämie, mikrovaskuläre Störung, mehr Frauen, schwer therapierbar
    • Diastolische HI
  • Akutes Koronarsyndrom
    • STEMI (ST-Segment elevation myocardial infarction): meist durch vollständige Obstruktion
    • NON-STEMI
    • Tako Tsubo Syndrom (Stress Cardiomyopathie, "Tonkrug"): nach emotionalen Belastungen (S), keine verengten HKG, eingeschränkte Pumpfunktion
• Decreased Supply (VK, Spasmus, Stenose) vs increased Demand (Tachykardie, verkürzte Diastone, Hypertonie, erhöhte Wandspannung)
• Konzept der Koronarreserve, Coronar Druck vs Coronar Flow, Reserveflow bei maximaler Vasodilatation
• Pathogenese: Myokardiale Ischämie, kann Schmerzen verursachen, Nekrose/Fibrose, verminderter Abtransport von Metaboliten
  • Teilweise auch nur isloierte Hypoxämie möglich (sauerstoff armes Blut, bei erhaltener Perfusion)
  • Von innen nach aussen -> subendokardialer Infarkt vs Transmuraler Infark (häufiger)
• RF: Arteriosklerose RF, Adipositas
  • DM: Schlecht für Prognose (vorallem Mortalität), profitieren mehr von Statine, Statine erhöhen allerdings Risiko für DM selber
• Diagnostik der KHK:
  • Klinik: Anamnese, Abhören, Abtasten, EKG, Ansprechen auf Nitrogylcerin
    • AP: bei Anstrengung/Ruhe, würgend/brennend, Präcordial, Austrahlung (Arm, Hals, Rücken), Rasches sistieren in Ruhe, Ansprechen auf Nitroglycerin
      • DD bei Thoraxschmerz: Herz(Pericarditid, Aortendissektion,...), Lunge (Lungenembolie, Pneumothorax, ...), Bewegungsapparat (häufig!), GIT (Oesophagus-spasmen/-reflux)
      • Begleitsymptome: Schweiss, Schwindel, Nausea
    • Zusätzliche Symptome: Dyspnoe/Synkope, plötzlicher Tod,
    • Je nach Anstrengung klassifikation von I-IV
    • Deutliche ST-Hebung bei akutem Myokardinfarkt (leicht auch bei Sportlerherz, Vagotonie, Bradykardie)
    • Horizontale ST-Senkung bei Koronarinsuffizienz
  • Belastungstest: Ergometrie (Leistungsfähigkeit, Beschwerden, Blutdruckverlauf, EKG), führt zu Prätestwahrscheinlichkeit
  • Nicht-invasives Imaging: Stress-Echokardiographie, MRI (mit Kontrast), Myokardszintigraphie, PET
    • Bei sichtbaren Verkalkung schlechtere Prognose
    • Stress-Echokardiographie kann nicht-pumpende Regionen aufdecken
  • Koronarangiographie: Eye balling (eher schwierig), Quantitative Koronarangiographie, Fractional Flow Reserve (Druckmessung)
    • Nur falls mittels andererer Methode hoher Verdacht
    • Nach Infarkt, bei Klappenerkrankungen (vorallem bei Jungen), bei herzinsuffizienz
    • Fractional Flow Reserve: Druckunterschied vor und nach Stenose (>0.8 ist gut) bei maximaler Vasodilatation (-> Adenosine)
  • Allgemeines vorgehen bei Verdacht: Belastungstest oder Bildgebung (beide Ausschluss), Koronarangiographie
  • Speziel bei HI:
    • Herzenzyme:
      • Troponin: spezifisch erhöht, unaufällig bei kleinen instabilen Infarkte, prognostisch (entscheid ob Akut PCI oder nicht)
      • CK/CK-MB/LDH: wird unspezifisch bei Zellschaden frei, bei STEMI deutlich
      • BNP: bei erhötem Füllungsdruck, prognostisch, vorallem bei Tako Tsubo
      • CRP: akut Phase Protein, prognostisch, weniger ausgprägt bei stabiler AP
      • Glukose: durch sympatikus erhöht, prognostisch
• Behandlung:
  • Medikamentös
    • Statine gegen Arteriosklerose
    • Vasodilatation über Calciumantagonisten oder Nitrate
      • Auch systemisch gut -> Senkt Blutdruck -> Verbessert Herzdurchblutung + vermindert Verbrauch
    • Betablocker oder andere Bradykine um Verbrauch zu vermindern
    • Thromobozyten Hemmer (clopidrogel) + Antikoagulation (Aspirin)
    • Notfall (vorallem STEMI): Aspirin + TZ-Hemmer, falls kein Puls AED benutzen, "time is myocardium", Katheterlabor!
  • Percutane Coronare Intervention (PCI)
    • Früher alles BP
    • Ballonkatheter: Starke Aufüllen bis zu limitiertem Durchmesser (non-compliant, bis 10bar)
    • Bare-metal Stent: Deployement durch Ballon möglich, vermindert restenose, wird durch Endothel überwachsen (senkt Thrombusbildung)
    • Drug-eluting Stent: verhindert Wachstum der Muskeln (Sirolimus, Paclitaxel, mTOR Inhibitoren), Problem: vermindert auch Endotheliale Abdeckung
    • Neu: nur alluminales DES
    • Noch neuer: aflösen des Stents nach ~1J
    • Alternative: Absaugen des Thrombus mittels Saugkatheter
      • Man kann dabei auch direkt lokale inflamationsmarker messen
      • Histologisch Untersuchung möglich (eg Immunhistochemie, erhöhte TLR expression oft nachweisbar, erhöhte Entzündungsfaktoren)
  • Aorto-Coronare Bypass (ACBP)
    • 2 Möglichkeiten
      • Externer Zufuhr: A Mam. Interna, nie Arteriosklerose
      • Bypass zu Aorta
        • Mittels Vene: Achtung Klappen, Saphena Magna
        • Mittels Arterie
    • SYNTAX Score: ermitteln Ausmass der Stenosen, falls hoch is ACBP besser als PCI
      • PCI vorallem bein einfachen Verhältniss mit wenig Verkalkungen
      • Diabetiker sollten eher operiert werden
• Komplikationen: Thromben, Aneurysma, Pseudoaneurysma, Myokardiale Ruptur, Ventrikelseptumsdefekt, Pericardtamponade, Rhytmusstörungen, Schock, Herzvergrösserung, Herzinsuffizienz

