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Infekt und Immunologie

2015-06-15T09:38:30Z

Bloesch: /* Antibiotikatherapie und Resistenzen */

== Klinische Immunologie ==
Siehe auch [[Immunologie]]
=== Fieber ===
* Thermostat im Hypothalamus, zyrkadiene Rhytmen, Morgens 37.2, Nachmittags 37.7
* Hyperthermie: keine Erhöhung des Setpoints, exogene/endogene Wärmeproduktion, gefährlich, Therapie ist Kühlung
* Fieber ist Erhöhung des Setpoints, vorderer Hypothalamus, Prostaglandin E, infektiös/immunologisch/metabolisch/toxisch
** Abwehrreaktion, erhöht Überlebensrate
* Entzündungsreaktion: Fieber, Allgemeinsymtpome, Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe, Akut-Phasen-Proteine (CRP, Ferritin, Fibrinogen), Leukozytose, Lingsverschiebung
* Stadium incrementi: Kältegefühl, Vasokonstriktion, Muskelzittern, Frösteln
* Stadium decremeti: Hitzegefühl, Vasodilatation, Schwitzen
* Messung: Axillär, oral (USA), rektal (Kinder), tympanisch (Spital)
** Unterschiedliche Normwerte, meist 38.3 als Grenzwert für Fieber
* Untershciedliche Formen: Intermittierend, Remittierend, Continua, Periodisch
* Wichtiges Symptome von Krankheiten (auch nicht-infektiöse)
* B-Symptomatik: Unerklärliches Fieber, massiver Nachtschweiss, ungewollter Gewichtsverlust

=== Immundefekte ===
* Zeichen von Immundefekte: Rezidive/häufige Infektionen (Ohren, Sinus, Pneumonie, Abszesse), fehlschlagende AB-Therapie, Gedeihstörung, Persistierende Soor, familiär
* Angeborene Immundefekte (1:1000, Manifestation meist im frühen Kindesalter)
** Angeborene Immunsystem
*** Septische Granulomatose (CGD): defekt der intrazelluläten Abtötung der Infekterreger, Defekt der NADPH-Oxidase (keine H2O2), Extrazelluläre Bakterien (Abszesse, Pneumonien, Sepsis)
**** Therapie: Stammzellentransplantation
*** Kongenitale Neutropenie
*** Leukozytenadhäsionsmangel-Syndrom
*** Komplementdefekte: genetische Defekte, schwere bakterielle Infektionen, SLE, Immunkomplexglomulonephritis, Angioödem
*** MBL-Defekte
*** Genetische Defekte der TLR-Zytokin-vermittelten Inflammation: Gene MyD88 oder IRAK4
** Adaptives Immunsystem
*** Humoreale Defekte (B-Zelldefekte, 50%):
**** Agammglobulinämie (X-Chromosomal,AR)
**** Hypogammaglobulinämie (CVID, Hyper-IgM-Syndrom, selektive IgA-Defizienz, selektive IgG-Subklassen-Defizienz)
***** CVID: 1:10000, Mangel and IgG und IgA/IgM, Krankheitsbeginn meist nach 2J, schwache Impfantwort, rezidivierende Bakterielle Infekte (ORL), AIE (erhöhte Reizung)
****** Immunglobulin-Ersatztherapie, i.v. oder s.c.
***** Selektive IgA-Defizienz: 1:700, ähnlich wie CVID, mehr GIT
*** Zelluläre Defekte:
**** T-Zelldefekte (10%)
*** Kombinierte Defekte:
**** Schwere kombinierte Immundefekte (SCID): XR oder AR, Immunologische Dysregulation, < 2000 Lymphozyten/ul (bei Kinder)
***** Stammzelltransplantation als mögliche Therapie, so früh wie möglich
*** Störung der Immunregulation:
**** IPEX (FOXP3-Gen)
**** ALPS (eg Fas-Gen)
**** APECED (AIRE-Gen)
*** Komplexe Defekte mit Malformationen und Systemstörungen:
**** DiGeorge-Syndrom (Fehlen von Thymus/Nebenschilddrüse)
**** Wiskott-Aldrich-Syndrom
**** Chediak-Higashi-Syndrom
**** DNA-Reparatur-Defekte
**** Hyper-IgE-Syndrom: Trias (Ekzem, Haut Abszesse, Pneumonien), keine kausale Therapie, AB Prophylaxe
***** Auffällige Gesichtszüge: Prminente Stirn, weiter Augenabstand, breite Nasenwurzel, Milde Prognathie, Gesichtsasymmetrie, Kraniosynostose
**** kongenitale Asplenie
* Erworbene Immundefekte
** HIV/AIDS
** Andere: Immunsuppressiva, Radio, Chemo, Malignome, Unterernährung, DM, Leberzellinsuffizienz, Splenektomie

=== Systemischer Lupus Erythematodes ===
* Siehe auch [[Bewegungsapparat#Kollagenosen]]
* Systemische AIE, 90% Frauen im gebährfähigen Alter
* RF: Genetisch, Umweltfaktoren (UV, Infektionen (CMV/EBV, Mimikry)), Immunologische Faktoren (AAK, Immunkomplexe, Komplementaktivierung, IFNa)
* Formen: kutaner LE, SLE, medi. SLE, sek. SLE bei Kollagenosen, neonataler LE
* Allgemeinsymptome (95%, Mudügkeit, Fieber), Bewegungsapparat (95%, Arthralgie, Myalgien, Polyarthritis), Blut (85%, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Splenomegalie), Haut/Mukosa (80%, Photosensitivität, Schmetterlingserythem, Aphten, Alopezie, diskoides Erythem), Nervensystem (60%), Herz/Lunge (60%), Niere (40%), GIT (40%)
* Antinukleäre Antikörper (ANA):
** AAK gegen Zellkernbestandteile, viele Unterschiedliche, unterschiedliche Muster in der indirekte IF
** SLE, Medi. SLE, Sjögren, Mischkollagenose, Polymyositis/Dermatomyositis, Sklerodermie, systemische Sklerose, AI-Hepatitis, PBC
** Anti-dsDNA -> SLE (typisch!)
** Anti-Histon -> SLE, medi. SLE
** Anti-SS-A (Ro) -> Sjögren, SLE
** Anti-SS-B (La) -> Sjögren, SLE
** Anti-Sm -> SLE
** Anti-U1-RNP -> SLE, MCTD
** Anti-Scl-70 -> Sklerodermine, selten SLE
** Anti-Zentromer -> systemische Sklerose, PBC
** Anti-Jo-1 -> Polymyositis/Dermatomyositis, andere
* Therapie: Milde Immunsupression, zunehmend mit Schwere
* LE-spezifische Hautveränderungen:
** Akuter kutaner LE (= SLE): Schmetterlingserythem, makulo-papulöse Exantheme an Brust und Rücken, keratotische Plaques an der Dorsalseite der Finger
** Subakuter kutaner LE (=SCLE): rote schuppige Plaques häufig an sonnenexponierten Stellen (Photosensitivität)
** Chronisch (diskoider) kutaner LE (= Diskoidaler LE = DLE): diskoide schuppende rote Plaques mit zentraler Atrophie (oft in Gesicht, Schleimhautbefall auch möglich)
** Häufigste von LE unabhängige Hautveränderungen bei Patienten mit LE: Rosacea (Pusteln, evtl auch über Nasenrücken)

=== Sklerodermie und Myositiden ===
* Gehören zu den Kollagenosen
* Sklerodermie = Systemische Skerose: Fibrotische Erkrankung der Haut und der inneren Organe mit Gefässveränderungen
** Frauen, 40J, 1:100000, Zusammenspiel zwischen vaskulären Veränderungen und Profibrotische Zytokine (-> Aktivierung von Fibroblasten, Synthese und Akkumulation von ECM)
** ANA (Anti-centromer, anti-Scl-70, Anti-RNA-Polymerase-III)
** Symptome:
*** Ödematöses Frühstadium (geschwollene Finger, kein Ödem, nicht eindrückbar), Fibrose von Distal nach Proximal, Sekundäre Gelenkontrakturen, tw Pigmentierungsstörung
*** Gesichsthaut: frühbeteiligung, reduzierte Mundöffnung, Tabaksbeutelmund, Verkürzte Zungenbändchen
*** Verkalkungen der Haut (Calcinosis cutis), Ulzera wegen Durchblutungsstörungen (Finger), tw Nekrosen, Teleangieaktisien (Erweiterung kleinster Gefässe, Kosmetisch)
*** Raynaud: klassisches Frühstadium, anfallsartig (<20min), tricolor Phänomen, 4% Prävalenz bei Gesunden, über 90% bei SSc
**** Immer abklären: AAK, Kapillarmikroskopie, Sklerodermie unwahrscheinlich falls beide Tests negativ)
*** Nagelfalz-Kapillarmikroskopie: frühdiagnostik, Mikroangiopathe (Verminderung der Dichte, Riesenkapillaren, Bizarre Formen, Avaskuläre Felder)
*** Befall innerer Organ:
**** GIT: Motilitätsstörungen, Reflux, Stuhlinkontinenz
**** Lunge: Basale Lungenfibrose, Prognostisch wichtig, Pulmonal-arterielle Hypertonie (schlechte Prognose)
**** Niere: Akute renale Krise (spezifisch für SSc), Nierenversagen, Notfall
**** Muskel (Myositis), Gelenke (Arthritiden), Herz (Perikarditis, Rhythmusstörungen)
** Formen:
*** Lokalisierte Sklerodermie = Zirkumskripte Sklerodermie -> Dermatologie
**** Morphea (54%): lokalisierte vs generalisierte Form (Panmorphea)
**** Lineäre Sklerodermie (46%): Bandförmig ("en coup de sabre") -> Kann Verformungen ervorrufen
*** Systemisch Sklerose
**** ACR-Kriterien: Symmetrische Sklerodermie proximal der Metakarpophalagealgelenke oder 2 von Nebenkritereien (Skerodaktylie, Grübchenförmige Narben, der distalen Finger, bilaterale basale Lungenfibrose)
**** Limitiert (Anti-Centromer): Hautbefall, distal Ellbogen, Raynaud, Sklerodaktylie, Akrosklerose, CREST-Syndrom (Calcinose, Raynaud, Esophagus-Dysmotilität, Sklerodaktylie, Teleangiekatesen)
**** Diffus (ANA, Anti-Scl): Hautfibrose, proximal Ellbogen, befällt häufiger innere Organe, rasch progredient, Stammbetont, zusätzlich Störungen (Haare, Pigemente)
** Therapie: gegen Fibrose keine gesicherte Therapie, Immunsuppressiva bei entzündlichem Frühstadium der diffusen Typs, Spez. Therapie für Organmanifestationen
* Polymyositis, Dermatomyositis (falls Haut betroffen)
** Frauen, 4:1'000'000
** Klassifikationkriterien (Abweichungen möglich): Symmetrische proximale Muskelschwäche, Myositis (Biopsie), Muskelenzyme erhöht, EMG-Veränderungen, Typische Hautmanifestationen
** Formen: Adulte Polymyositis/Dermatomyositis, Myositis im Kindesalter, Overlap Kollagenosen, Myositis bei Tumore
** Symptome:
*** Muskelschwäche: Leitsymptom, proximal, symmetrisch, "Aufstehen vom Stuhl", "Haare kämmen", "Treppen steigen", -> Rohlstuhl
*** Muskelschmerzen (seltener, Muskelkateähnlich, Tage-Monate), AS, lanjähriger Verlauf (-> Muskelatrophie)
*** Schwere Verläufe (sehr untershc.): Nackenflexoren, proximale Dysphagie, Heiserkeit, Myokarditis (oft betroffen aber selten relevant), Atemhilfsmuskulatur
** Labor: Muskelenzyme (CK, Myoglobin, AST, ALT, LDH, Aldolase), Entzündungsparameter (BSR, CRP), AAK (ANA, Anti Jo-1, Anti Mi-2 (Dermatomyositis))
** Untersuchungen: Standardisierte Muskelkrafttest, MRI mit "patchy" Läsionen von KM, EMG, Muskelbiopsie
** Hautbefall bei Dermatomyositis:
*** Gottron's Papeln (Pathogmonisch, MCP, PIP, DIP), Gottron's Zeichen (Pathogmonisch, Streckseite anderer Gelenke)
*** Heliotropes Erythem (Charakteristisch, Gesicht, Augenlieder), Photosensitivität (Charakteristisch, Schal-Zeichen, V-Zeichen)
*** Calcinosis cutis (v.a. bei juvenilen Fälle), Kapillarmikroskopie gleich wie Sklerodermie, Poikiloderma atrophicans vasculare
*** Es gibt auch eine Amyopatische DM: Hautveränderungen ohne Muskelbefall (>2 J)
** Lungenbefall: Dyspnoe, Alveolitis, interstitielle Fibrose, Restriktion
** Weitere Beteiligungen: Arthralgien, Rhythmusstörungen, HI, GIT-Motilitätsstörungen, Raynaud, Vaskulitis
** Vorallem Dermatomyositis ist Tumor-assoziert (bis zu 50%): Gynäkologische, Lunge, Lymphome
** Therapie: Kortikosteroide, andere Immunsuppressiva, Hydoxychloroquin (Dermatomyositis), evtl Intravenöse Immunglobuline, Physio, gute Verlaufskontrolle

