View source for Herz Kreislauf

== Allgemeines ==
* 3 Herzkranzgefässe:
** Right coronary artery (RCA)
** Left coronary artery
*** Ramus intervetricularis anterior (RIVA)
*** Ramus circumflexa (RCX)
** Durchblutung von epicard nach endocard und nur während Diastole
* Drücke
** RA: 3mmHg (avg, ZVD)
** RV: 25mmHg (sys)
** PA: 15mmHg (avg)
** PC: 9mmHg (avg)
** LA: 8mmHg (avg)
** LV: 130mmHg (sys)
** AA: 85 (avg)
* Erregungsleitung: Sinusknoten (nähe VCS) -> Vorhöfe -> AV-Knoten -> His-Bündel (Verzögerung) -> Septum IV -> Ventrikel aussenwände
* Laplace: T = P &pi; r / 2h
** Normal vs Hypertroph vs Dilatation
* P = R * F
* Kreislaufregelung
** Lokal: Endotheliale Faktoren, Myogen, Metabolisch
** Hormonell: RAAS, Vasopressin, BNP/ANP
** Neurogen: Sympatikus, Vagus
* Todesursachen in der schweiz: HKK + Tumore
* Häufige HKK: KHK, HI, Aortenklappenstenose, Mitralinsuffizienz, periphere Arterielle Verschlusskrankheit, Aortenerkrankungen
* RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Genetik
* Rauchen + Adipositas + Hypertonie + Hyperlipidämie sind zuständig für 50% der HKK
* HKK haben seit 1975 stark abgenommen

== Arteriosklerose ==
* Synonym: Atherosklerose
* Befall der Arterienintima
* Sehr wenig genetische Faktoren bekannt (relativ erfolglose SNPs, ein paar Lipoprotein(a) Genotypen sind Aussagekräftig)
* Cholesterin als Risikofaktor, HDL als positiver Faktor, Mensch hat bei weitem die höchsten Cholesterin Konzentrationen
** HDL (APO A-1, zu Leber) vs LDL (APO B, zu Zellen und Leber)
*** LDL-R-Mutation führt zu Familiärer Hyperlipidämie
** Cholesterin synthese benötigt HMG-CoA-Reduktase (kann durch Statine gehemmt werden)
** Ox. LDL besonders schlecht
** LDL wird von Makrophagen ohne grenze (Scavenger Rezeptor) aufgenommen -> Schaumzellen + Entzündung
** Bereits lange eine Krankheit beim Menschen (Vorteile?)
* Pathogenese: Endothel Dysfunktion -> Intimaverdickung -> Stabile Arteriosklerotische Plaque (Stenose) -> Instabile Plaque und Ruptur (Thrombose + Obstruktion)
** Beschichtung der Gefässe durch Endothel äussert wichtig (Ach vasodilatativ nur mit gesundem Endothel)
** Endothel hemmt TZ
** Stress auf Endothel: Lipide, Alter (mehr ROS), Hypertonie, Ischämie, DM, mechanisch
** Vascular Remodeling, Innendurchmesser kann zu Begin noch konstant bleiben
*** Entzündung Fördert zusätzliche Vaskularisierung (vaso vasorium)
** Plaque Destabilization gefördert durch: Infektion/LPS, Wundheilung, Entzündung, Pollution
** Plaque Ruptur gefördert durch: Cocain, Emotionen (S), Sport (S), Kaffee
** CRP ist in den meisten fällen erhöht -> hilft bei Diagnose
* Besonders Heikel falls in HKG
* RF: Geschlecht, Alter, Rauchen, Hypertonie, HDL-Cholesterin Verhältniss, DM
** Primär empfohlene Lipidparameter: LDL-C, HDL-C, Trigliceride
** Empirische Scores (Tabellen)
** 10-jahres Risiko: hoch (>20%), Mittel (>10%), gering
* PROCAM- Algorithmus zum Abschätzen des Risiko für eine KHK
** Erreicht gerade etwa ein ROC-Score von 0.82
** Unterschiedliche RF + Multiplikatoren
** Für CH rekalibriert: AGLA-Score
* Zusätzliche Biomarker können verwendet werden (allgemein eher schlecht): LIP-a, APO-AI, APO-B, Fibrinogen, hsCRP (eher schlecht falls adjustiert für andere Faktoren), Cystatin C, Microalbumin, BNP
* Komplikationen: Infarkt (Herz, Gehirn, Niere), periphere arterielle Krankheiten
* Medikamentöse Therapie:
** Medikamente zur Lipidsenkung: Statine, PCSK9-Hemmer, Lipidapherese, Diätische Massnahmen, CETP-Inhibitoren, Niacin (nicht erwiesen)
*** Ziel: LDL-C < 1.8mmol/L bei Patienten mit bekannter Arteriosklerose, angepasst für Personen in bestimmten Risikokategorien (höher)
*** Statine erhöhen die Anzahl LDL-Rezeptoren auf der Leber (weil sie selber weniger Cholesterin hat)
*** PCSK9-Hemmer: in Entwicklung, steigt direkt Anzahl LRL-R, starker Effekt auf LDL-Cholesterin
*** Vorallem wirksam bei hohen Risikogruppen
*** NNT_5J meist um 30 (bei hoch gefärdeten) sonst bis 100
*** Statine beeinflussen HDL Konzentration nicht
*** Prove-IT: um so stärker Abnahme von Cholesterin umso besser
** Medikamente zur Erhöhung von HDL: Niacin, CETP-Inhibitoren
*** HDL: antioxidant, antiinflammatorisch, antithrombotisch, regeneriert epithel, NO-produktion
*** HDL verändert sich bei Kranken
*** Studien: hebung bringt nichts
*** CETP transportier Cholesterin von HDL auf LDL, Inhibition hat bis jetzt auch nicht viel gebracht

== Koronare Herzkrankheiten und Myokardinfarkt ==