Aortenerkrankungen

• Akutes Aortensyndrom: Aortenulkus -> Intramurales Hämatom -> Klassiche Dissektion
  • Aortenulkus: Verletzung des Endothel und Intima (kann aus Aortischem Atherom entstehen)
  • Intramurales Hämatom: Blutung
• Aortendissektion:
  • Notfall: 1% Mortalität/h in den ersten 24h!
  • Pathogenese: Einriss -> Aufsplittung Intima und Media -> Einbluten mit Bildung eines falsche zweiten Lumens (kann sehr gross werden)
  • Zwei Formen:
    • Typ A: jüngere/Marfan/iatrogen, ascendens auch betroffen, Klappe kann auch betroffen sein (vorallem bei Marfan), vorallem im Winter
      • Th: Chirurgie
    • Typ B: ältere/komorbiditäten, nur descendens, vorallem im Frühling
      • Th: Oft konservativ (Lumen kann Thrombus bilden), teilweise Stenting
  • Diagnostic: Starker Schmerz!, ggf ST-Veränderungen, ggf Herzenzyme, Imaging wird immer benötigt (CT, MRI, Transoesophagiales Echo)
  • Komplikationen: Hypotonie, Blutung, Wiszerale Ischämie, NI, Perikarderguss (evtl tamponade)
• Aortenaneurysma
  • Vorallem in grossen Gefässe, assoziert mit Arteriosklerose, erweitertes Lumen (>50%, sonst nur Ektasie)
  • RF: Rauchen, Vaskulitiden (Gefässe Entzündungen), Fibromuskuläre Dysplasie, Ehler Danlos Syndrom
  • Können verkalken
  • Kann mit US gescreenet werden
  • Komplikationen: Thromben, Ebolien, Ruptur (tödlich)
  • Th: Medikamentös (TZ-Hemmer), Intervention (Katheterbasiertes Stentgrafting, Graftimplantation oder Resektion)
• Aortenisthmusstenose: Rippenusuren (erhöhter Druck oberhalb Stenose), oft auch Bikuspide Arotenklappe
• Herzklappenvitien:
  • Zunehmend mit alter, Anamnese + Auskultion am Anfang, Echo + BNP entscheidend (-> Verlauf), Th je nach Schweregrad/Prognose,
  • Vorallem Mitralinsuffizienz, Aortenstenose
• Aortenstenose (Klappe):
  • Ätiologie:
    • Bicuspidale Klappe: vorallem bei Jungen, stärkere Abnützung, lange Asymptomatisch
    • Degenerative: vorallem bei Alten, oft Verkalkungen
    • Post-Inflamatorisch
  • Führt zu Abflussbehinderung, Schweregrad über Durchgangsgrösse
    • Erhöhte Ausflussgeschindigkeit kann im Doppler nachgewiesen werden (in m/s): keine < 3, leicht < 4, schwer
      • Bernoulli Gleichung: DP = 4 (v_AS^2 - v_LV^2) ~ 4 v_AS^2
      • Kontinuitätsgleichung kann verwendet werden um Fläche zu berechnen (Flächen an anderen Orten einfacher zu ermitteln)
  • Auskultation: rauhes, spindelförmiges Systolikum
  • Verkalkungen als negatives Zeichen -> Ersatz
  • Folgen:
    • Diastolische Dysdunktion: LVH, erhöhter Fülungsdruck (-> pulmonale Hypertonie), Dyspnoe
    • Systolische Dysfunktion: Erweiterung des LV, LHI