=== Fiebersyndrome und Autoinflammatorisch Krankheiten ===
* FUO (Fever of unknown origin)
** Körpertemperatur > 38.3, über 3 Woche, keine Diagnose, min 1 Woche stationär im Spital
** Ursachen
*** Infektionen
*** Nicht-Infektiöse, etnzündliche Erkrankung: adulter Morbus Still, Kollagenose, RA, Vaskulitiden, Sarkoidaose, autoinflammatorische Syndrom
*** Malignome
*** Medikamente
* Adulter Morbus Still: zwei krankheitgipfel (16-26 und 30-48), häufiger in Asien, Genetik und immunologische Faktoren (IL-18, IL-1b, TNF, IL-6, Makrophagen, Histozyten)
** Fieber (immer), Myalgien, Arthralgien, Arthritiden, Exanthem, Lymphadenopathie, Halsschmerzen, AK negativ, neutrophilie, erhöhung der Leberwerte, BSG, CRP, Ferritin
** Glukokortikoide, andere Immunsupressiva
* Sarkoidose: systemische entzündliche Erkrankung, nicht-verkäsende Granulome, <40J
** Tw asymptomatisch, Lymphadenpathie, interstitielle Lungenerkrankung, Leberbeteiligung, Erythema nodosum (pingpong-ball gross, Schmerzhaft), anteriore Uveitis, ..., Löfgren-Syndrom (bessere Prognose)
** Diagnose: Anamnese, Klinik, Blutchemie (Etnzündungsparameter, Ausschluss, keine AK), Thorax Rx
** Stadien (Lunge): hiläre Adenopathie (I), hiläre Adenopathie mit Lungeninfiltrate (II), Lungeninfiltrate ohne Adenopathie (III), fibrotische umbau (IV)
** Schlechte Prognose falls späte Erkrankung, dunkle Hautfarbe, lange Symptomatisch, Splenomegalie, starker Lungenbefall
** Therapie: expektativ, schwerer befall -> Glukokortikoide, TNF-blocker, MTX, AZA
* Autoinflammatorisches Syndrom (incl fam. Mittelmeer Fieber)
** Überraktion der Entzündungsreaktion, keine AAK, keine autoreaktive T-Zellen, Mutation im MEFV-Gen (kodiert für Pyrin welches Inflammasom unterdrückt), AR
** Fieber während 12-72h + Serositis (95%), Arthritis (50%), Erysipel (10%), Kopfschmerzen, Myalgien, Skrotalschmerz
** Leukozytose, BSG, CRP
** Komplikationen: Amyloidose (50% falls nicht behandelt)
** Therapie: Colchicin

=== Transplantationsimmunologie ===
* Autolog vs Syngen vs Allogen vs Xenogen
* Solide Organe (Niere, Pankreas, Leber, Herz, Lunge, ...), Bluttransfusion, Knochenmarktransplantation
* Anfangs nur Steroide, Ermöglichung durch Azathioprin, Starke Verbesserung durch Cyclosporin (1983)
* Abstossung: meist als Antowrt gegen Allo-MHC-Moleküle
** Hyperakut: Ohne Sensibilisierung
** Akut: Sensibilisierung, Humorale und Zelluläre Antwort
** Chronich: Am häufigsten, langsam, low-grade Entzündung, Fibrosierung
* MHC: 2 Allele, T-Zellen sind auf diese getrimmt
** Klasse I (A,B,C)
** Klasse II (DR,DQ,DP)
** Transplantat-Verträglichkeit: wieviel der 12 HLA-Allele sind gleich
*** Zusätzlich auch Blutgruppe, Identifikation von Panel-Reaktiven-AK und von Donor-Spezifischen-AK (Hyperakut Reaktion)
* Erhöhte Sensibilisierung auf Alloantigene: SS, Transfusionen, Vorherige Transplantation, Stimulation des Immunsystems (AIE, Impfung, Infektion)
* Zusätzlich erhöhte Abstossung bei Jungen Empfänger und Alten Spender, bei erhöhter Ischämiezeit oder bei schlechter Kompliance

=== Exantheme und Arzenimittelallergien ===
* Exanthem = Ausschlag (nicht chronisch)
** Anfallsweise auftretend, oft generalisisiert, Haut und Schleimhaut (Enanthem)
** Formen:
*** Makulös: fleckförmig
*** Makulopapulös: knotig-fleckig (erhaben)
*** Urtikariell: quadelförmig
*** Vesikulös: bläschen
*** Lechnoid: plaque-artig
** Aetiologien:
*** Infektiös: eg Röteln, Masern, Adenovirus, Varizellen, denke an STD (eg Lues),
*** Allergisch
*** Medikamentös
*** Unklare Genese
* Arzneimittelexanthem (AME)
** 94% aller Hautreaktionen, > 30% AB (Aminopenizilline, Trimetoprim, Sulfonamide, Cephalosporine, Makrolide, Penizillin G, ...), Muskelrelaxatien, Heparinpräparate, Insuline
*** Meist nur auf einzelne Gruppen (Kreuzreaktivitäten, nicht auf "Alle"), mögliche Desensibilisierung bei Allergien (Typ-I-Reaktionen, nur bei Dauergabe)
** Oft Palmo-plantar
** Fixes toxisches AME: Schmerzen, tw bullöse Form
** Kokarden (Zielscheibenförmig): sehr spezifisch
** Erythema exsudativa multiforme: minor-Typ ohne Schleimhaut Beteiligung (oft postherpetisch), major-Typ mit SH-Beteiligung (Hospitalisierung)
** Toxisch-epidermale Nekrolyse: sehr gefährlich, Apoptose von Keratinozyten, Nikosky-Phänome (abstreifbare Haut), Hospitalisation
*** Scorten-Score: Alter, neoplsaie, Tachykardie, Fläche der Abstreifbaren Haut, Serum Urea, Serum Glukose, Bikarbonat
** Zusätzliche tw noch Angioödem (je nach lokalisation auch gefählrich)
** Hautiopsie neben Pappeln
** DRESS (Drug-related Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms): Bluteosinophilie, Leberbeteiligung, bis 60% der AME
*** Sulfonamide, Antimalarika, Betalaktam-AB, Antiepileptika
** Zeitanamnese wichtig, AME meist erst nach 5-14 T (Therapie evtl weiterführen), bei Allergien 1-2 T (Therapie stop)
** Tests:
*** Prick-Test (Achtung bei hoch-sensitiven Menschen)
*** CAP-FEIA (RAST): Nachweis von zirkulierenden spez. IgE (hauptsächlich für Penicillin)
*** Lymphozytenstimulationstest: eher schlecht
*** Flow-CAST: Nachweis der Leukotrienfreisetzung in Erprobung (eher kompliziert)