* Myokardinfarkt: myokardialer Zelltod aufgrund myokardialen Ischämie
** Unterschiedliche Typen: Spontane ACS (1), sekundäre (2), plötzlicher Herztod (3), Iatrogen bei PCI (4a), Stentthrombosis (4b), Bypasschirurgie (5)
** != Myokardiale Nekrose (hat andere Ätiologie)
** Ischämie von Ednocardial zu epicardial
* Thoraxschmerz bei KHK:
** Stabile Angina Pectoris
*** Stabile KHK mit Stenosen epikardialer Koronararterien
*** Prinzmetal Angina
**** Fokaler Spasmus, Japan, mit Migräne/Raynauud assoziert, Anfälle in Ruhe/Nachts, verstärkt bei Kälte, Auslöser Ergotamine/Cocain
*** Mikrovaskuläre Angina (Syndrom X): Normales KAG, verminderte Koronarreserven, Ischämie, mikrovaskuläre Störung, mehr Frauen, schwer therapierbar
*** Diastolische HI
** Akutes Koronarsyndrom
*** STEMI (ST-Segment elevation myocardial infarction): meist durch vollständige Obstruktion
*** NON-STEMI
*** Tako Tsubo Syndrom (Stress Cardiomyopathie, "Tonkrug"): nach emotionalen Belastungen (S), keine verengten HKG, eingeschränkte Pumpfunktion
* Decreased Supply (VK, Spasmus, Stenose) vs increased Demand (Tachykardie, verkürzte Diastone, Hypertonie, erhöhte Wandspannung)
* Konzept der Koronarreserve, Coronar Druck vs Coronar Flow, Reserveflow bei maximaler Vasodilatation
* Pathogenese: Myokardiale Ischämie, kann Schmerzen verursachen, Nekrose/Fibrose, verminderter Abtransport von Metaboliten
** Teilweise auch nur isloierte Hypoxämie möglich (sauerstoff armes Blut, bei erhaltener Perfusion)
** Von innen nach aussen -> subendokardialer Infarkt vs Transmuraler Infark (häufiger)
* RF: Arteriosklerose RF, Adipositas
** DM: Schlecht für Prognose (vorallem Mortalität), profitieren mehr von Statine, Statine erhöhen allerdings Risiko für DM selber
* Diagnostik der KHK:
** Klinik: Anamnese, Abhören, Abtasten, EKG, Ansprechen auf Nitrogylcerin
*** AP: bei Anstrengung/Ruhe, würgend/brennend, Präcordial, Austrahlung (Arm, Hals, Rücken), Rasches sistieren in Ruhe, Ansprechen auf Nitroglycerin
**** DD bei Thoraxschmerz: Herz(Pericarditid, Aortendissektion,...), Lunge (Lungenembolie, Pneumothorax, ...), Bewegungsapparat (häufig!), GIT (Oesophagus-spasmen/-reflux)
**** Begleitsymptome: Schweiss, Schwindel, Nausea
*** Zusätzliche Symptome: Dyspnoe/Synkope, plötzlicher Tod, 
*** Je nach Anstrengung klassifikation von I-IV
*** Deutliche ST-Hebung bei akutem Myokardinfarkt (leicht auch bei Sportlerherz, Vagotonie, Bradykardie)
*** Horizontale ST-Senkung bei Koronarinsuffizienz
** Belastungstest: Ergometrie (Leistungsfähigkeit, Beschwerden, Blutdruckverlauf, EKG), führt zu Prätestwahrscheinlichkeit
** Nicht-invasives Imaging: Stress-Echokardiographie, MRI (mit Kontrast), Myokardszintigraphie, PET
*** Bei sichtbaren Verkalkung schlechtere Prognose
*** Stress-Echokardiographie kann nicht-pumpende Regionen aufdecken
** Koronarangiographie: Eye balling (eher schwierig), Quantitative Koronarangiographie, Fractional Flow Reserve (Druckmessung)
*** Nur falls mittels andererer Methode hoher Verdacht
*** Nach Infarkt, bei Klappenerkrankungen (vorallem bei Jungen), bei herzinsuffizienz
*** Fractional Flow Reserve: Druckunterschied vor und nach Stenose (>0.8 ist gut) bei maximaler Vasodilatation (-> Adenosine)
** Allgemeines vorgehen bei Verdacht: Belastungstest oder Bildgebung (beide Ausschluss), Koronarangiographie
** Speziel bei HI:
*** Herzenzyme:
**** Myoglobin: Schnell, unspezifisch
**** Troponin: spezifisch erhöht, prognostisch (entscheid ob Akut PCI oder nicht und über Grösse)
***** Strukturgebunden und daher langsamere Freisetzung
***** Typ I und T spezifisch für Herzmuskel
***** Test ist gerade genug Präzif für Richtlinien (Kann bei kleinen Infarkte nicht genug sensitiv sein)
***** Neu Definition des Herzinfark basiert auf Troponin
***** Andere Ursache: Kardial (trauma, Chirurgie, insuffizienz,...) und nicht-Kardial (Aortendissektion, Lungenembolie, Schlaganfall, ...)
****** Beachte Prätestwahrscheinlichkeit (vorallem PPV stark abhängig, NPV immer gut)
**** CK/CK-MB/LDH: wird unspezifisch bei Zellschaden frei, bei STEMI deutlich
**** BNP: bei erhötem Füllungsdruck, prognostisch, vorallem bei Tako Tsubo
**** CRP: akut Phase Protein, prognostisch, weniger ausgprägt bei stabiler AP
**** Glukose: durch sympatikus erhöht, prognostisch
* Behandlung:
** Medikamentös
*** Statine gegen Arteriosklerose
*** Vasodilatation über Calciumantagonisten oder Nitrate
**** Auch systemisch gut -> Senkt Blutdruck -> Verbessert Herzdurchblutung + vermindert Verbrauch
*** Betablocker oder andere Bradykine um Verbrauch zu vermindern
*** Thromobozyten Hemmer (clopidrogel) + Antikoagulation (Aspirin)
*** Notfall (vorallem STEMI): Aspirin + TZ-Hemmer, falls kein Puls AED benutzen, "time is myocardium", Katheterlabor!
** Percutane Coronare Intervention (PCI)
*** Früher alles BP
*** Ballonkatheter: Starke Aufüllen bis zu limitiertem Durchmesser (non-compliant, bis 10bar)
*** Bare-metal Stent: Deployement durch Ballon möglich, vermindert restenose, wird durch Endothel überwachsen (senkt Thrombusbildung)
*** Drug-eluting Stent: verhindert Wachstum der Muskeln (Sirolimus, Paclitaxel, mTOR Inhibitoren), Problem: vermindert auch Endotheliale Abdeckung
*** Neu: nur alluminales DES
*** Noch neuer: aflösen des Stents nach ~1J
*** Alternative: Absaugen des Thrombus mittels Saugkatheter
**** Man kann dabei auch direkt lokale inflamationsmarker messen
**** Histologisch Untersuchung möglich (eg Immunhistochemie, erhöhte TLR expression oft nachweisbar, erhöhte Entzündungsfaktoren)
** Aorto-Coronare Bypass (ACBP)
*** 2 Möglichkeiten
**** Externer Zufuhr: A Mam. Interna, nie Arteriosklerose
**** Bypass zu Aorta
***** Mittels Vene: Achtung Klappen, Saphena Magna
***** Mittels Arterie
*** SYNTAX Score: ermitteln Ausmass der Stenosen, falls hoch is ACBP besser als PCI
**** PCI vorallem bein einfachen Verhältniss mit wenig Verkalkungen
**** Diabetiker sollten eher operiert werden
* Komplikationen: Thromben, Aneurysma, Pseudoaneurysma, Myokardiale Ruptur, Ventrikelseptumsdefekt, Pericardtamponade, Rhytmusstörungen, Schock, Herzvergrösserung, Herzinsuffizienz
* Prävention: Bevölkerungsstrategien (Aufklärungskampagnen), Primärprevention (Identifikation und Bheandlung von Risikogruppen), Sekundärprävention (Verhütung von weiteren Ereignisse)
** Unveränderliche-, modifirerbare RF, und Lebensführung (eg Rauchen, Ernährung)
** Diätisch positiv: Nüsse/Kerne > Früchte > Omega3

== Aortenerkrankungen ==
* Akutes Aortensyndrom: Aortenulkus -> Intramurales Hämatom -> Klassiche Dissektion
** Aortenulkus: Verletzung des Endothel und Intima (kann aus Aortischem Atherom entstehen)
** Intramurales Hämatom: Blutung
* Aortendissektion:
** Notfall: 1% Mortalität/h in den ersten 24h!
** Pathogenese: Einriss -> Aufsplittung Intima und Media -> Einbluten mit Bildung eines falsche zweiten Lumens (kann sehr gross werden)
** Zwei Formen:
*** Typ A: jüngere/Marfan/iatrogen, ascendens auch betroffen, Klappe kann auch betroffen sein (vorallem bei Marfan), vorallem im Winter
**** Th: Chirurgie
*** Typ B: ältere/komorbiditäten, nur descendens, vorallem im Frühling
**** Th: Oft konservativ (Lumen kann Thrombus bilden), teilweise Stenting
** Diagnostic: Starker Schmerz!, ggf ST-Veränderungen, ggf Herzenzyme, Imaging wird immer benötigt (CT, MRI, Transoesophagiales Echo)
** Komplikationen: Hypotonie, Blutung, Wiszerale Ischämie, NI, Perikarderguss (evtl tamponade)
* Aortenaneurysma
** Vorallem in grossen Gefässe, assoziert mit Arteriosklerose, erweitertes Lumen (>50%, sonst nur Ektasie)
** RF: Rauchen, Vaskulitiden (Gefässe Entzündungen), Fibromuskuläre Dysplasie, Ehler Danlos Syndrom
** Können verkalken
** Kann mit US gescreenet werden
** Komplikationen: Thromben, Ebolien, Ruptur (tödlich)
** Th: Medikamentös (TZ-Hemmer), Intervention (Katheterbasiertes Stentgrafting, Graftimplantation oder Resektion)
* Aortenisthmusstenose: Rippenusuren (erhöhter Druck oberhalb Stenose), oft auch Bikuspide Arotenklappe
* Herzklappenvitien:
** Zunehmend mit alter, Anamnese + Auskultion am Anfang, Echo + BNP entscheidend (-> Verlauf), Th je nach Schweregrad/Prognose, 
** Vorallem Mitralinsuffizienz, Aortenstenose
* Aortenstenose (Klappe):
** Ätiologie:
*** Bicuspidale Klappe: vorallem bei Jungen, stärkere Abnützung, lange Asymptomatisch
*** Degenerative: vorallem bei Alten, oft Verkalkungen
*** Post-Inflamatorisch
** Führt zu Abflussbehinderung, Schweregrad über Durchgangsgrösse
*** Erhöhte Ausflussgeschindigkeit kann im Doppler nachgewiesen werden (in m/s): keine < 3, leicht < 4, schwer
**** Bernoulli Gleichung: DP = 4 (v_AS^2 - v_LV^2) ~ 4 v_AS^2
**** Kontinuitätsgleichung kann verwendet werden um Fläche zu berechnen (Flächen an anderen Orten einfacher zu ermitteln)