    • Rhythmusstörungen: Vorhofflimmern, Kammertachykardie, plötzlicher Herztod
    • Embolien
  • Aortenklappenersatz:
    • Chirurgischer Aortenklappenersatz: Sternotomie, HLM
    • Minimalinvasiver Aortenklappenersatz: Seitlicher Zugang, HLM
    • Transapikaler katheter-basierter Aortenklappenersatz: Hochrisikopatienten, schlechte Beckenvenen, stenting
    • Perkutaner katheterbasierter Aortenklappenersatz: Hochrisikopatienten, transfemoral, stenting
    • Biologisch und künstliche Klappen und Kombinationen
    • Problem der Thrombose -> Antikoagulatien lebenslang mit Vit-K-Antagonisten!
  • Kann mit Aorteninsuffizient kombiniert sein
• Aorteninsuffizienz:
  • Unterschiedliche Schweregräde (meist nach grösse der Öffnung definiert, oder nach Regurgitationsvolumen)
  • Folgen: Volumenbelastung des LV (erhöhter Füllungsdruck, LV erweiterung), Systolische Dysfunktion, Rhythmusstörungen
  • Auskultation: giessendes Diastolikum
  • Th: Regelmässige Kontrollen, Chirurgischer Aortenklappenersatz (bei Verschlechterung), Medikamentöse Prophylaxe des Remodeling (ACE-Hemmer, ggf Diuretika)

Mitralklappenerkrankungen

• Papillarmuskeln: 2, geometrie wichtig (-> insuffizienz, prolaps)
• Mitralstenose:
  • Vorallem rheumatisch (früher noch oft infektiös), auch bei SS
  • Arten: Kommissur, Klappen, Chordae, Kombinationen
  • Seltene Formen: kongenital, carcinoid, Lupus, rhaumtische Arthitis, Medikamente
  • Befund: Narben, Verdickungen, Verkalkungen
  • Echo: Hockeystickform, Fischmaulform
  • Schweregrad nach Klappenöffnungsfläche (cm^2): leicht, mässig (<1.5), schwer (<1)
  • Therapie: Blutverdünnung (K-Antagonist), Diuretika (bei Dyspnoe)
    • Interventionen: Ballonvalvuloplastie (2 Ballone), Transapikale Valvuloplastie, Mitralklappenkommisurotomie (aufschneiden), Mitralklappenersatz
• Mitralinsuffizienz:
  • 3 Formen:
    • Normal Bewegung: sekundär bei LVH, häufig
    • Prolaps: vorallem bei Schlanke Frauen (Komplikationen: Sehnenfadenabriss, Endokarditis)
    • Verminderte Bewegung: schliessen nicht ganz
  • Echobefund: Regurgitation -> Schweregrade (nach Rückstrom Jet, Öffnungsgrösse, Regurgitationsvolumen)
    • Auch BNP und NYHA Klassifikation
  • Volumenüberlastung, Embolien, Systolische Dysfunktion, Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern)
  • Th: Volumenentlastung (Diuretika, ACE-Hemmer), Embolieprophylaxe
    • Intervention: Chirugische Rekonstruktion (bei mittelscheren bis schweren), Mitralkappenersatz (falls Rekonstruktion nicht möglich), Mitraclip (falls nicht operabek, katheterbasiert)