== Infektiologie und Mikrobiologie ==

=== Bakteriämie, SIRS, Sepsis ===
* Erregernachweis direkt (Mikrosk., Kultur, Antigennachweis, Molekulargen., Kolonisation vs Infektion) oder indirekt (Serologie, akut vs chronisch vs abgeheilt)
** Blutkulturen: immer mehrere, falls alle pos. verdacht auf intravaskulärer Infekt
* Oberflächen Kolonisation (oft vorhanden), eindringen der Erreger, Lokale Infektion, Bakteriämie, Dissemination
** Septische Metastasen: Haut, Gehirn, Niere, Endokard, Lunge, Knochen, Subkutanegewebe, Gelenke, Meninge, Peritoneum
* Bakteriämie: lebende Bakterien im Blut (nachgewiesen), relativ natürlich während Infektion, falls länger Anzeichen für schwere Infektion
** 10% der Blutkulturen sind positiv, nosokomial 10-30% Letalität, 10% aller Todesfälle
** Ursache:
*** Intravaskuläre Infektion: infektiöse Endokarditis, mykotische Aneurysmen (pilzförmig, Schädigung der Arterienwand), septische Thrombose (oft verpasst), Katheterinfektion
*** Extravaskuläre Infektion: Organische Infektion mit Blutinvasion (Respirationstrakt, Harnwege, Abdomen, Haut- und Weichteil, Wunden), Bakteriämie abhängig von Menge und Invasivität
** Formen:
*** Transient: wenige Minuten, Zahneingriffe, Endoskopien, häufig
*** Kontinuirlich: Blutkulturen über Stunden positiv, Endokarditis, mykotisches Aneurysma, Katheterinfektion
*** Intemittierende: unregelmässiges gelangen in Blut, Pneumonie, Pyelonephritis, Gallenwegsinfektionen, Intraabdominale Abszesse
* SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
** Antwort auf infektöse oder nicht-infektiöse Ursachen (Pankreatitis, Vernrennungen, Trauma)
** Min 2 von:
*** Temperatur (>38, < 36)
*** HF > 90
*** AF > 20 oder PaCO2 < 4.3
*** Leukozyten > 12'000 oder < 4'000 oder 10% bandförmig
** Sehr Sensitiv aber sehr unspezifisch ggü gefähliche Zustände, fast jeder Patient hat SIRS
* Sepsis
** SIRS + Infektion (mikrobiologisch oder klinisch)
** Physiologische Konsequent einer schweren Infektion
** Klinik: Fieber, Hypothermie, Frösteln, Schüttelfrost, Tachypnoe, Hautläsionen, Bewusstseinsänderungen, Leukozytose
*** Hautmanifestationen: Splitterförmige subunguale Blutungen, Oslter Knötchen (palpierbar), kleiner Hämorrhagischer Infarkt, Janeway Läsionen, Petechien
** Komplikationen: Hypotension, Blutungen, DIC, Linksverschiebung, Eosinopenie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Organversagen, septische Metastasen
** RF: Patientenfaktor, Chirurgie, Genetik, Iatrogen, Spital, Epidemiologie
** Schwere Sepsis: Sepsis + Organdysfunktion (Hypotension (<90 mmHg, -40mmHg, oder mittl. art. Druck < 60mmHg) oder Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Bewusstseinveränderung))
** Septischer Schock: Schwere Sepsis + arterielle Hypotension trotz adequater Flüssigkeitszufuhr
** Pathogenese: Entzündungsmediatoren -> Hypothalamus/Endothelzellen/Gefässwand -> Hypoxämie
*** Zytokine (eg TNFa), Interleukine, Chemokine, Interferone, Colony-Stimulation Factors (CSF)
*** GGW zwischen hyperaktivierung (->Sepsis) und hypoaktivierung wichtig
** Häufige Erreger:
*** Gram positiv (45%): Staph. aureus oder epidermidis, orale Strept, Strept pyogenes, Pneumokokken, Enterokokken, Strept. bovis, clostridium perfringens
*** Gram negativ (40%, hauptsächlich aus GIT): E. coli, Pseudomona aer., Klebsiellen, Enterobacter spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Salmonella spp.
** Bakterielle Komponenten (PAMPs): Erkennung vorallem auf Leukozyten (eg durch den TLR oder CD14)
*** Zellwandstrukturen: Endotoxin (G-), Peptidogylkane, Lipoteichosäure (G+)
*** Porenbildende Exotoxine: a-Hämolysin, Streptolysin-O, E. coli Hämolysin
*** Superantigene: Toxic Shock Syndrom Toxin 1, Enterotoxin, PSE (pyrogenes Streptokokken-Exotoxine)
*** Enzyme: Proteasen, Phospholipase C
** Therapie: Kontrolle des Infektfokus, Kreislaufunterstützung, Atemunterstützung, evtl Steroide, evtl aktiviertes Protein C, evtl Nierenersatzverfahren
*** So schnell wie möglich mit empirischer Therapie anfangen (Epidemiologie abhängig), sobald Diagnose gezielt
**** Community: Amoxycillin-Clavulansäure +- Aminglykosid
**** Nosokomial/Immunkompromiert: oft Resistenz Problem, Breitspektrum AB
* Meningitis: oft bei Kleinkinder, disseminerte intravasale Gerinnung, Schock, bei Verdacht -> Rocephin
* Immundefizente Menschen:
** Neutropenie: RF für Infektionen ab < 500 Neutrophile/ul (+ Dauer), Neutropenie + Fieber -> AB
*** Zusätzliche Infektionen durch opportunische Erreger (auch Herpes, Candida, Aspergillus)

=== Infektionen von Fremdmaterial ===
* Implantate (eg Ventrikelshunt, Herzklappen, Prothesen, Stents, Osetosynthesematerial) oder Fremdkörper mit Verbindung zur Aussenwelt (v. Kathether, Blasenkatheter, Drainage, ...)
* Infekt wahrsch. 1-4%, hoch bei Ventrikelshunt
* Rifampicin kann Biofilme penetrieren
* Faktoren: Beschaffenheit der Oberfläche, bakterielle Adhärenzfaktoren
** Höhere Anfälligkeit bei beschädigten Oberflächen (eg nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis)
** Adhärenzfaktoren: Clumping-factor, Koagulase, Fibronectin binding protein
*** Gute Adhäsion: Enterokokken > Streptocuccus viridans > SA > Staph. epidermidis > Pseudomonas aer.
* Biofilm: strukturierte Gemeinschaft von Bakterien, selbstproduziert Polymatrix, aud innerten Oberfläche oder lebendem Gewebe
** Ermöglichung von Interaktion (Nutrition, Signalaustausch)
** Verminderte Empfindlichkeit ggü AB, verminderte Exposition ggü IS, untersch. Mikrohabitate, angepasste biologische Eigenschaften im Biofilm
* Erregerspektrum: Normalflora + Exogen + septische Metastasen
** Gelenksprothesen: staph. epodemidis/aureus, peptostreptococcus spp, Streptokokken, Proprionibacterium acnes
** Vaskuläre Grafts: staph. epodemidis/aureus, bacteroides, Prevotella
** Ventrikelshunts: staph. epodemidis/aureus, coryneforme Bakterien
** Herzklappen: staph. epodemidis/aureus, orale Streptokokken, Enterokokken
* I.v. Katherer: Hautkeime (staph. epodemidis/aureus sehr oft), tw gerötet um Katheter Eintrittsstelle, tw eitrig, Kulturen der Katheterspitze
** Therapie: Entfernung, Erregerspez.
* Blasenkatheter: Darmkeime (e. coli, Enterokokken, Candida, Pseudomonaden)
* Gelenkrsprotheseninfektion:
** Symptome: Gelenksschmerzen, Fieber, periartikuläre Schwellung, Wundinfektion/kutane Fistel
** Komplikationen: Prothesenlockerung, Bakteriämie
** Früh (oft aggressive Hautkeime, SA) vs verzögerte (langsame Hautkeime, Staph. Corynebacterium, Proprionibacterium) vs spät (SA am häufigsten)
** Streuherde: Haut/Weichteile (48%), Zähne (14%), Harnwege (14%), Atemwege (14%)
** Therapie: oft Ausbau, nicht-operativ nur falls sehr frühzeitig und gezielt, Kombinationstherapie oft mit Rifampicin (nie allein, sehr rasche Resistenzentwicklung)

=== Zeckenassozierte Infektionen ===
* Je nach land untersch. krankheiten möglich
* Zecken: Stich, mit Pincette wegziehen, falls Rest drin bleibt kommt er oft von selber raus
* Lyme Borreliose
** 20-50% der Zecken in CH sind infisziert, ~1% Ansteckungsgefahr bei Zeckenstich, meist persistierend falls unbehandelt
** Erythema Migrans = klinische Diagnose, oftmals Serologie noch unauffällig
** Borrelia spp., 30 versch. immunogene Proteine incl. 3 Oberflächenproteine (Osp A-C)
** Borrelia burgdorferi sensu lato
*** B burgdorferi senus stricto: USA (Europa), häufiger Athritis
*** B afzelii: Eurasien, häufiger kutane Manifestationen, milder
*** B garinii: Eurasien, häufiger serologische Manifestationen
** Stadien (Monate)
*** I (0-1): Erythema migrans (70%), oft ein Läsion, oft milde Allgemeinsymptome, tw regionäre Lymphadenitis
*** II (1-6): Sekundäre Hautläsionen, neurologische/muskuloskeletale/kardiale Manifestation, Allgemeinsymptome, tw generalisierte Lymphadenopathie
**** Meningitis, Fazialisparese, Kraniale Neuritis, Radikuloneuritis, wandernde muskulpskeletalle Schmerzen, Arthritis Attacken (oft Knie), AV-Block
*** III (6-...): Acrodermatitis chronica atrophicans, Arthritis (länger, chronisch, vorallem mono in grossen Gelenke), Enzephalopathie, Polyneuropathie, Leukoenzephalitis
** Diagnose: Anamnese + Klinik oft genug
*** Zusätzlich: Serologie (Suchtest sensitiv, Immunoblot spez., tw Kreuzreaktionen), PCR (Gelenkflüssigkeit), keine Kulturen
** Therapie: unterschiedliche AB möglich (Amoxicillin, Doxycyclin, Cefuroxim, Ceftriaxon), lang
*** Prognose gut bei früher Therapie, Symptome tw bis zu 6 mo länger
* Erlichiose: Intrazelluläre Bakterien, AS, leicht Hepatitis, Befall von Monozyten oder Granulozyten (Anaplasma chaffeensis (USA) oder phagocytophila (EU))
* FSME: Fieber, AS, tw zweigipfliger Verlauf, Meningoencephalitis, definierte Endemiegebiet, schlechte Prognose, Kinder werden weniger Krank, Impfung
** Ansteckungsgefahr in Endemiegebiet 1:100 bei Stich
* Babesiose: Intraerythrozytäre Protozoen, Babesia divergens (EU, oft bei splenektomierte Patienten), fieberhaftes krankheitsbild, Anämie
* Andere Erreger: Rickettsia helvetica, Neoehrlichichia mikurensis
* Doppelinfektion nach Zeckenstich möglich