** Auskultation: rauhes, spindelförmiges Systolikum
** Verkalkungen als negatives Zeichen -> Ersatz
** Folgen:
*** Diastolische Dysdunktion: LVH, erhöhter Fülungsdruck (-> pulmonale Hypertonie), Dyspnoe
*** Systolische Dysfunktion: Erweiterung des LV, LHI
*** Rhythmusstörungen: Vorhofflimmern, Kammertachykardie, plötzlicher Herztod
*** Embolien
** Aortenklappenersatz:
*** Chirurgischer Aortenklappenersatz: Sternotomie, HLM
*** Minimalinvasiver Aortenklappenersatz: Seitlicher Zugang, HLM
*** Transapikaler katheter-basierter Aortenklappenersatz: Hochrisikopatienten, schlechte Beckenvenen, stenting
*** Perkutaner katheterbasierter Aortenklappenersatz: Hochrisikopatienten, transfemoral, stenting
*** Biologisch und künstliche Klappen und Kombinationen
*** Problem der Thrombose -> Antikoagulatien lebenslang mit Vit-K-Antagonisten!
** Kann mit Aorteninsuffizient kombiniert sein
* Aorteninsuffizienz:
** Unterschiedliche Schweregräde (meist nach grösse der Öffnung definiert, oder nach Regurgitationsvolumen)
** Folgen: Volumenbelastung des LV (erhöhter Füllungsdruck, LV erweiterung), Systolische Dysfunktion, Rhythmusstörungen
** Auskultation: giessendes Diastolikum
** Th: Regelmässige Kontrollen, Chirurgischer Aortenklappenersatz (bei Verschlechterung), Medikamentöse Prophylaxe des Remodeling (ACE-Hemmer, ggf Diuretika)

== Mitralklappenerkrankungen ==
* Papillarmuskeln: 2, geometrie wichtig (-> insuffizienz, prolaps)
* Mitralstenose:
** Vorallem rheumatisch (früher noch oft infektiös), auch bei SS
** Arten: Kommissur, Klappen, Chordae, Kombinationen
** Seltene Formen: kongenital, carcinoid, Lupus, rhaumtische Arthitis, Medikamente
** Befund: Narben, Verdickungen, Verkalkungen
** Echo: Hockeystickform, Fischmaulform
** Schweregrad nach Klappenöffnungsfläche (cm^2): leicht, mässig (<1.5), schwer (<1)
** Therapie: Blutverdünnung (K-Antagonist), Diuretika (bei Dyspnoe)
*** Interventionen: Ballonvalvuloplastie (2 Ballone), Transapikale Valvuloplastie, Mitralklappenkommisurotomie (aufschneiden), Mitralklappenersatz
* Mitralinsuffizienz:
** 3 Formen:
*** Normal Bewegung: sekundär bei LVH, häufig
*** Prolaps: vorallem bei Schlanke Frauen (Komplikationen: Sehnenfadenabriss, Endokarditis)
*** Verminderte Bewegung: schliessen nicht ganz
** Echobefund: Regurgitation -> Schweregrade (nach Rückstrom Jet, Öffnungsgrösse, Regurgitationsvolumen)
*** Auch BNP und NYHA Klassifikation
** Volumenüberlastung, Embolien, Systolische Dysfunktion, Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern)
** Th: Volumenentlastung (Diuretika, ACE-Hemmer), Embolieprophylaxe
*** Intervention: Chirugische Rekonstruktion (bei mittelscheren bis schweren), Mitralkappenersatz (falls Rekonstruktion nicht möglich), Mitraclip (falls nicht operabek, katheterbasiert)

== Hypertonie ==
* Risikofaktor für viele Krankheiten (Zerebrovask. E, Atherosklerose, KHK, HI, Nieren, PAV, Retinopathie)
* Senkung des diastolische BD um 10mmHg, entspricht ~ 20mmHg systolische BD (Hämodynamik)
** Halbiert Risiko für Schlaganfall/KHK
** Ideal 80/120 (unrealistisch, bei Behandlung nicht übertreiben)
*** Generel < 140/90, bei Nierenpatienten < 120/70, bei DM < 135/85, bei Alter (>80J) < 160/90
** Kinder haben andere Normwerter: Hypertonie ab P_sys > 100 + Alter*2
* Messung des arteriellen BD: 
** Messungen im sitzen (auch im Stehen bei älteren/Diabetikern), 5min Ruhe, beidseitig bei erstem mal, "Weisskitel-Hypertonie" (~ 5mmHg)
** 20mmHg über erwartetem Wert, 2mmHg/s ablassen, Geräuschsanfang (Systolisch), Geräuschende (Diastolisch)
** Tageszeitabhängig -> 24h-Blutdruckmessung
* Behandlung je nach BD + anzahl zusätzlicher RF(Rauche, Adipositas, Inaktivität, DM, KHK in Familie, Dyslipidämie, Mann > 55, Frau > 65
* Formen:
** Essentielle (vererbte) Hypertonie (90%): arteriell, ohne sichtliche Gründe für Auslöser
** Renal Hypertonie (9%): Renovasukulär (3%), Renoparenchymatös einseitig (3%), Renoparenchymatös doppelseitig (3%)
** Endokrin + Andere (1%)
* Risikofaktor vs Riskomarker: Kausalität beim Risikofaktor
* Diagnose:
** Anamnese (incl. Familie), sehr breit
** Abklären bei Verdacht auf sekundäre HT: Nierenparenchymkrankheit, Renovaskuläre Hypertonie, Primärer Hyperaldosteronismus, Phäochomozytom, Hyper-/Hypothyreose, Cushing
** Ausgdehnte Labordiagnostik
** EKG: Linksventrikuläre Hypertrophie führt zu ST-Strecken-Senckung und Sokolow-Index > 3.5 mV (S in V1/2 + R in V5/6)
** Acho kann LV Hypertrophie abkären
* Behandlung
** Nicht-medikamentöse Massnahmen: Rauchstop, Gewichtskontrolle (5kg ~ 4.5 mmHg), Alkohol reduzieren, Aktivität, Salzeinahm vermindern (umstritten), Früchte und Gemüse, ...
** Medikamentös (Achtung vor Hypotonie, vorallem bei Alten)
*** Erste Wahl: ACE-Hemmer, AT-II-Antagonist
*** Zweite Wahl: Ca-Antagonisten (Vasodilatation)
*** Dritte Wahl: Diuretikum
*** Beta-blocker selten benutzt
* Spezielles aus Hausarzt Sicht:
** Immer BD messen! 24-h-BD Messung falls möglich
** Triage Funktion
** Merke Weisskitel HT, Belastungs HT, Nächtliche HT, systolische HT, Altershypertonie, Therapieresistenz (compliance?)
** Spezielle Patienten: ältere, Diabetes, NI, SS
** DD Hypertensive Krise: kann auch notfal sein, untershciedliche Auslöser
** Abklärung zur Erfassung zusätzlicher RF, Auschliessern einer sekundären Hypertonie, Abklären von Endorganschäden
** Situationsanalyse, Kommunikation, Motivation, Umsetzung, Kontrolle
*** Problem der nicht schmerzhaften Krankheit -> fehlende Motivation
*** Methoden zur Motivation: Interviews, Shared Decision Making, Schriftliche gemeinsame Planung und darauf zurückkommen, in Verantwortung einbinden, regelmässig treffen, reframing
** Lifestylemassnahmen! Etappieren!
** Metabolisches Syndrom falls mind 3 Kriterien von
*** Dyslipidie, Plasmaglukose, Hypertonie, Adipositas

== Herzinsuffizienz ==
* Syndrom, viele Ursachen
* 120000 Patienten in der Schweiz, hohe Kosten, hohe Mortailität
* Kategoriern nach NYHA
* Ursachen (Ischämisch bis 50%): KHK, AHT, Herzklappenfehler, Kardiomyopathien, Myokarditis, Medikamenter
* Symptome: Dyspnoe, Oedeme, Symptome durch Stauung (Kurzatmigkeit, Husten), Minderprfusion (-> Müdigkeit, Belastungsintoleranz, Schwindel, Appetitlosigkeit, Tachykardie)
* Zusätzliche Befunde: Halsvenenstauung, Zyanose, Dritter Herzton, vergrösserte Leber, Rasselgeräusch (RG)
* Pathogenese: Kardiale Dysfunktion -> Neurohumoraler Feedback -> Höhere Vorlast/Nachlast
** Noradrenalin: erhöht output
** RAAS: erhöht belastung
** ANF (ANP/BNP): Diurese, fördert
** Vasopressin: Vasokontriktion
* Diagnose:
** 1: Verdacht
** 2: EKG/Röntgen (Vergrössertes Herz, Herz-Lungen-Quotient > 0.5)
** 3: BNP (nur falls unsicher, meist erhöht (Beanspruchung + Vegrössertes Volumen), auch NT-proBNP
*** Korreliert mit NYHA Einteilung, Allgemein guter Marker, Vorteil für Management (BASEL Studie), kann benutzt werden zum Monitoring
*** Gute Sensitivität, schlechte spezifität, Interpretation der Spiegel ist Besser (hohe Werte sind diagnostisch)
*** Andere Ursache: Stark erhöht (HI, Pulmonale HT, Akute Lungeembolie, Septischer Schock), schwach erhöht (Dysfunktion, KHK, Cor Pulmonale, ...)