Hypertonie

• Riskofaktor für viele Krankheiten (Zerebrovask. E, Atherosklerose, KHK, HI, Nieren, PAV, Retinopathie)
• Senkung des diastolische BD um 10mmHg, entspricht ~ 20mmHg systolische BD (Hämodynamik)
  • Halbiert Risiko für Schlaganfall/KHK
  • Ideal 80/120 (unrealistisch, bei Behandlung nicht übertreiben)
    • Generel < 140/90, bei Nierenpatienten < 120/70, bei DM < 135/85, bei Alter (>80J) < 160/90
  • Kinder haben andere Normwerter: Hypertonie ab P_sys > 100 + Alter*2
• Messung des arteriellen BD:
  • Messungen im sitzen (auch im Stehen bei älteren/Diabetikern), 5min Ruhe, beidseitig bei erstem mal, "Weisskitel-Hypertonie" (~ 5mmHg)
  • 20mmHg über erwartetem Wert, 2mmHg/s ablassen, Geräuschsanfang (Systolisch), Geräuschende (Diastolisch)
  • Tageszeitabhängig -> 24h-Blutdruckmessung
• Behandlung je nach BD + anzahl zusätzlicher RF(Rauche, Adipositas, Inaktivität, DM, KHK in Familie, Dyslipidämie, Mann > 55, Frau > 65
• Formen:
  • Essentielle (vererbte) Hypertonie (90%): arteriell
  • Renal Hypertonie (9%): Renovasukulär (3%), Renoparenchymatös einseitig (3%), Renoparenchymatös doppelseitig (3%)
  • Endokrin + Andere (1%)
• Risikofaktor vs Riskomarker: Kausalität beim Risikofaktor
• Diagnose:
  • Anamnese (incl. Familie), sehr breit
  • Abklären bei Verdacht auf sekundäre HT: Nierenparenchymkrankheit, Renovaskuläre Hypertonie, Primärer Hyperaldosteronismus, Phäochomozytom, Hyper-/Hypothyreose, Cushing
  • Ausgdehnte Labordiagnostik
  • EKG: Linksventrikuläre Hypertrophie führt zu ST-Strecken-Senckung und Sokolow-Index > 3.5 mV (S in V1/2 + R in V5/6)
• Behandlung
  • Nicht-medikamentöse Massnahmen: Rauchstop, Gewichtskontrolle, Alkohol reduzieren, Aktivität, Salzeinahm vermindern (umstritten), ...
  • Medikamentös (Achtung vor Hypotonie, vorallem bei Alten)
    • Erste Wahl: ACE-Hemmer, AT-II-Antagonist
    • Zweite Wahl: Ca-Antagonisten (Vasodilatation)
    • Dritte Wahl: Diuretikum
    • Beta-blocker selten benutzt