=== Fieber bei Tropenreisenden ===
* Meist ubiquitäre Erreger, öfters Nahrungsmittel, Freizeitaktivitäten, nicht immer zwingend mit Reise assoziert, auch nicht-infektiös, Medikamente, dencke auch an STD
* Problem der zunehmend Mobilität -> Verschleppung und Verbreitung von Krankheiten -> "Emerging Infections"
* Lebensbedrohliche Krankheiten: Malaria, Typhus, Hämorrhagisches Fieber, Amöbenabszess der Leber, Meningitis, Enzephalitis, Endokarditis, Diphterie, Tetanus, Rabies, Intoxikationen
* Malaria:
** Immer suchen bei Fieber (+ Diarrhoe)
** Typen: Falciparum (am gefährlichsten und Berechenbarsten, keine Schlafform), vivax, ovale, malariae
** Unterschiedliche Formen incl Hypnozoiten (Schlafform in Leber -> Rezidive)
** Klinik: unspezifisch, initial nicht zyklisch, Reisediarrhoe, Grippeähnlichesymptome (meist vor Fieber), starke Fieberanfälle
** Diagnostik: Blutausstrich, Dicker Tropfen, Antigen-Schnelltest, Menge wichtig für Therapie (> 2% -> Hospitalisation)
** Therapie vivax/ovale: Chloroquin, Primaquin für Hypnozoiten
** Therapie falciparum: Mefloquin(Lariam)/Arthemter&Lumefantrin(Riamet)/Atovaquone&Proguanil(Malorone) falls leicht, sonst Chinin + Doxycyclin oder Clindamycin
** Zunehmende Resistenz
** Ultima ratio: Bluttransfusion
** Prophylaxe -> regionale Empfehlungen
* Dengue:
** Serologie: IgM schwach sensitiv (oft Kreuzreaktion), IgG sehr spezifisch (aber Konvertion tw spät)
** Mensch als Reservoir, Vector (aedes aegypti, zunehmende Verbreitung), Tropen/Städte, Therapie symptomatisch, weltweit zunehmend
** Starke Grippensymtpome, Magendarmbeschwerden, makulöpapulöses Exanthem, Petechien, Blutungen, Thrombozytopenie, Leukopenie
** Komplikatione (hohe Letalität): Hämorrhagische Fieber, Dengue-Schock-Syndrom
* Amöben: Protozoen, entamoeba histlytica, Throphozoiten in Gewebe (eg Amoebenabszess, Metronidazol), Zysten im Darmlumen (Paromomycin, diloxanide furoate)
* Zeckenstiche: andere krnakheiten im Ausland, eg Ricketsia africae (Mittelmeer-Zeckenfleckfieber, oft "cluster" Stiche, milde Erkrankung, Eschar (nekrotisierende Hautläsion mit rotem Rand, "Tâche noire"))

=== Herpes Viren ===
* Spezialisiert auf Langzeitinfektionen des Menschen, Primoinfekt oft asymptomatisch, Latenz, tw Bläschen bildend, Reaktivierungen, Kontakttransmission (oral, genital)
* Herpes Simplex Typ 1(HSV-1, L: trigeminus Ganglien): Lippen, Finger, Haut
* Herpes Simplex Typ 2(HSV-2, L: sakrale Ganglien): Genitalien, Perianal
* Varicella-Zoster Virus (VZV, L: Neurone, dorsale Wurzeln): Thorax, Gesicht
* Zytomegalie-Virus (CMV, L: Monozyten/Lymphozyten/Epithel)
** Hohe Prävalenz >50%, oft subklinisch ähnlich zu EBV, lebenslang latente oder persistierende Infektion
** Bei immunsuprimierten stärkeres Krankheitsbild, Virämie, Malaise, Fieber, Lymph-/Thrombozytopenie, Organinvasiv (Chorioretinitis, Hepatitis, Pneumonitis, Oesophagus-Magenulcerosa, Kolitis, Polyradikulopathie
** Erhöht Gefahr nach Organtransplatnation oder nach ungefilterten LkZ-haltige Blutprodukte, insb. bei D+/R-
* Epstein-Barr-Virus (EBV, L: B-Lymphozyten): Mononukleose, Pfeiferisches Drüsenfieber
** IZ 4-6 wo, Fierber, Halsschmerzen, exsudative Tonsillopharyngitis (ähnlich Strept), Zervikale Lymphadenopathie, tw Spleno-/Hepatomegalie, mehrere Wochen dauernd, milder bei Kinder, seltene Neurologische Komplikationen
** Blutbild mit lymphozytose mit atypische Formen ("large unidentified cells"), Monospot (Test mit heterophilen AK), Serologie
** 15-20% sind oropharyngeale Langzeitträger
** Mononukleose + Amoxycillin -> Arzenimittelexanthem
** Assoziert mit Burkitt Lymphom (Tropen) und Nasopharyngealer karzinom (China), evtl Auslöser für multiple Sklerose
* Humanes Herpes Virus 6 (HHV-6, L: T-Lymphozyten): Exanthem subitum (Roseola infantum, Dreitagefieber)
* Humanes Herpes Virus 7 (HHV-7, L: T-Lymphozyten): Exanthem subitum (Roseola infantum, Dreitagefieber)
* Humanes Herpes Virus 8 (HHV-8, L: T/B-Lymphozyten): assoziert mit Karposisarkom
* Anti-Herpes Medikamente:
** HSV: Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir
** CMV: Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir

=== HIV Infektion ===
* 1981 entdeckt, Mortalität/Inzidenz hat sehr stark abgenommen, ab 1996 gute Therapie (3TC, Saquinavir, Ritonavir)
* 0.8% Prävalent, regional sehr unterschiedlich, etwa 1/4 auf ART (Weltweit, 1/2 wäre geeignet)
* Verlauf:
** Akute Infektion: oft Grippenähnlich, CTL und AK steigen, Virus Peak
** Asymptomatisch Infektion: kann lange dauern (bis 10 Jahre), sinkende CD4, steigende AK/Virus
** Symptomatisch Infektion: AIDS, CD4 zu tief < 200, Dekompensation
* Survival ohne Therapie 50% nach 12J tot
* AIDS: HIV + Aids-definierende opportunistische Krankheiten
** 50% innerhalb von 10 Jahre
* Start der ART abhängig von CD4/Viral-load (hat auch NW und ist teuer)
** Unterschiedliche Angriffspunkte im Viralen Zyklus
** Erwägen ab 500, empfehlen ab 350
** Mit der Zeit oft Zuhname der Anzahl Medikamente (Therapie-Versagen)
** Grundprinzip: 3 potente Medikamente die gut interagieren, wichtig gegen Resistenzen
** Bei richtiger Therapie ist Viruslast innerhalb von 3 mo nicht mehr nachweisbar
** Lebenslange Therapie (viren permanent in latentem Stadium -> Lymphgewebe), Oft Compliance Problem
** Substanzgruppen
*** Entryinhibitoren (CCR5-Antagonisten)
*** Entryinhibitoren (Fusionsinhibitoren)
*** NtRTI (nukleotidische reverse Trankriptase Inhibitoren)
*** NRTI (nukleosidische reverse Trankriptase Inhibitoren): NW (Knochemarksdepression, Neuropathie, Pankreatitis, Abdominalbeschwerden, Latazidose)
*** NNRTI (nicht nukleosidische reverse Transkriptase Inhibitonren): NW (Exantheme, Hepatitis, Zentralnervös NW)
*** PI (Protease Inhibitoren): NW (GIT-Beschwerden, Hyperbilirubinämie, Nephrolithiasis, Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie, DM 2, Lipodystrophie)
*** Integrase Inhibitoren
** Wichtige NW: Lipodystrophie (Atrophie, Akkumulation von viszeralem Fett), Hyperlipidämie, Glukose Intoleranz
*** Atherosklerose als grosses Problem
** Komplizierte Medikamenten Interaktion (Ritonavir oft benutzt um Wirkung zu erhöhen wegen CYP450 3/4 Block, geringerer Effekt von Methadon)
** Bei richtig supprimiertem Virus ist wahrscheinlichkeit zur Resistenz Entwicklung geringer (tiefe Zahl), Compliance wichtig
** Heute relativ wenige Pillen (Kombo)
** "Treatment for Prevention": Heute ist ein Patient unter antiretorviralen Therapie sexuell nicht inektiös
* Akute HIV Infektion: ASm Fieber, Angina-ähnlich, Stammbetontes makulopapulöses Exanthem, Aphten/Ulcera im Mund und Genital
** "Aids-Test": AK-Test, meist erst nach 3 Mo, sehr spezifisch
** "Kombo-Test": Antigen + AK Test, tw schon vor 3 Mo, aber noch nicht sicher
* Komplikationen bei HIV Infektion
** Zelluläre Immundeffizienz ab 200 CD4/ul
** CDC Klassifikation: A-B-C je nach Infekt (C siehe unten, B eg Mundsoor oder orale Leukoplakie), 1-2-3 je nach CD4-Zahl (>500, >200, <200)
** AIDS Infektionen und Malignome:
*** Candidiasis der bronche/Trachea/Lunge/Ösophagus, extrapulmonale Coccidioidomykose, extrapulmonal Kryptokokken, Kryptosporiden (chronische intestinal), Zytomegalievirus (breiter als Leber, Milz, LK), HIV-Encephalomathie, chronisch Herpes Simplex, extrapulmonale Histoplasmose, chronisch intestinale Isosporiasus, Mykobakterien, Pneumozystis Carinii (Pneumonie), Rezidivierende Pneumonie, progressive multifokale Leukoencephalopathie, Salmonellen Sepsis, Gehirn Toxoplasmose, Waisting Syndrom wegen HIV
*** Zervixkarzinom, Kaposisarkom, Lymphom (Burkitt, immunoblastisch oder primär im Gehirn)
** 4 häufigsten akute lebensbedrohliche Infektionen
*** Pneumocystis carinii/jiroveci Pneumonie (Pilz): Husten, Fieber, Atemnot, erhöhtes LDH, Thorax Rx, Sputum, BAL, Cotrimoxazol
*** Zerebrale Toxoplasmose (Protozoo): fokale neur. Ausfälle, CT/MRI, keine Serologie, Sulfadiazin
*** Kryptokokkose (Pilz): unspezifisch, Fieber, kein Meningismus, Blut/Liquor, Amphotericin, Fluconazol
*** Zytomegalie Chorioretinitis: Sehstörungen, Fundoskopie
** Tuberkulosis: nicht vergessen
** Bartonella hendelae: Katzenkratz-Krankheit, bei Immundefiziente bazilläre Angiomatose (kutane Knötchen wegen Kapillaren Proliferation), Peliosis hepatitis (dillatierte Geäfsse und fokale Entzündung)
** Progressive multifokale Leukoencephalopathie: meist durch Papovaviridae
** Tw andere Erkrankungen je nach Region, eg Peniciullium marneffei Infektion in SE-Asien
** Todesursache: AIDS (20%), Leber (v.a. bei HCV Co-Infektion), "normal"