*** Begleitende Laboruntersuchungen können sinnvoll sein um andere Krankheiten auszuschliessen und bei der Therapiebetreuung (TSH, Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte)
** 4: Echokardiographie
* Therapie je nach NYHA (ständige Kontrolle, Nierenfunktion kontrollieren), idealerweise um NYHA I zu erreichen
** Stufenschema: ACE-Hemmer/ARB -> Diuretika -> &beta;-Blocker > MR-Antagonisten -> Digitalis -> positive inotrope Sunstanzen
** Diuretika (gegen Stauungszeichen), ACE-Hemmer (AT-R-Hemmer als alternative), Betablocker
** MR-Antagonist (Spironolacton) falls nicht genug
** Ivabrandin um Herzfrequenz zu senken (Achtung KI)
** ICD/CRT-P erwägen (CRT nur bei Patienten mit Linksschenckelblock, ICD bei Gefahr auf Herzstillstand (EF<35%))
** Digitalis erwägen
** Zusätzliche Massnahmen: Gewichtskontrolle, Salz vermeiden, wenig Alkohol, Aktivität, Regelmässig Flüssigkeit/Medikamente/Artzkontrolle
* Spezialfall Patienten mit Diastolischer Dysfunktion (~ 40%)
** Kein dillatiertes Herz, dicke Ventrickel
* Akute Herzinsuffizienz
** Rasch verschlechternde kardiale Pumpfunktion
** Erstmassnahme + Ursachenforschung
** Rückwärtsversagen (warm, feucht) vs Vorwärtsversagen (kalt, trocken) vs Kardiogener Schock (kalt, feucht)
** Ursachen: Myokard, Klappenapparat, Perikard, andere (eg Lungenempbolie, Hypertensive Krise)
** Hohe Mortalität
** Therapie:
*** Sys > 120 mmHg: Vasodilatoren
*** Staung: Diurese
*** Sys < 90 mmHg: Inotropik
* Intervention durch mechanische Herzunterstützung (eg INCOR/EXCOR)

== Kardiomyopathien ==
* Myokardische Krankheit in Abwesenheit von KHK, Hypertonie, Klappendefekte, oder kongenital Herzkrankheiten
* Hohe mortalität
* Als Bestandteil von Krankheit oder Idiopatisch, genetisch und nicht-genetisch
** Viele Ursachen: Mechanisch, Hypoxämie, Metabolisch, Genetisch, Entzündung
* Klassifizierung
** Hypertrophe CM: 1/500, 90% genetisch, oft Septumbeteiligung, Architekturstörung des Myokards
*** Rechts (ab 3mm) und Links (ab 12 mm, abgerundetete Herzspitze)
*** LV-Hypertrophie, symmetrisch oder asymmetrisch, Diastolischs Störung, erhlatene intraventrikulärer Druckgradient
*** Oft defekte Proteine im Sarkomen (Myosin, Troponin, Tropomyosin)
*** Kann Obstruktiv sein (-> Subaortenstenose)
*** Oft ICD bei zusätzlichen RF (familieärer HT, Synkope, induzierbare VT (Ventrikuläre Tachykardie),...)
*** Intervention: Transkoronare Ablation der Semptumhyperthrophie
*** DD vs Sportlerherz ("Gesünder", Wanddicke < 16mm)
*** Eg Arrhytmogener Rechts Ventrikel kardiomyopathie (1/2000, familiär, plötzlicher Herztod bei jungen Leute, Ersatz von Muskelgewebe, mehr rechts)
**** Desmosomen Defekt, teilweise auch links beteiligung
** Dilatative CM: > 50% aller CM, 40% genetisch, Dilatation LV/RV
*** EF < 55%, häufig biventrikulär, Männer
*** Idiopatisch, Alkohol/Toxisch, Familiär, Viral/Immunmediert
*** Entzündung oft an Pathogenese beteiligt
*** AV-Block-I, HI, Relative Koronarinsuffizienz
** Restriktive CM: < 5% aller CM, 1/1000, Dilatation LA/RA, Versteifung
*** Amyloidose, Speicherkrankheiten, Fibrose, Idiopatisch
*** Füllungsbehinderung (Diastolische Dysfunktion)
*** Oft auch leicht zu gross
*** Eg bei Endokarditis parietalis fibroplastica: Fibrose des Endokards
** Sekundäre: Oft wie dilatative, Metabolisch/Toxisch/Hämochromatose/Muskeldystrophie/Neuromuskulär
** Unklassifizierte: eg Non-Compaction (ungenüngende Verdichtung während Organentwichklung)

== Endokarditis ==
* Streptokokkus Mitis?
* Eher selten, letaler verlauf, diagnostisch schwierig (eg Therapie mit AB, langsam wachsender HACEK)
* Pathogenese: Beschädigtes valvuläres Endothel (Trauma, Turbulenzen, metabolisch -> Thrombozyten-Fibrin-Ablagerungen) + Bakterämie
** RF: Rheumatische Herzerkrankung, untershciedliche Kongenitale E, degenerative KlappenE, Künstliche Herzklappen, Drogenabusus, Zahnarzt
* Lokalisation: vorwiegend Herzklappen, meist links
* Meist bakteriell (Streptokokken und Staphylokkoken), nie Viren, nie Parasiten
** Weniger oft: Mykobakterien, Pilze
** Nicht infektiös: Koagulationsstörungen, Malignome, Marantische
** Unterschiedliche bei Community aquired (Streptokokken), Nosokomiale (St. Aureus), Iatrogen (St. Aureus), Drogenabusus (St. Aureus), Künstliche Klappen
** HACEK (langsam wachsend) sind oft kultur negativ
* Morphologien: Verrukös (<5mm) vs Polypös (>5mm) vs Ulcerös
** Rheumatisch: Verukös, Granulomatös, Entzündung, Vernarnubng
** Thrombotisch: Polypös oder Verukös, Hyperkoagulabilität, oft praeterminal, Embolien, Vorstuffe zur bakteriellen Endokarditis
** Infektiös: Akut, Ulcerös (akute HI) oder polypös, Embolien, Sepsis
* Diagnose
** Sehr unspezifische Symptome (Fieber++)
** Klinik: Herzgeräusche, Embolien, Petechien, Janeway spots (Hand/Füsse), Clubbing, Splinter Hämorrhagien, Osler Knötchen (tastbar)
** Blutkulturen möglichst vor AB-Therapie, Serologie nur in Ausnahmefälle
** Echokardiographie: oft sichtbare Vegetationen/Veränderungen
** Duke Kriterien (Minor und Major) -> Definite, Possible, Rejected
* Komplikationen: Embolien, Sepsis, Herzklappenbeschädigung (Schrumpfung, perforation, Fibrose, Verkalkungen, Valvulitis (Oberfläche Intakt))
* AB Therapie an Erreger anpassen!