Herzinsuffizienz

• Syndrom, viele Ursachen
• 120000 Patienten in der Schweiz, hohe Kosten, hohe Mortailität
• Kategoriern nach NYHA
• Ursachen: KHK, AHT, Herzklappenfehler, Kardiomyopathien, Myokarditis, Medikamenter
• Symptome: Dyspnoe, Oedeme, Symptome durch Stauung (Kurzatmigkeit, Husten), Minderprfusion (-> Müdigkeit, Belastungsintoleranz, Schwindel, Appetitlosigkeit, Tachykardie)
• Zusätzliche Befunde: Halsvenenstauung, Zyanose, Dritter Herzton, vergrösserte Leber
• Pathogenese: Kardiale Dysfunktion -> Neurohumoraler Feedback -> Wachstumsreiz
  • Noradrenalin: erhöht output
  • RAAS: erhöht belastung
  • ANF (ANP/BNP): Diurese, fördert
  • Vasopressin: Vasokontriktion
• Diagnose:
  • 1: Verdacht
  • 2: EKG/Röntgen (Vergrössertes Herz?)
  • 3: BNP (nur falls unsicher, meist erhöht (Beanspruchung + Vegrössertes Volumen)
  • 4: Echokardiographie
• Therapie je nach NYHA (ständige Kontrolle, Nierenfunktion kontrollieren), idealerweise um NYHA I zu erreichen
  • Diuretika (gegen Stauungszeichen), ACE-Hemmer (AT-R-Hemmer als alternative), Betablocker
  • MR-Antagonist (Spironolacton) falls nicht genug
  • Ivabrandin um Herzfrequenz zu senken (Achtung KI)
  • ICD/CRT-P erwägen (CRT nur bei Patienten mit Linksschenckelblock, ICD bei Gefahr auf Herzstillstand (EF<35%))
  • Digitalis erwägen
  • Zusätzliche Massnahmen: Gewichtskontrolle, Salz vermeiden, wenig Alkohol, Aktivität, Regelmässig Flüssigkeit/Medikamente/Artzkontrolle
• Spezialfall Patienten mit Diastolischer Dysfunktion (~ 40%)
  • Kein dillatiertes Herz, dicke Ventrickel
• Akute Herzinsuffizienz
  • Rasch verschlechternde kardiale Pumpfunktion
  • Erstmassnahme + Ursachenforschung
  • Rückwärtsversagen (warm, feucht) vs Vorwärtsversagen (kalt, trocken) vs Kardiogener Schock (kalt, feucht)
  • Ursachen: Myokard, Klappenapparat, Perikard, andere (eg Lungenempbolie, Hypertensive Krise)
  • Hohe Mortalität
  • Therapie:
    • Sys > 120 mmHg: Vasodilatoren
    • Staung: Diurese
    • Sys < 90 mmHg: Inotropik
• Intervention durch mechanische Herzunterstützung (eg INCOR/EXCOR)

Kardiomyopathien

• Hohe mortalität
• Als Bestandteil von Krankheit oder Idiopatisch, genetisch und nicht-genetisch
  • Viele Ursachen!
• Klassifizierung
  • Hypertrophe CM: 1/500, 90% genetisch, va Septum
    • LV-Hypertrophie, symmetrisch oder asymmetrisch, Diastolischs Störung, erhlatene intraventrikulärer Druckgradient
    • Oft defekte Proteine im Sarkomen (Myosin, Troponin, Tropomyosin)
    • Kann Obstruktiv sein
    • Oft ICD bei zusätzlichen RF (familieärer HT, Synkope, induzierbare VT (Ventrikuläre Tachykardie),...)
    • Intervention: Transkoronare Ablation der Semptumhyperthrophie
    • DD vs Sportlerherz ("Gesünder", Wanddicke < 16mm)
    • Bei starker asymetrie: Arrhytmogener Rechts Ventrikel kardiomyopathie (1/2000, familiär, plötzlicher Herztod bei jungen Leute)
      • Desmosomen Defekt, teilweise auch links beteiligung
  • Dilatative CM: > 50% aller CM, 40% genetisch, Dilatation LV/RV
    • EF < 55%, häufig biventrikulär, Männer
    • Idiopatisch, Alkohol/Toxisch, Familiär, Viral/Immunmediert
    • Entzündung oft an Pathogenese beteiligt
    • AV-Block-I
  • Restriktive CM: < 5% aller CM, 1/1000, Dilatation LA/RA, Versteifung
    • Amyloidose