=== Emerging Respiratorische Viren und Influenza ===
* MERS-CoV: Middle East Respiratory Corona Virus
** Erstmals 06.2012, Saudi-Arabien, bis 2015 etwa 1000 Erkrankte, Mortalität um 40%, hohe nosokomiale Übertragungsrate
** Schwere Pneumonie, parenchymatöse Lungenkrankheit, ARDS
* SARS: Severe Acute Respiratory Syndrom
** Restmals 02.2003, Hongkong, erste Verbreitung (Singapore, Toronto, Vietnam), bis 2015 8000 Erkrankte, Mortalität um 10%
* Attack rate und Letalität je nach Erreger sehr unterschiedlich
* Influenza: A oder B
** Zwei wichtige Oberflächenstrukturen Neuraminidase und Hämaglutinin, Genom in 8 Segmente
** Husten, Malaise, Fieber, Plötzliches Auftretten, Frösteln, Kopfschmerzen, Appteitlosigkeit, Muskelschmerzen, Halsschmerzen, ...
** Influenza-Pneumonie: oft zusammen mit Staph/Strept, mehr Husten, Dyspnoe, hohe Letalität ~ 30%
** Virusnachweis oft zu spät für Therapie, keine Indikation für Serologie, Antigen Schnelltest Sensitivität sehr variable Sensitivität
** Evolution mittels Punktmutationen oder Reassortierung (kombination von mehreren Viren)
** Je nach Typ unterschiedliche Reservoir, Schweine exprimieren Rezeptoren für humane und aviäre Influentaviren (Trachea, "Mixing Vessels")
** Pandemische Influenza: neues Virus in nicht-immune humane Population
** Saisonale Influenza: interpandemisch, tw aus frühere Pandemien hervorgegangen, oft untersch. die zirkulieren
** Schweinegrippe (nH1N1): 2009 pandemisch, Mexico, jetzt saisonal, triple kombination aus Vogel/Schweine/Humane-Grippe, nicht sehr aggressiv (Angst weil ähnlich zu 1918/1919)
** Vogelgrippe (1997 H5N1, 2003 H5N1/H7N7, 2013 H7N9/H10N8): meist von Hühner, Fieber, Husten, Dyspnoe (macht schnell Pneumonie), Vögel sind sehr beweglich, bisher keine signifikante Mensch-zu-Mensch Transmission
** Antivirale Therapie: Uncoating Hemmung (Amantadin, Rimantadin) oder Neuraminidasehemmer (Zanamivir, Oseltamivir)
*** Unterschiedliche effizienz, vorallem gut falls früh, evtl bei RF, evtl als Prophylaxe, Resistenzentwicklung
** Prävention: Tröpfcheninfektion (1 meter?), Händedesinfektion, Masken, Handschuhe, Überschürzen
** Impfung: jährlich untersch. wirksam, oft trivalent mit unterschiedlichen Antigenen
*** Risikogruppen, Medizinalpersonal, weiter bei Pandemie (wichtige Personen, Kinder)

=== Mikrobiologische Kulturen ===
* Steriles vs infisziertes Material (auch natürlicherweise Bakterien drin -> selektive suche, relation zur Normalflora wichtig)
** Tw schwer züchtbare Erreger
* Entnahme einer Blutkultur: immer 2 Blutkulturflasche (1x aerob, 1x anaerob), insgesamt 2-3 (immer unterschiedliche Punktionsstelle), Hautdesinfektion, 5-10 ml pro Flasche
** Entnahme möglichst vor AB-Therapie
** Bei Kinder 1-3ml genug weil typischerweise höhere Bakterienkonzentrationen
** Möglichst schnell in Labor, automatisierte Kultur, Subkultur/Gram, Identifikationzeit je nach Erreger (min 18h, Durchschnitt 2 T, bis mehrere Wochen)
** Indikation: unklares Fieber, Leukozytose, Brucellose, Typhus, Endokarditis Verdacht, Pneumonie, Meningitis, Arthritis, Epiglottitis, Osteomyelitis, Abszesse innerer Organe
** Hautkontamination: typisch SKN/Proprionibakterien/Corynebakterien, max 1/4 Proben
** Fehler: AB-Gabe vor Entnahme, nur eine Blutkultur beim Erwachsenen, Kontaminante = Erreger, Unterlassen einer Fukussuche
** Statistik: SKN (23%) > e. coli (16%) > Enterokokken (11%) > SA (10%) > Enterobacter/Citrbacter (7%) > Klebsiella (6%) > Vergr. Strept. (5%) > Candida (4%) > Pseudomonas (4%) > Proprionibakterien (2%) > Corynebakterien (1%) > Pneumokokken (1%) .....
* Gram Färbung: Gram positive Zellen haben viele Peptidoglycane in der Zellmambran -> Violett
* Koagulase Test: test mittels fibrinogenhaltigem Plasma -> Verklumpung wegen Koagulase (Aktivierung von Prothrombin)
** Oft haben Koagulase-positive Bakterien auch zellwändige Proteine welche direkt mit Fibrinogen reagiere -> Clumping-Factor (viel schnellerer Nachweis)
** Es gibt Bakterien die Clumping-Factor haben jedoch Koagulase-negativ wären (selten, eg S. lugdunensis)
** Pathogene Staph meist positiv -> SA
* Katalase Test
** Meist bei aeroben oder fakultativ aeroben Bakterien oder Pilzen, baut Peroxid zu Sauerstoff und Wasser ab -> Schäumen bei Zugabe
** Staph meist positiv, Strept meist negativ
* Standard Agar
** Schafblut
*** Hämolyse: a-Hämolyse (vergrünnend, nicht echte Hämolyse), b-Hämolyse (vollständige Hämolyse, Streptolysin, Hämolysezone), g-Hämolyse (keine Hämolyse)
*** Microaerophile (eg Campylobacter Jejuni, helicobacter cinaedi), anaerob (eg bacteroides fragilis)
** MacConkey: selektivnährboden, vorallem gram-, Hemmung der gram+ durch Gallensalze/Kristallviolett, Lactose und Peptone (für nicht-Lactose-Fermenter)
*** Laktosefermenter färben sich rot
*** Ansrpuchsvolle GNS wachsen nicht auf MacConkey (meist nur sehr langsames Wachstum auf Blut): HACEK, Capnocytophaga canimorsus, Campylobacter fetus, Brucella
** Kochblutagar: besser für Bakterien die nicht hämylysieren können (eg Haemophilus)
** Kligler-Agar (TSI): Glukose + Lactose (in grösserer Konzentration), Schrägfläche hat O2 Zugang
*** Laktosefermeter färben alles gelb an: Escherichia, Klebsiellen und Proteus
*** Falls nur Glukosefermenter wird Schrägfläche wieder Rot (Ketonkörperabbau, aerob): Salmonellen, Yersinien und Shigellen
*** Non-fermenter (bleibt rot, evtl Schräglfäche leicht röter): Pseudomonas aeruginosa
*** Schwefelwasserstoffbildung führt zu schwarzem Niederschlag im unteren Bereich: Salmonellen (Stich), Proteus
*** Gasbildung (meist CO2) führt zu Bläschen/Risse: Escherichia

=== Antibiotikatherapie und Resistenzen ===
* Postantibiotischer Effekt: Wirkung hält an sogar wenn Spiegel zurück geht, AB in Erreger gebunden
* Effekt der 1. Dosis: oft höher, evtl Warten zwischen Dosisverabreichungen, weil gesunde schneller sterben (eg falls aktive Aufnahme der AB notwendig)
* Kalkulierte vs gezielte Therapie
* Reserveantibiotika, eg Carbapeneme, Vancomycin, Chloramphenicol, Colistin
* ResistenZ
** Natürliche vs Erworbene Resistenz, "Fitness cost" von Resistenzen, tw tiefe Kosten oder andere Selektionmechanismen
*** Mutationen mit hohen Kosten tretten vorallem im zusammenhanf mit erworbenen Resistenzen auf, Primärresistenzen habe meist geringe Kosten
*** Fitness cost kann durch evolution auch wieder abgeschwächt werden
** Resistenzentstehung: Plasmid-kodiert, intrinsisch, einzelne/Sequentielle Mutationen,
** Resistenzmechanismen: Modifizierung des AB, Aufnahme, Zielstruktur
** Massnahmen: Indikation, richtige Anwendung, nur auf Rezept, reduktion der Therapiedauer, Schutzimpfung, Hygienemassnahmen, Infektionsmanagement, Kombinationstherapien
* ESKAPE: Enterococcus faecium (eg Vancomycin), SA (eg Methicilin), Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa (eg Fluorchinolon), enterobacter spp