** Initial empirisch (je nach RF)
* Chirugie bei Herzversagen, unkontrollierter Infektion, prävention von Embolien
* Prophylaxe bei Risikoprofilen (vorgeschädigt Herzklappen oder Prothesen)
** Vermeiden von transienten Bakteriämien (kommt relativ oft vor, va beim Zahnarzt und bereits beim Zähnputzen)
** Falls nicht möglich -> kurzfristige Antibiotika (eg Amoxicillin)
* Bakteriämie bei Eingriffe: proportial zum Trauma, meist nur wenig und vorübergehen (<30 min), meist residente Flora

== Perikarditis/Myokarditis ==
* Fliessender Übergang: Myokarditis - Perimyokarditis - Myoperikarditis - Perikarditis
* Myokarditis hat schlechter Prognose
* Jede Perikarditis zeigt myokardiale begleitentzündung
* Perikardraum: Viszerale Schicht (Epikard), 15-50ml Flüssigkeit in Zwischenraum, Parietale Schicht (Perikard)
** Ab > 250ml in Röntgenbild sichtbar
* Ursachen (90%): Viren (COXSACKIE VIREN, Echo, Adeno), Herzchirugie/Iatrogen, Neoplastisch/Paraneoplastisch, Idiopatisch
** Bei Perikarditis: Auch Mykobakterien
** Zusätzlich bei Stoffwechselkrankheiten, Kollagenosen
* Morphologie der Perikarditis: Serös vs Fibrinöse (Zotenherz) vs Eitrig vs Granulomatös
* Diagnose:
** Klinik: Schmerzen (5% der Thoraxschmerzen in Spitäler, scharf, plötzlich einsetzend, geringe Atemvariabilität, besser im Sitzen), Fieber
** Perikardreiben kann hörbar sein: 1-3 Komponenten, hell/Hochfrequent/quieckend
** Suggestive EKG-Veränderungen: Diffuse ST-Hebung, PR-Senkungen
** Perikarderguss kann sichtbar sein (Echokardiographie)
** Auschliessen von anderen Krankheiten (KHK), HIV/TBc Tests, Virusserologie sind sinnlos
** Herzenzyme: Troponin (50%), CRP als Ausschluss, meist kei CK-MB Anstieg
* Therapie: Aspirin in hohen Dosen (alternativ Ibuprofen) + Digoxin
* Prognose: eher Gut, rezidive
* Komplikationen: Tamponade
* Speziel für Myokarditis:
** Meist lymphozytär (auch Eosinophil (Allergisch oder nekrotisch) oder riesenzellig)
** Immunhistochemische Definition: > 14 Lymphozyten/mm^2, max davon 4 Monozyten, max 7 CD3-Zellen -> inflammatorische Kardiomyopathy
** Sehr breites Bild: Allgemeinsymptome, Herzinsuffizienz, Rhytmusstörungen, Brustschmerzen
** Sehr vairabler Verlauf, Fulminant vs Akut (NB: Fulminante hat bessere Prognose)
** Viral (am häufigsten!, COXSACKIE VIREN, Parvovirus, Adenoverus, HIV, ...), parasitisch (Trypanosoma cruzii, ...), bakteriel (Borrelia, Chlamydia, ...)