Endokarditis

• Streptokokkus Mitis?
• Eher selten, letaler verlauf, diagnostisch schwierig (eg Therapie mit AB, langsam wachsender HACEK)
• Pathogenese: Beschädigtes valvuläres Endothel (Trauma, Turbulenzen, metabolisch -> Thrombozyten-Fibrin-Ablagerungen) + Bakterämie
  • RF: Rheumatische Herzerkrankung, untershciedliche Kongenitale E, degenerative KlappenE, Künstliche Herzklappen, Drogenabusus, Zahnarzt
• Lokalisation: vorwiegend Herzklappen, meist links
• Meist bakteriell (Streptokokken und Staphylokkoken), nie Viren, nie Parasiten
  • Weniger oft: Mykobakterien, Pilze
  • Nicht infektiös: Koagulationsstörungen, Malignome, Marantische
  • Unterschiedliche bei Community aquired (Streptokokken), Nosokomiale (St. Aureus), Iatrogen (St. Aureus), Drogenabusus (St. Aureus), Künstliche Klappen
  • HACEK (langsam wachsend) sind oft kultur negativ
• Diagnose
  • Sehr unspezifische Symptome (Fieber++)
  • Klinik: Herzgeräusche, Embolien, Petechien, Janeway spots (Hand/Füsse), Clubbing, Splinter Hämorrhagien, Osler Knötchen (tastbar)
  • Blutkulturen möglichst vor AB-Therapie, Serologie nur in Ausnahmefälle
  • Echokardiographie: oft sichtbare Vegetationen/Veränderungen
  • Duke Kriterien (Minor und Major) -> Definite, Possible, Rejected
• Komplikationen: Embolien, Sepsis
• AB Therapie an Erreger anpassen!
  • Initial empirisch (je nach RF)
• Chirugie bei Herzversagen, unkontrollierter Infektion, prävention von Embolien
• Prophylaxe bei Risikoprofilen (vorgeschädigt Herzklappen oder Prothesen)
  • Vermeiden von transienten Bakteriämien (kommt relativ oft vor, va beim Zahnarzt und bereits beim Zähnputzen)
  • Falls nicht möglich -> kurzfristige Antibiotika (eg Amoxicillin)
• Bakteriämie bei Eingriffe: proportial zum Trauma, meist nur wenig und vorübergehen (<30 min), meist residente Flora

Perikarditis/Myokarditis

• Fliessender Übergang: Myokarditis - Perimyokarditis - Myoperikarditis - Perikarditis
• Myokarditis hat schlechter Prognose
• Jede Perikarditis zeigt myokardiale begleitentzündung
• Perikardraum: Viszerale Schicht (Epikard), 15-50ml Flüssigkeit in Zwischenraum, Parietale Schicht (Perikard)
  • Ab > 250ml in Röntgenbild sichtbar
• Ursachen (90%): Viren (COXSACKIE VIREN, Echo, Adeno), Herzchirugie/Iatrogen, Neoplastisch/Paraneoplastisch, Idiopatisch
  • Bei Perikarditis: Auch Mykobakterien
  • Zusätzlich bei Stoffwechselkrankheiten, Kollagenosen
• Morphologie der Perikarditis: Serös vs Fibrinöse (Zotenherz) vs Eitrig vs Granulomatös
• Diagnose:
  • Klinik: Schmerzen (5% der Thoraxschmerzen in Spitäler, scharf, plötzlich einsetzend, geringe Atemvariabilität, besser im Sitzen), Fieber
  • Perikardreiben kann hörbar sein: 1-3 Komponenten, hell/Hochfrequent/quieckend
  • Suggestive EKG-Veränderungen: Diffuse ST-Hebung, PR-Senkungen
  • Perikarderguss kann sichtbar sein (Echokardiographie)
  • Auschliessen von anderen Krankheiten (KHK), HIV/TBc Tests, Virusserologie sind sinnlos
  • Herzenzyme: Troponin (50%), CRP als Ausschluss, meist kei CK-MB Anstieg
• Therapie: Aspirin in hohen Dosen (alternativ Ibuprofen) + Digoxin
• Prognose: eher Gut, rezidive
• Komplikationen: Tamponade
• Speziel für Myokarditis:
  • Meist lymphozytär (auch Eosinophil (Allergisch oder nekrotisch) oder riesenzellig)
  • Immunhistochemische Definition: > 14 Lymphozyten/mm^2, max davon 4 Monozyten, max 7 CD3-Zellen -> inflammatorische Kardiomyopathy
  • Sehr breites Bild: Allgemeinsymptome, Herzinsuffizienz, Rhytmusstörungen, Brustschmerzen
  • Sehr vairabler Verlauf, Fulminant vs Akut (NB: Fulminante hat bessere Prognose)
  • Viral (am häufigsten!, COXSACKIE VIREN, Parvovirus, Adenoverus, HIV, ...), parasitisch (Trypanosoma cruzii, ...), bakteriel (Borrelia, Chlamydia, ...)
  • HIV hat schlechte Prognose
  • Diagnostik ähnlich wie oben, Herzbiopsie kann helfen (hohe Spezifität, aber geringe Sensitivität (lokalisation))
  • Therapie: Ähnlich zu Herzinsuffizienz, in ausgesuchte Fälle Immunsupression, gut Kontrollieren!
  • Trypanosoma cruzii vorallem in Südamerika (Chagas Krankheit): durch Raubwanzen übertragen, lange Latenz
    • Apikales Aneurysmata, AV-BLOCK, Rechts > Linksversagen