=== Retroviren ===
* Behüllt, ~100nm, Reverse Transkriptase (~80 pro Partikel), Protease, Integrase, +ssRNA (2 Kopien, 9-10kb)
* HIV
** Hüllproteine: Trimer aus drei gp120/gp 41 Heterodimere, Bindet an CD4/CCR5 (Angriffspunkt von Eintrittsinhibitoren und Fusionsinhibitoren)
** Unterschiedlicher Tropismus möglich:
*** CCR5 bei R5 Viren (Makrophagen)
*** CXCR4 bei X4 Viren (T-Zellen, Synzytium induzierend, seltene Transmission, oft erst spätere Umschaltung (in 50%))
*** Kombo möglich
** Replikation: +RNA -> -DNA -> dsDNA -> mRNA/+RNA, kann komplex Bilden, tRNA^Lys3 als Primer (20 Stück im Viruspartikel)
*** Reverse Transkriptase kann gehemmt werden: Nukleosidische, Nukleotidsch, nicht-Nuckleosidisch
** Bildung eines Pre-Integrationkomplex um Kernmembran zu überwinden (aktiver process der Integration)
** Integration in Wirtsgenom, am ehesten dort wo hohe Transkriptionrate
** Bildung von Viren nach Aktivierung der Wirtszellen (zufällig)
** HIV Partikel können lange Zeit überlegen in Immunkomplexe oder in intrazellulären Reservoire von DZ/Makrophagen
** 3 Leseraster + alternatives Splincing
** Hilfsproteine:
*** Tat: notwendig für Transkription, entsteht aus erster multiple spliced mRNA und aktiviert Transkription
*** Rev: notwendig zur herstellung der single und unspliced mRNA (genomische RNA)
** Zusammenbauen der Viruspartikel: Gag-pol Polyprotein im unreifen Partikel müssen durch virale Protease gespalten werden (-> PI)
** CD4-Absterben wegen Hyperaktivierung
** Viral Setpoint (Steady-state Phase in Mitte) hängt von vielen Faktoren ab (Wirt und Virus)
* HTLV: Human T-cell Leukemia virus (1-4), nur HTLV pathogen
** Infisziert CD4-Zellen, Zell-assoziert (wird nur von Zelle zu Zelle übertragen)
** Tax und Rex als regulatorische Proteine (Tax stimuliert Zellwachstum/Immortalisierung -> Onkogen)
** Adutl T-Cell Leukemia/Lymphoma, HTLV-1 assoziert Myelopathie, Tropische Spastische Paraparese (selten, Schädigung des RM)
* Retroelemente - Provirus - Endogener Retrovirus
** Provirus: Virus dass sich in DNA einbaut
** Endogener Retrovirus: Virus dass sich in die DNA der Keimbahnzellen einbaut und somit an Nachkommen weiter gegeben wird
** Retroelemente: Mobile Sequenzen, benötigen reverse Transkription für replikative Transposition (eigene oder fremde reverse Transkriptase), tw Retroviralen Ursprung
** Humanes Genom:
*** LTR Retroelement (8%): tw aus Proviren (Integrierte Virus), hat sich über Zeit weiter angepasst (eg HERV), Gene werden gebraucht (eg Syncytin (env von HERV))
*** Non-LTR Retroelement (34%): meist poly-A
** Ein paar Krankheiten sind warsch. auf Retroelemente zurückzuführen: Hämophilie, Brustkrebs, Zystische Fribrose
* HBV: Baltimore VII (DNA-Retrovirus), relaxed circular DNA, kovalente Bindung an reverse Transkriptase (- Strang)
** Relativ spezieller Zyklus: dsDNA (inkomplett) -> reparatur in Zellkern -> transkription von pgRNA (+) -> kommt zusammen mit RT in Nukleosid -> RT
** Werden meist nicht in DNA integriert, Protein-priming Mechanismus zur Initiation der DNA-Synthese
** Drei Hüllprotein (S,M,L), Bindung an sodium taurocholate cotransporting polypeptide (vorallem auf Leberzellen), Endozytose
** unterschiedliche Angriffspunkte für Medikamente
* Herpes Viren: grosse Familie, nicht nur auf Menschen spezialisiert, mehrere Subfamilien
** Umhüllt, lineare dsDNA, Baltimore Gruppe I, gross, viele Gene, untersch. Oberflächenzucker (gC, gD, ...), toroidische Verpackung für DNA
** Viele untersch Kombination von virale Glykoproteine und Zelloberflächemoleküle
** Bindung -> Eintritt -> Uncoating -> Nukleokapsid wandert entlang MT -> eintritt in Kern -> zirkularisierung der linearen DNA -> cccDNA -> Concatemer (serie von Stücke) -> Procapsid Bildung im Nukleus -> Auschleusen und Maturierung
** 3 Phasen der Protein exprimation: immediate early (Transkription), early (DNA Replikation), late (strukturelle Proteine
** Oft auch latente Form
* Tumorviren:
** Mechanismen: Aktivierung des Zellwachstums, Chromosome/Gen-Translokation, Blockierung von Tumorsupressorgene
*** Direkt durch Virus kodierte Protein
*** Indirekt durch Insertion in Wirts-DNA
** HCV/HBV -> Hepatozelluläres Karzinom
** EBV -> Burkitt's Lymphom (Translokation von myc)
** Rous Sarcoma Virus: enthält virales Onkogen src
** Häufiger Mechanismus: Unterdrückung von p53, Rb1 (HPV, EBV, HTLV, HCV, KSHV)

== Pädiatrische Infektiologie ==
=== Exanthem Krankheiten beim Kind ===
* Masern (grosses Exanthem): Tröpfcheninfektion, Infektiosität 1-2 Tage vor Symptome bis 4 Tag nach Auftretten des Exanthems, schwere Krankheit, Immunsuppressivewirkung
** Koplik Flecken (weisse Punkte in Mundschleimhaut), Komplikationen (Pneumonie, Enzephalitis, Subakute sklerosierende Panenzephalitits, Otitis Media)
** Serologie, Impfung nach dem 1LJ (Schutz vor Mutter vorher)
* Röteln (mittleres Exanthem): Tröpfcheninfektion, Infektiosität 1 wo vor bis 1 wo nach Auftretten des Exanthems, Komplikationen (Arthritis, Arthralgie, Thrombozytopnische Purpura, Enzephalitis
* Humanes Herpesvirus 6/7 (poly Exanthem): fast jedes Kind irgendwann, oft Asymptotisch, tw Fieberkrämpfe (meist harmlos), Exanthem, Komplikationen (Enzephalitis, Meningitis)
* Ringelröteln (Parvovirus B19, ringel Exanthem): Erythema infectiosus, Virusausscheidung vor Erythema, Komplikationen (Aplastische Krise, Hydrops fetalis, Arthritis)
* Scharlach (Strept. A): Toxinbildung, feinamulöses Exanthem am Stamm, weisses Dreieck um Mund,
** TRIAS: Fieber, Angina, typisches Exanthem
** Rachen-/Tonsillenabstrich, Penicillin
** Komplikationen: Abszesse, Otitis Media, Rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Erysipel (kriechende Infektion innerhalb Haut), Impetigo contagiosa
* Varizellen: Infektiös 1-2 Tage vor Exanthem bis alle Läsionen verkrustet, schwerer Erkrankung bei Adulten, Gürtelrose falls < 1LJ
** Komplikationen: Pneumonie, Thrombopenie, sek. Bakteriell (Impetigo, Arthritis, Erysipel, Pneumonie, Hämorrhagische Varizellen, Toxic Schock Syndrom), Zerebelitis (vergeht), Eczema herpeticum (schwer)
** Immunfluoreszenz/Serologie, Pudder gegen Juckreiz, Antivirale Behandlung bei Erwachsenen, Impung falls nicht vor Pubertät durchgemacht
** Exanthem wie Sternenhimmel mit untersch. Grösse

=== Das Infektanfällige Kind ===
* Physiologisch zu gewissem Grade
** Respiratorische Viren: Säugling (<11/Jahr, <5.5Mo/Jahr), Kleinkinder (<8/Jahr, <4Mo/Jahr), Schulkinder (<4/Jahr, <2Mo/Jahr)
*** Meist benigne Atemwegsersinfektionen, 1-2 Wo, Immunität gegen Re-Infektion, selten Komplikationen
** Erhöhtem Infektanfälligkeit ggü bekapselte Bakterien (eg Haemophilus influenzae B, Pneumokokken): <2J, langsame Anti-Polysaccharid AK (keine T-Zellhilfe, Komplement Rezpetor ist noch nicht reif)
*** Invasive Erstinfektion, immunität gegen Reinfektion falls gleicher Serotyp, Komplikationen (Sepsis), Konjugatimpfung
* Anatomische Defekte: Mukoviszidose, Ziliendyskinesie
* Warnzeichen für mögliche Immundefekte
** B-Zelldefekte: wiederkehrende Infekte (>= 2 Pneumonien/J, >= 2 Sinusitiden/J, >= 8 Otitiden, >= 2 invasive bakterielle Infekte), meist erst ab 3-6 Mo (mütterliche AK)
*** Labor: IgG/A/M, tiefe Impfantikörper
** T-Zelldefekte: Infekte mit opportunist. Erregern (auch bei Lebendimpfung), Generalisierte Erytheme bei kleinen Säuglinge, Granulome, chron. Diarrhoe
*** Labor: Lymphozytopenie, Antigen-Stimulationstest
** Phagozytendefekte: Rezid. Hautinfekte/LKN/Organabszesse, Therapie-resistente Infekte, Infekte mit Gedeihstörung
*** Labor: Neutrophilopenie, tiefe H2O2 Produktion

=== Antiinfektiöse Medikation in der Pädiatrie ===
* Kinetische Besonderheiten im Kindesalter:
** Resorption: weniger Säure im GIT, verzögerte Mageneentleerung
** Verteilung: grösseres Extrazelluläres Volumen
** Metabolismus/renale Elimination: erst niedrig dann erhöht (ggü Erwachsenen)
*** Glukonidierung, Glyconkonjugation und tubuläre Sekretion erst nach ein paar Monate
* Einteilung der Altersgruppen (je nach dem anders geeigneter): NG/Säugling (1. LJ), Kleinkind (2-6), Kind (7-14), Erwachsene (>14)
* Dosierung von AB: Anpassung auf Körpergewicht + leicht mehr
** Vorsicht: Vancomycin (leicht toxisch), Aminoglykoside (ototoxisch), Lincosamide (Clindamycin, mutagen), Metronidazol (mutagen)
** KI: Tetracykline, Gyrase-Hemmer (Chondropathien, wird bei CF trotzdem gebraucht), Chloramphenicol, Folsäurehemmer
** Workhorse: Makrolide
* Analgetika:
** Paracetamol (bei Überdosierung abbau über CYP -> N-Acetyl-p-benzochinonimid, Antidot ist N-Acetylcystein) und Ibuprofen gut
** Vermeide Aspirin (Reye-Syndrom: schädigung der Mitochondrien -> mehr Peroxisome -> Proliferation -> Fettleber -> Encephalopathie)