*** Auch bei anderen Krankheiten: Sarkoidosem, Rheumatisches Fieber, Hypersensitivität
** HIV hat schlechte Prognose
** Diagnostik ähnlich wie oben, Herzbiopsie kann helfen (hohe Spezifität, aber geringe Sensitivität (lokalisation))
** Therapie: Ähnlich zu Herzinsuffizienz, in ausgesuchte Fälle Immunsupression, gut Kontrollieren!
** Trypanosoma cruzii vorallem in Südamerika (Chagas Krankheit): durch Raubwanzen übertragen, lange Latenz
*** Apikales Aneurysmata, AV-BLOCK, Rechts > Linksversagen

== Periphere arterielle Verschlusskrankheit ==
* Stenosierend und okkludierende Veränderungen der Aorta und der Extremitätenversorgenden Arterien
* 90% Arteriosklerotisch bedingt, sonst Embolien, Dissektionen, entzündliche Gefässerkrankugen (M Bürger,
* Steigende Prävalenz im Alter, relativ hohe 5JM, korreliert mit MI und Insult Risiko
* Diabetiker besonder gefähret: 6x häufiger + spüren Läsionen nicht (Neuropathie)
** Diabetisches Fusssydrnom nach WHO: Trophische Läsion, Neuropathie, Mikro-und/oder Makroangiopathie der unteren Extremitäten
* Stadien Einteilung nach Fontaine:
** I (keine Symptome), II (claudication intermittens ("Schaufenster Krankheit"), IIa > 200m Schmerzfreies Gehen, sonst IIb), III (ruhe Schmerz), IV (gangrän, achtung vor Superinfektion, Sepsis, Osteomyelitis)
* Diagnose: Hautfarbe, Trophische Störung (Haarwuchs, Nägel), Hauttemperatur, Pulse (mit Belastung, incl Askulatation), Druckmessung (incl Vergleiche/Verhältnisse, eg Ankle/Brachial Index > 0.9 bei gesunden ->  Schweregrad)), Lagerungsprobe
** Apparative Methoden: Duplex-Sonographie, Angiographie,
** Lokalisation kann ermittelt werden
* Sekundärprävention: TZ-Hemmer (Aspirin, Clopidogrel)
* Therapie der claudication intermittens: Gehtraining
* Invasive Therapie:
** Interventionell: Ballon-Dilatation (einfach, gut, restenosen), Stents
** Chirurgisch: Endarterektomie, Bypass, Amputation
* Akuter Arterienverschluss:
** Embolie oder Thrombotischer Verschluss durch Plaqueruptur -> Schwere Ischämie
*** Seltene Ursache: Dissektion, Trauma, Arteristis, Gerinnungsstörung, Popliteales Entrapment-Syndrom, Vasospasmus, Zystisches Adventitdegenration, Akzidentelle intra-arterielle Injektion
** Schock Symptomatik: Pain, Pallor, Paraesthesia, Paralysis, Pulslessness, Prostration
** Therapie:
*** Notfall! Amputationsrate ist proportional zur Zeit (<12h: 6%, <24: 12%, nach 24h: 20%)
* Thromboangiitis obliterans (M Bürger)
** Entzündliche Gefässkrankheit, Akrale Verschlüsse der Extremitäten
** Nikotinabusus (sehr starker Faktor), <45J, Männer
** Raynau-Phänomen, Wundheilungsstörung, Nekrose an Fingern und Zehen
** Therapie: Nikotinstop, Ballondilatation, prostaglandine
* Aneurysma (Siehe auch Aortenaneurysma)
** Aneurysma Spurum als Spezialfall -> Aussackung
** Lokalisation nach Häufigkeit: Infrarenale Aorta, Abdominale Aorta, A Iliaca Communis, A Iliaca Interna, Thorakale Aorta, A Poplitea, A Linealis, Viszeralarterien, A renalis
** Relativ hohe Prävalenz bei älteren Menschen: 4%
** RF: Alter, familiäre Disposition, PAVK, KHK, Männer, Hypertonie, Rauchen
** Meist zufallsbefund, oft erst bei Ruptur
** Pulsierende Resistenz im Abdomen, Schmerzen, Periphere Embolisation
** Diagnostik: US, CT/MRI mit KM
** Therapie je nach Symptome und Grösse
*** Konservative: Blutdrucksenkung, Beta-Blocker, Antikoagulatien, Nikotinabsinenz, Regelmässige US
*** Beim AAA relativ grosse Rupturgefahr ab 5.5cm Durchmesser (~ 10%/J), wachstum ~ 0.5cm pro Jahr
**** Andere RF (Frauen, Hypertonie, COPD, Rauchen) -> Sanierung
*** Sanierung mittels OP (Heute seltener) oder Stent
**** Spezielle Prothese möglich
** Besonderheiten des Aneurysma der A popliteas
*** Häufigstes peripheres Aneurysma, 10% aller AAA-Patienten, Männer, meist arteriosklerotisch, oft beidseiti
*** Komplikatione: Thrombosierung und akuter Verschluss, Ruptur selten, kann riesig werden
*** Gut palpabel, meist erst bei Symptomen diagnostiziert, US
*** Therapie: konservativ fall < 2cm, sonst Venenbypass oder Stentgraft
** Spezialfall: Aneurysma ruptiert in Vene (eg A. iliaca communis in V. cava inferior)

== Erkrankugen der Venen und Ulcus Cruris ==
* Ungünstige hydrostatische Verhältniss -> 117 mmHg beim stehen
* Mechasnismen: Wadenpumpe, Venenklappen, 
* Stase ist schlecht für Endothel (Schädigung + Entzündung)
* Akute tiefe Venethrombose
** Virchow'sche Trias: Stase, Wandveränderungen. Blutgerinnung
** RF für Thromboembolie, zusätzlich: Alter, Infektion, Tumore, PA/FA, Männer
** Aätiologie: oft idiopatisch (-> 50%), genetisch, Tumore, OP, SS, Kontrazeptiva
** Diagnose
*** Klinik: Schwellung, Schmerz, Spannungsgefühl, Venenzeichnungen
**** Wells Score: akitves Malignom, Immobilisation, Bettlägerigkeit/OP, Schwellung ganzes Bein, US-Schwellung, eindrückbares Ödem, FA, Schmerzen -> je 1 Punkt, -2 falls gut alternative
***** Vortestwahrscheinlichkeit: klein (0, 3-10%), mittel (1-2, 17-33%), hoch (75-85%)
**** D-Dimere bei kleine und mittlere Prä-Test Wahrscheinlichkeit
**** Dann Duplexsonographie
*** DD: Hämatom, Muskelriss, Bakerzyste, Pelvic congestion, Phlebitis, venöse insuffizienz, Lymphödem, Neuropathie, ...
*** Andere imaging wird fast nicht mehr gebraucht
** Therapie: Blutverdünnung (Cumarine/FXa-Inhibitoren/Thrombin-Inhibitoren/Heparine) + Kompressionstherapie
*** Bestätigung durch US
*** Perkutane pharmako-mechanissche venöse Thrombektomie möglich (Lyse und/oder Katheter)
** Relativ viel rezidive -> Prophylaxe
** May Turner Syndrom: ungünstige Stelle wo Arteria iliaca interna über entsprechende Vene Zieht -> Verengung, TVT (mit viel Rezidive)
** Phlegmasia Cerluea Dolens: Fast kompleter Verschluss (auch der oberflächlichen Venen) -> massive Stauung -> Nekrose -> Notfall
* Chronische venöse Insuffizienz
** Reflux
** Ätiologie: Ins. Klappen, Obstruktion, Ins. Muskelpumpe
** Ursachen: Primäre Klappeninsuffizienz (Varikosis) > postthombotisch > kongenital
** Frauen, 10-50%, Alter
** Ulkus Cruris (1%)
** Schwellungsneigung, Spannungsgefühle, müde Beine, vermehrt Abends
** Stadien:
*** I: Corona phlebectatica, Oedem
*** II: Hautveränderungen, Ekzem, Hypodermitits, Dermatosklerose, Pigementeilagerungen, atrophie Blanche
*** III: Ulkus Cruris (perforans insuffizienz)
** Varikophlebitis vs Thrombophlebitis (sollte abgeklärt werden)
** Therapie:
*** Allgemein: Aktivität, kalt Wasser
*** Kompressions-Therapie (Bandage/Strümpfe, Kurzzigbinden (rigid) vs Langzubinden (elastisch)) + Medikamentöse Therapie (Ödemreduktion, Prophylaxe)
*** Operative Therapie: Verödung (Sklerosierung), Stripping (Phlebeltomie, oberflächlich oder chirurgisch (eg Laser))

== Herzrhythmusstörungen ==
* Grundelemente: Reizleitngssystem, Aktionspotential, EKG
** Unipolare (VR, VF, VL), bipolar (right to Left, right to Left Leg, Left to Left Leg), Brustwandableitungen
** CH: 25mm/s Vorschub, 1 grosses Kästchen = 0.2s, 1 kleines Kästchen = 0.04s
** Bradykadrie (<60, kann auch Physiologisch sein), Tachykardie (>100)
*** Bei Tachykardie Ursache finden (nicht einfach beta-Blocker)
*** Ab 5 sek Stillstand -> Symptome (ua Husten), Präkordialer Faustschlag oft genug
** Schrittmacherzentren: Sinus-Knoten (60-100), AV-Knoten (40-60), Ventrikel (20-40)
*** Negative P-Welle bei ektopem Vorhof Rhytmus
*** Bei aussetzen des SK kann AV-Knoten übeernehmen -> junktionaler Rhytmus, evtl negative P-Welle
** Aktionspotentialphasen beim Herzen:
*** Phase 0: Unterschiedlich je nach Zelle, Myokard/His (Schneller Antieg durch Na-Einstrom), SK/AAVK (langsamer Anstieg durch Ca-Einstrom)