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

• Stenosierend und okkludierende Veränderungen der Aorta und der Extremitätenversorgenden Arterien
• 90% Arteriosklerotisch bedingt, sonst Embolien, Dissektionen, entzündliche Gefässerkrankugen (M Bürger,
• Steigende Prävalenz im Alter, relativ hohe 5JM, korreliert mit MI und Insult Risiko
• Diabetiker besonder gefähret: 6x häufiger + spüren Läsionen nicht (Neuropathie)
  • Diabetisches Fusssydrnom nach WHO: Trophische Läsion, Neuropathie, Mikro-und/oder Makroangiopathie der unteren Extremitäten
• Stadien Einteilung nach Fontaine:
  • I (keine Symptome), II (claudication intermittens ("Schaufenster Krankheit"), IIa > 200m Schmerzfreies Gehen, sonst IIb), III (ruhe Schmerz), IV (gangrän, achtung vor Superinfektion, Sepsis, Osteomyelitis)
• Diagnose: Hautfarbe, Trophische Störung (Haarwuchs, Nägel), Hauttemperatur, Pulse (mit Belastung, incl Askulatation), Druckmessung (incl Vergleiche/Verhältnisse, eg Ankle/Brachial Index > 0.9 bei gesunden -> Schweregrad)), Lagerungsprobe
  • Apparative Methoden: Duplex-Sonographie, Angiographie,
  • Lokalisation kann ermittelt werden
• Sekundärprävention: TZ-Hemmer (Aspirin, Clopidogrel)
• Therapie der claudication intermittens: Gehtraining
• Invasive Therapie:
  • Interventionell: Ballon-Dilatation (einfach, gut, restenosen), Stents
  • Chirurgisch: Endarterektomie, Bypass, Amputation
• Akuter Arterienverschluss:
  • Embolie oder Thrombotischer Verschluss durch Plaqueruptur -> Schwere Ischämie
    • Seltene Ursache: Dissektion, Trauma, Arteristis, Gerinnungsstörung, Popliteales Entrapment-Syndrom, Vasospasmus, Zystisches Adventitdegenration, Akzidentelle intra-arterielle Injektion
  • Schock Symptomatik: Pain, Pallor, Paraesthesia, Paralysis, Pulslessness, Prostration
  • Therapie:
    • Notfall! Amputationsrate ist proportional zur Zeit (<12h: 6%, <24: 12%, nach 24h: 20%)
• Thromboangiitis obliterans (M Bürger)
  • Entzündliche Gefässkrankheit, Akrale Verschlüsse der Extremitäten
  • Nikotinabusus (sehr starker Faktor), <45J, Männer
  • Raynau-Phänomen, Wundheilungsstörung, Nekrose an Fingern und Zehen
  • Therapie: Nikotinstop, Ballondilatation, prostaglandine
• Aneurysma (Siehe auch Aortenaneurysma)
  • Aneurysma Spurum als Spezialfall -> Aussackung
  • Lokalisation nach Häufigkeit: Infrarenale Aorta, Abdominale Aorta, A Iliaca Communis, A Iliaca Interna, Thorakale Aorta, A Poplitea, A Linealis, Viszeralarterien, A renalis
  • Relativ hohe Prävalenz bei älteren Menschen: 4%
  • RF: Alter, familiäre Disposition, PAVK, KHK, Männer, Hypertonie, Rauchen
  • Meist zufallsbefund, oft erst bei Ruptur
  • Pulsierende Resistenz im Abdomen, Schmerzen, Periphere Embolisation
  • Diagnostik: US, CT/MRI mit KM
  • Therapie je nach Symptome und Grösse
    • Konservative: Blutdrucksenkung, Beta-Blocker, Antikoagulatien, Nikotinabsinenz, Regelmässige US
    • Beim AAA relativ grosse Rupturgefahr ab 5.5cm Durchmesser (~ 10%/J), wachstum ~ 0.5cm pro Jahr
      • Andere RF (Frauen, Hypertonie, COPD, Rauchen) -> Sanierung
    • Sanierung mittels OP (Heute seltener) oder Stent
      • Spezielle Prothese möglich
  • Besonderheiten des Aneurysma der A popliteas
    • Häufigstes peripheres Aneurysma, 10% aller AAA-Patienten, Männer, meist arteriosklerotisch, oft beidseiti
    • Komplikatione: Thrombosierung und akuter Verschluss, Ruptur selten, kann riesig werden
    • Gut palpabel, meist erst bei Symptomen diagnostiziert, US
    • Therapie: konservativ fall < 2cm, sonst Venenbypass oder Stentgraft
  • Spezialfall: Aneurysma ruptiert in Vene (eg A. iliaca communis in V. cava inferior)