== Systemerkrankungen und Stoffwechserkrankungen ==
* Organübergreifende Krankheiten die Grundstrukturen des Organismus und damit jedes Organs betreffen
* Am Anfang einer Systemkrankheit stehen oft einzene organspezifische Symptome im Vordergrund
* Immer Kombination von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren, Krankheit die Hauptsächlich genetisch bedingt sind sind seltener
* Konstitution: angeborene körperliche Verfassung
* Exposition: Ausgesetzsein ggü Umwelteinflüsse (eg Bergarbeiter, Passivrauchen), macht nich unbedingt krank
** Kann vermieder werden in Gewissen Fälle, eg Phenylalanin bei Phenylketourie, Gluten bei Zöliakie, oder Sonenlicht bei Xeroderma pigmentosus
* Suszeptibilität (Empfänglichkeit/Anfäligkeit/Empfindlichkeit) vs Resistenz (Widerstandskraft) vs Immunität (Unempfindlichkeit/Unempfänglichkeit)
* Risiko heterozygot zu sein = 2*sqrt(Krankheitsrisiko)
** Abweichung von dieser Regel möglich, eg Umwelteinfluss
** Um Häufigkeiten über 1:100 zu erklären gibt es oft Heterozygotenvorteil (darunter zu kleiner Effekt auf Genpool)
** Genetische Abklärung tw nicht so einfach (2 Allele)
* Mukopolysaccharidose:
** Defekt sauerer Hydrolasen in Lysosomen, behinderter Abbau hochmolekulare Substanzen, Speicherung in allen Gewebe, frühe Manifestation
** Röcheln wegen zu grosser Tonsillen (H: heller Hof schaumig transformierter Zellen) > Entfernen
** Ganz viele genetisch distinkte Typen mit unterschiedlicher Klinik (Skelettdeformitäten, Korneatrübung, ZNS-Befall, Gefäss-/Herzbefall, Hepatosplenomegalie)
** AR oder XR, vermehrt bei Türken
** Therapie: Enzymersatztherapie je nach Typ, eg Elaprase (Recombinante Human a-L-Iduronidase)
*** Alternative: Gentransfer (noch nicht erfolgreich), Knochemarkstransplantation, Inhibitoren der Synthese von Speichersubstanzen
* Glykogenose: AR oder XR
** Gestörten Abbau von Glykogen oder falscher zusammenbau (eg Amylopektin), Histologie: Nicht leere Vakuolisierung
** Parenchymatöse und stoffwechsel aktive Organe wie Herz, Skelettmuskel oder Leber
** Viele Typen, beeinflussen Organprädilektion und Zeitpunkt der Expression
*** Evtl bereit im frühen Kindesalter tödlich
** Symptome: Wachstumsretardierung, Hepatomegalie, Hypoglykämie, Hyperlipidämie, Kardiomyopathie, Krampfneigung, Aszites, Muskelschwäche
* M Gaucher:
** Häufigste lysosomalen Speicherkrankheit 1:160000, zu tiefe Aktivität der Beta-Glucocerebrosidase, Anreichrung von Glucocerebroside (Bestandteile der Erythrozyten ZM) in Makrophagen und Monozyten
** Schwere der Manifestation abhängig vom Ort der Speicherung (retikulo-endotheliales System vs neuropathisch (befällt Gehirn, Tod im 1. LJ), je 1 AR Mutation)
** PAS-Reaktion: Färbung von Kohlenhydrate (Glykogen, Cellulose, neutralen Mukopolysacchariden, Muko- und Glykoproteinen, Glykolipiden)
** Therapie: Modifizierte Beta-Glucocerebrosidase die in Makrophagen aufgenommen wird
* Hämochromatose (= Primäre Siderose)
** Häufig (theoretisch 1:400, tatsächlich 1:2500), AR, Heterozygotenvorteil, Mutation von HFE (regelt interaktion zwischen Transferrin und dessen Rezeptor, NFB in Kryptenzellen)
** Vermehrte Eisen-Resorption im Darm, Manifestation abhängig von Geschlecht/Lebensstil/Heterozygotenprofil, meist auch andere Gene beteiligt (multifaktoriell)
** Bronzefarbene Haut, DM, Leberzirrhose
** Eisenfärbung der Leber mittels Berlinerblau
** Sekundäre Siderose eg bei vielen Bluttransfusionen oder ineffizienter Erythropoese
* M Wilson: selten, vermindert Kupferausscheidung mit der Galle, Genfrequenz
** Leber Histologie: Rhodanin färbt Kupfer, Orcein färbt Kupfer-bindedes Protein
* Zystische Fibrose: Therapieoptionen, Pränataldisgnostik
** Sekrete sind zu Zäh wegen defektem Cl-Kanal (Wasser wird nicht mitgezogen)
** Mekononiumileus, Duodenumprobleme, Lungenprobleme, Hypertrophie rechtes herz
** Mutationen können mittels pränataldiagnostik gesucht werden, > 200 Mutationen, in Mitteleuropa 70% DF-508
** Diagnostik: Mutationssuche + Morphologie (Biopsie)
** Heterozygotenvorteil: möglicherweise höhere Überlebenschance bei Cholera
* Oxalose: Organprädilektion Niere, Therapieoptionen
** Enzymdefekt im Abbau von Alanin in Leber (AGT gelangt nicht in Peroxisome) -> Auskristalisierung (Überall ausser Leber) -> Konkremente aus Oxalat, Riesenzellreaktion
** Niereninsuffizienz im Kindesalter (seltener Herztod)
** Therapie TPL von Niere und Leber, Diät (nur temporär)
* Zystinose: Organprädilektion Niere, Therapieoptionen
** Defekt in allen Gewebe (Zystinosin fehlt in Lysosomalen Membran), Zystin akkumuliert in Lysosome (kann nicht ausgeschleust werden)
** Therapie: Nierentransplantation
*** Alternative: Zysteamin (bindet an Cystin und shcleust dieses aus der Zelle)
* Marfan-Syndrom: Organprädilektion Bindegewebe, dominanter Erbgang
** Mutation des Fibrillin-Genes, Ca 25-30% der Patienten mit Neumutation
** Spanbreite grösser als Höhe, Hyperbeweglichkeit, Ektopische Linse, Cardivaskuläre Befunde (Mitralklappenprolaps, Aneurysmen), .......
* Osteogenesis imprefecta: Organprädilektion Bindegewebe, frühe Manifestation, dominanter Erbgang
* Diabetes
** Mody-Diabetes (genetisch bedingt, 1%): genetische Defekte (beta-Zell-Funktion)
** DM 2 (genetische Subszeptibilität und Ernährungssituation, 85%): Insulinresistenz mit relativem Insulimangel, Inselamyloidose
*** Sehr viele Gene die Rolle spielen, Beta-Zellzerstörung sekundär, begünstigt durch Umwelt (eg Inaktivität), erhöht bei bestimmten Populationen (Pima Indianer)
** DM 1 (überwiegend exogener Einfluss, 15%): beta-Zell-Zerstörung, meist absolute Insulindefizienz
*** Disposition zu AIE, HLA-Allele Assoziation, Virusinfektion als möglicher Auslöser
*** Beta-Zell-Zerstörung tw schon sehr früh, Symptome erst bei > 90%, kann früh in Histologie erkannt werden
** Andere spezifische Typen: genetische Defekte Insulinwirkung, Pankreatitis, Endokrinopathien, Medi, Infektionen, immunvermittelt, ...
** Irreversible Zuckerablagerung in Gefässe (eg Auge, Niere), Bildung des AGE-Komplex (zusammen mit proteine) bei bleibender hoher Zuckerkonzentration
*** PAS-färbbar
* Hyperlipidämie: sehr viele untereschiedliche Formen, primär und sekundär
** Hyperlipoproteinämie Typ 2a: häufigste dominante Erbkrankheit des Menschen, familiäre Hyperchole-sterinämie, fehlende LDL-Rezeptoren
** Sekundäre Hyperlipidämie: bei anderen Grunderkrankungen (eg Hypothereose, nekrotisches Syndrom)
* Porphyrie: verschiedene Formen, genetisch bedingte und erworbene Störungen der Hämbiosynthese (8 versch. Enzyme), durch Umwelteinflüsse getriggert
** Meist dominant: Zwischenprodukte sammenln sich an und sind toxisch, Blutbildung selten betroffen
*** Neuroviszerale Symptome
*** Können durch Licht aktiviert werden -> Photosensitivität ("Vampire")
*** Erhöhte Probleme bei Stimulation von Synthesewege (Umweilteinfluss)
** Hepatische und erythropoetische Porphyrien
* Gicht: Subsezibilität, getriggert durch Umwelteinflüsse, Nachweismethodenn, Histologie
** Familiär: Vermehrte endogene Harnsäuresynthese (Enzymdefekt, 1%) oder Störung der tubulären Harnsäuresekretion (99%)
** Nicht-familiär:
*** Vermehrte endogene Harnsäurebildung: chronische myeloische Leukämie, Polycythämia vera, Osteomyelofibrose, sek. bei Lungen/Herz Erkrankungen, Hämolytische Anämie, G6P-Mangel, Zytostatische Therapie, Bestrahlung
*** Vermindere renale Harnsäureausscheidung: Nierenkrankheit, Ketoacidose, Faste, Entgleister DM, Hyperlatacidämien, Alkohol, G6P-Mangel, Medi, Vergiftung
* Ernährungsstörungen: Überernährung, verschiedene Formen der Unterernährung
** Marasmus (aus äusseren Gründen, mangelnde Kalorien)
** Kwashiorkor (aus äusseren Gründen, mangelende Proteine)
** Kachexie (nicht beabsichtigt, von Innen, eg Hyperthereose/Malabsorption/Neoplasie)
** Anorexie (Störung des Essverhaltens)
** Überdosierung vorallem vei Fettlöslichen Vitamine (ADEK)
* Vitamenmangelzustände
** Rachitis:
*** Vitamin-D-Mangel (mithilfe von Sonnenlicht synthetisiert oder von externer Zufuhr)
*** Knochenerweichung (Fehlende Verkalkung)
*** VitD-resistente Rachitis: Rezeptor fehlt
** VitA-Mangel sehr oft
** VitB-Mangel oft kombiniert (Dermatitis, Diarrhoe, Demenz)

Reproduktion

2015-06-10T11:11:29Z

Bloesch: /* Infektionen beim Neugeborenen */

== Gynäkologie ==
=== Endometriose ===
* Endometriale Drüsen und Stroma ausserhalbg Uterushöhle (Ektopie), überall (meist kleines Becken, Lig. sacrouterine > Ovar > Douglas > Schokoladenzyste (tief) > Blase > Lig. lata)
* Sehr häufig, Prävalenz 10% bei Frauen im Gebährfähigen Alter, nocht öfter bei Sterilitätspatienten, Östrogen abhängig, 25-30J, familiäre Häufung
* Verschleppungstheorie (wahrscheinlicher, retrograd, iatrogen, lymphogen, hämatogen) vs Coelom-Metaplasie-Theorie (gemeinsamer Ursprung)
* Formen: diffus infiltrative, herdförmig (typisch auf Peritoneum), pseudozystisch (meist auf Ovar -> Schokoladen Zyste)
* Makroskopisch: Frisch (dunckel, rot), Vernarbt (ausgebrannt), Schokoladenzyste
* Symptome: bis 50% symptomlos, variabel, monatszyklisch, je nach Lokalisation (Dysurie, Hämaturie, Hämoptoe, Blutungsstörungen, Suprapubische Beschwerden, Defäkationsschmerzen)
** Trias: Dysmenorrhoe (typ. prämenstruell beginend), Dyspareunie, Sterilität
** Ausmass korreliert selten mit Schmerzen
** Verdacht bei jeden zyklischwiederkehrenden Beschwerden
* Diagnostik: Inspektion, bimanueller Untersuch (fixierter Uterus, retroviert/retroflexiert, Verhärtungen, Adnextumor), VUS, Labor (C125 als Verlaufsparameter), Laparaskopie
* Therapie: expektativ vs symptomatisch (analgetika, Ovulationshemmer) vs operativ (organerhaltend oder radikal)
** Endokrin meist Milderung möglich
** Östrogenentzug sehr wirksam (progressive solange Östrogenstimulus)
** Kombinationstherapie möglich: eg 3-Phasen-Therapie (teilsanierung -> Medi -> totalsanierung)
** Kinderwunsch beachten
* Komplikationen: Sterilität (31%), Rezidive, Pneumothorax, Hämatothorax, Hydrourete, Blasenblutung, Subileus, Ileus, interstinale Blutungen, akutes Abdomen, maligne Entartung (sehr selten)
* DD: Tumore, Divertikulitis, Adhäsionen, Appendicitis, psychosomatik, Adexitis, PID, EUG, Torsion, Ruptur
* Adenomyose: Endometriose im Myometrium
** Schwierig zu behandeln bei Kinderwunsch
* DD unklare Unterbauchschmerzen: Adnexitis, EUG, Endometriose, Uterus myomatosus, Adnextumor, Harnwegsinfekt, Raumforderung, Appendizits, Adhäsionen, Peritonitis, Gastroenteritis, Divertikulitis, Mesenterialinfarkt, Psychosomatisch
** Vorgehen: SS-Test -> Entzündung -> Vaginale Sonographie