**** Behinderung von Na: langsamere Reizleitungsgeschwindigkeit, QRS wird breiter
*** Phase 1: Öffnen der K-Kanäle?
*** Phase 2: Zusätzlicher Na/Ca-Einstrom um Aktionspotential hoch zu halten
*** Phase 3: Repolaristation über K-Ausstrom
**** Behinderung von K: längere QT-Zeit
*** Phase 4: Leckströme (SK/AVK)
* AV-block
** Bei verlängertem PQ-Intervall (>200 ms)
** Grad I: konstant verlängert
** Grad II: zuhnemende Verlängerung, bis Aussetzter, dann von Begin neu
*** Wenckelbach: zuhnemende Verlängerung, bis Aussetzter, dann von Begin neu -> asymptomatisch, ungefährlich, normaler Vorhof Rhytmus
*** Mobitz: konstant, sporadische Aussetzer -> Abkären
** Grad III: sehr ausgeprägt, ohne Ersatz Rhytmus -> Schrittmacher
* Tachykarde
** Hauptmechanismen:
*** Automaticity: zusätzlicher Impulsgeber
**** Im Vorhof: Sägezähne, Vorhofflattern
***** Typ I: GGU-sinn, 300 Hz, Hf 150 Hz (AV-Knoten)
***** Typ II: U-Sinn, Mikroreentry, Beteiligung der Lungen Venen, Unregelmässige Grundlinie, häufig, Embolie Gefahr, sehr hochfrequent
***** Therapie: Ablationslinie
*** Reentry: Kurzschluss
**** AVK-Reentry (60%): 2 Bahnen im AV-Knoten, schnell nach vorn, langsam nach hinten (längere Refraktärzeit), simmultane Erregung von Vorhof und Kammern, eher Harmlos, Vorhofdilatation
**** AV-Reentry (30%): AVRT = WPW, akzessorische Bahn zwischen Vorhöfe und Ventrikel, fehlender Schutz durch AV-Knoten vor Vorhof Tachykardien, muss abgeklärt werden
***** Sinusrhytmus mit Delta Erhöhung: beide Vorwärts, präexitation
***** Orthodrome AVRT: Rückwerts in der akzessorischen Bahn, ST-Senkung
***** Antidrome AVRT: Rückwerts durch AV-Knoten, breiter QRS
**** Atrial (10%)
*** Triggered: QT Verlängerung
* Kammerrhythmusstörungen: gefährlich, Annahme bis Beweis des GGT
* Pharmakologische Prinzipien
** Änderung der Morphologie des AP
** Antiarrhytmika haben immer das Risiko den Herzrhytmus zu verschlechtern
*** Bradykardien (oft)
*** Reentry
*** Torsade de pointes (TDP)
*** Arrhytmien durch Verschlechterung der Hämodynamik
** Klasse I: Na-Blocker (binden oft während Systole, höhere Wirkung bei Tachykardie)
*** Klasse IA: mittlere Affinität, blockieren auch K (Repolarisation), starke Wirkung, gefährlich (REENTRY und TDP)
*** Klasse IB: tiefe Affinität, Wirkung nur auf Kammer, bei Zelluntergang (Ischämie), sicher
*** Klasse IC: starke Affinität, viel gebraucht, Vorhofflimmern, nur bei Strukturel intakten Herze (Gefahr des REENTRY)
** Klasse II: &beta;-Blocker
** Klasse III: K-Blocker (Repolarisationsverlängerung, gefährlich (TDB), Vorhof und/oder Kammer, systemische NW, viel benutzt, potent)
** Klasse IV: Ca-Antagonist (Durch Niere ausgeschieden, Gefahr des Torsades de pointes)
* Schrittmacher und Kathetertherapie
** Schrittmacher meist unter Schlüsselbein, Leitung venös zu rechtem Herz
** Modus des Schrittmachers: Stimulation/Sensing/Funktionsweise (Dual, Atrial, Ventrikulär)
*** Evtl zuästzliche Sensoren ("R") für Belastung/Stress
** Interne Cardiogene Defibrillatoren (ICD): breite Indikation, ähnlicher aufbau zu SM
*** Möglicherweise Kardioversion getriggert (falls R-Zacke auffindbar -> Vermeiden von Kammerflimmern)
** Chronische Therapie bei Kammer Tachykardie: primäres Risiko für Plötzlicher Herztod
*** Medikamentös: KIII oder KIA mit ICD schutz
*** ICD: nur sekundärer Schutz, schmerzhaft
*** Katheterablation
** Cardiale Resynchronisationstherapie (CRT) mittels biventrikulärer Stimulation (über HKG)
*** HI, Linksschenckel-Block, Steigerung der Effizienz
** Katheterablation bei Vorhofflimmern/flattern, Faszikulärer/Ausflusstrakt Kammertychykardie, AVRT
*** Intrakardiale Ableitunge zu Diagnostik und Lokalisation (4-poliger diagnostischer Katheter)
*** Heute auch 10-poliger (eg Koronarsinus)
*** Ablation mittels Radiofrequent (auch Kryo/Laser), 5-6 mm Durchmesser, 2-3 mm tiefe, teilweise auch Ablationslinien
**** Linker Vorhof kan durch Transseptale Punktion erreicht werden
**** Relative gut erfolgsraten

== Bildgebung ==
* Konventionelle Thoraxradiologie
** Stehend, pa und seitliche