Erkrankugen der Venen und Ulcus Cruris

• Ungünstige hydrostatische Verhältniss -> 117 mmHg beim stehen
• Mechasnismen: Wadenpumpe, Venenklappen,
• Stase ist schlecht für Endothel (Schädigung + Entzündung)
• Akute tiefe Venethrombose
  • Virchow'sche Trias: Stase, Wandveränderungen. Blutgerinnung
  • RF für Thromboembolie, zusätzlich: Alter, Infektion, Tumore, PA/FA, Männer
  • Aätiologie: oft idiopatisch (-> 50%), genetisch, Tumore, OP, SS, Kontrazeptiva
  • Diagnose
    • Klinik: Schwellung, Schmerz, Spannungsgefühl, Venenzeichnungen
      • Wells Score: akitves Malignom, Immobilisation, Bettlägerigkeit/OP, Schwellung ganzes Bein, US-Schwellung, eindrückbares Ödem, FA, Schmerzen -> je 1 Punkt, -2 falls gut alternative
        • Vortestwahrscheinlichkeit: klein (0, 3-10%), mittel (1-2, 17-33%), hoch (75-85%)
      • D-Dimere bei kleine und mittlere Prä-Test Wahrscheinlichkeit
      • Dann Duplexsonographie
    • DD: Hämatom, Muskelriss, Bakerzyste, Pelvic congestion, Phlebitis, venöse insuffizienz, Lymphödem, Neuropathie, ...
    • Andere imaging wird fast nicht mehr gebraucht
  • Therapie: Blutverdünnung (Cumarine/FXa-Inhibitoren/Thrombin-Inhibitoren/Heparine) + Kompressionstherapie
    • Bestätigung durch US
    • Perkutane pharmako-mechanissche venöse Thrombektomie möglich (Lyse und/oder Katheter)
  • Relativ viel rezidive -> Prophylaxe
  • May Turner Syndrom: ungünstige Stelle wo Arteria iliaca interna über entsprechende Vene Zieht -> Verengung, TVT (mit viel Rezidive)
  • Phlegmasia Cerluea Dolens: Fast kompleter Verschluss (auch der oberflächlichen Venen) -> massive Stauung -> Nekrose -> Notfall
• Chronische venöse Insuffizienz
  • Reflux
  • Ätiologie: Ins. Klappen, Obstruktion, Ins. Muskelpumpe
  • Ursachen: Primäre Klappeninsuffizienz (Varikosis) > postthombotisch > kongenital
  • Frauen, 10-50%, Alter
  • Ulkus Cruris (1%)
  • Schwellungsneigung, Spannungsgefühle, müde Beine, vermehrt Abends
  • Stadien:
    • I: Corona phlebectatica, Oedem
    • II: Hautveränderungen, Ekzem, Hypodermitits, Dermatosklerose, Pigementeilagerungen, atrophie Blanche
    • III: Ulkus Cruris (perforans insuffizienz)
  • Varikophlebitis vs Thrombophlebitis (sollte abgeklärt werden)
  • Therapie:
    • Allgemein: Aktivität, kalt Wasser
    • Kompressions-Therapie (Bandage/Strümpfe, Kurzzigbinden (rigid) vs Langzubinden (elastisch)) + Medikamentöse Therapie (Ödemreduktion, Prophylaxe)
    • Operative Therapie: Verödung (Sklerosierung), Stripping (Phlebeltomie, oberflächlich oder chirurgisch (eg Laser))