=== Kinder- und Jugendgynäkologie ===
* Ruhe, ausreichend Zeit, Anwesenheit Mutter, Spielzeug, Vertrauensverhältniss
* Jeder Adnextumor in der homoneller Ruheperiode ist malignitätsverdächtig -> sofortige Abklärung
* Inhalte: Abnorme Veränderungen im Bereich des ässueren Genitals, Infektionen, Hymenalformbeschreibung, Reifezeichen nach Tanner
* Vaginoskopie nur falls unbedingt notwendig
* Pathologiscche Befunde
* Hymenalatresie: geschlossen, Problem bei ersten Blutung
* Hymenalsyptum/Vaginalspetum: Müllerschegänge sind verschmolzen
* Vaginal Blutung: Pubertas praecox (siehe restliche Entwicklung), Vulvovaginits (meist Darmflora, Hygiene!), Verletzungen, Fremdkörper, Missbrauch
* Endokrinologie der Pubertät: gerigne mengen von Oestrogen hemmen GnRH Pulsgenerator, wahrsch. noch anderer Mechanismus
** Faktoren: Genetik, Ernährung, Sozioökonomisches Umfeld, Gesundheitszustand, Aktivität
** Psychische Entwicklung oft verzögert
** Beginn der Pubertät wenn hemmende Faktoren auf GnRH-Pulsgenerator abnehmen (Gewichstzunahme -> leptin -> Neuropeptid Y -> Pulsgenrator)
*** Erst einzelne Pulse, dann Schlafassoziert, dann Erwachsenenrhytmus (90-120 min)
** Entwicklung sek. Geschlechtmerkmale, Endometriumsaufbau, Menarche, Vergrösserung der Labien, Fluor, Vaginalmukosa
** Adrenarche, Pubarche (10.4), Thelarche (10.9), Wachstumsschub, Uteruswachstum, Ovarien, Vagina, Menarche (12.4)
*** Adrenarche: Anstieg von DHEA-S Sekretion in NN, Beginn mit 6-8J, GnRH unabhängig, zona reticularis, kein Anstieg in Cortison
*** Wachstumsschub meist in stadien P2-3 und B2-3
** Gesamtdauer ungefär 5.8J
** Blutungen oft erst dysfunktionell, irregulär, anovulatorisch (anfangs tw noch viel synchrone Follikel), Stabilisierung innerhalb von 5 jahre
** Untershciedliceh Entwicklungsstörungen der Brust, abwarten bis Ende Pubertät
* Labienhypertrophie oft wegen falscher Wahrnehmung, Atrophie evtl wegen Lichen sclerosus
* Isolierte Störungen der Pubertät: Prämature Pubarche/Adrenache (ACTH/Akne/Axiellenbehaarun), prämature Thelarche (LH/FSH<1), prämature Menarche (Auschluss anderen Blutungsursache)
* Pubertas praecox: vorzeitig, Knochenalter fortgeschritten, ~8J, oft idiopatisch, ZNS-Tumore, Hamartome, hypothyreose, T: GnRH-Agonisten
* Peudopubertas praecox: unabhägig von GnRG-PG, oestrogenproduzierende Ovarialzyste, McCune-Albright-Syndrom, AGS, Hormonproduzierende NN-Tumore (sehr selten)
** McCune-Albright-Syndrom: Trias (Polyostotische Dysplasie, Cafe-au-Lait Flecken, endokrinologische Hyperfunktionszustände
* Pubertas tarda: Pubarche/Thelarche > 14, Menarche > 16, 18 Mo Stillstand der begonnenen Pubertät, Korrelation mit Knochenalter erhalten, evtl Familiär, Auschluss anderer Ursache, meist erst kleiner, dann grösser wegen späten Epiphysenfugenschluss, T: Oestrogene
** Andere Ursachen: Tumore, Entzündung, angeborener Gonadotropinmangel, Kallman-Syndrom, Ovarialinsuffizienz
* Blutungsstörungen zwischen 18 (siehe auch [[Reproduktion#Zyklusstörungen]])
** Unbedingt gegen pathologische Oligomenorrhoe Abklären
** Dysfunktionelle Blutung: meist vorübergehende Störung, Patienten informieren und beruhigen
*** Tw Therapie für einige Monate sinnvoll: Gestage (16-25 ZT), OH, evtl Eisensubstitution
* Komplette Androgenresistenz: XY, normale weibliche Entwicklung, keine Blutung, Hymenalatresie, Agenesie von Uterus/Vagina, T (Testes raus, Neovagina)
* Turner-Syndrom: XO, hypergonadotroper hypogonadismus
* Adrenogenitales Syndrom bei der Frau: XX, Enzymdefekt in NN, zu wenig Cortisol, zu viel Androgene, Frühe Adrenarche, Klitorishyperthrophie, Kleinwuchs, Oligo-Amenorrhoe, T: Cortison
* Swyer-Syndrom: XY, primäre Amenorrhoe, Infantilismus, Hypergonadotrop, weiblicher Geschlechtmerkmale, Streak-Gonaden, Y-Mutation, Ausbleiben der sexuellen Entwicklung, T (Testes raus, E2)
*

=== Hausarztmedizin ===
* Hausärzte mit spezialisierung in Gyn/Geb: weniger fachliche Qualifikation, besseres Ganzes, kein Röhrenblick
** Fähigkeitsausweis SchangerschaftUS, Fähigkeitsausweis psychosoziale und psychosomatische Medizin
** Eigene Grenzen kennen, Zusammenarbeit mit Gynäkologen und Spitälern, Regelmässige Fortbildung
* Jahreskontrolle: richtige Ausrüstung
** Gyn. Untersuchung: Brustkontrolle (sitzend, inklusive Axillen), äusseres Genital, Speculumsuntersuch (nativ + PAP), Kolposkopie (Essigsäure, Jodlösung), selten Knipsbiopsie, Recto-Vaginal Untersuchung
** Abstirch nach Papanicolao (2x): solange normal alle 2-3 Jahre, sonst häufiger je nach befund
* Antikonzeptionsberatung: Information, oft Pille, evtl Mikropille/Minipille, Nuvaring, Evrapflaster, Spirale, Implanon, chemisch/mechanisch, Sterilisation/Vasektomie
* DD bei Unterbauchschmerzen (siehe [[Reproduktion#Endometriose]])
* DD bei Anämie: Eisenmangel, ypermenorrhoe
* Notfall: Infektionen (Vaginits, Soor, Gardnerella, Chlamydien, Mischinfektion), Blutungen, Schmerzen
* SS: Hyperemesis gravidarum, Komplikation (Blutungen, Infekte, drohender Abort, Rückenprobleme, Venenprobleme, Carpaltunnelsyndrom, Hypertone, Diabetes)
** Medikamente: Sehr vorsichtig, teratogene Medi, Paracetamol harmlos, akzidentiell eingenommene Medi in erster Woche, keine NSAID in den letzten 8 Wochen (D Botali)
** Nikotin, Alkohol, Drogen
** Impfung, Folsäure, Eisen, Jod, Fluor
** Evtl Arbeitunfähigkeit oder limitiert

=== Extrauterinegravidität ===
* Inzidenz 1-2%, 99% in der Tube, 1% in Peritoneum, selten im Ovar
* Befruchtung normalerweise in Ampulle des Eileiters (-> Zygote -> Blastocyste), Wanderung in Uterus (hormonalgesteuer), Einnisten meist an Hiterwand des uterus (am 6. Tag,-> Embryo)
* Störung der Transportvorgänge -> EUG, Absterben oft zwischen 6 und 10 SSW
** RF: postentzündlich (Salpingitis, Tubenchirurgie), hormonelle Dysbalance, Nikotinabusus, Abknickung der Tube, in-vitrofertilisation
* Tubargravidität
** Ampullär > isthmisch > interstitiel (cornual, sehr selten, erschwert OP)
** Tubararbort: muskelkontraktion -> Austossen (meist retrograd in Bauchhöhle)
** Tubarruptur: seltener, falls isthmisch, eng -> Aufplatzen
* Ovargravidität: kamm nicht aus Follikel frei
* Peritonealgravidität: häufig sekundär (nach Tubarabort)
* Ektope Gravidität im Uterus
** Intramurale Gravidität: tief, rarität, bei IUD-Trägerinnen
** Zervixgravidität: Rarität, bei gestörten Dezidualisation
* Diagnose
** Anamnese, Klinik, SS-Test, VUS, Laparoskopie
** Tw asymptomatisch, Trias (Unterbauchshcmerz (dynamisch, dumpf, Peritonismus, progredient, evtl regredienz beim Absterben), Amenorrhoe, Schmierblutung (typisch))
** Oft milderes Gefühl einer SS (Nausea, Erbrechen Brustspannung)
** Oft geringe Symptomatik bei Bauchhöhlen SS, tw erst bei sectio erkannt
** Untersuchung: Speculum (Schmierblutungen), bimanuell (vorsicht!, tumor), Abdomenpalpation (Tiefenschmerz, Peritonismus)
** Viele Symtpome könne auch bei intrauteriner SS auftretten
** Schwierige Diagnose: Simultanes Auftretten mit normaler SS
** Tubarabort:
*** Typ I (symptomlos, zu früg für US)
*** Typ II (vaginale Blutung, einseitige Bauchschmerzen (wehenartig), Druckdolenter Agnextumor)
*** Typ III (Blutung in freie Bauchhöhle, einseitige unterbauchschmerzen, Schwächeanfälle, Kollaps, Reizung des Darmes, peritonismus, uterine Schmierblutung)
*** TYP IV (Tubarruptur, Akutes Abdomenm oft fulminanter Verlauf, tw Blutungsschock)
** Labor: HCG (wichtig, sollte sich alle 2-3 Tage verdoppeln (min 600U/ml in 6 SSW), zu geringe Zunahme oder Regredienz -> EUG-Verdacht)
*** Sensitivster SS-Test ab 24. Zyklustag
** US: frühestens ab 34. Zyklustag, bei guten US-Geräte sollte ein SS ab 1000U/ml HCG nachgewiesen werden können (spätestens bei 2000)
* Hochrisiko: Isthmisch, Bauchhöhle, Zervix (arrodierung der A. uterina)
* Therapie: meist Beendigung der SS
** Operativ (laparotomie/skopie, oft bei Notfall):
*** Salpingotomie: Tubenerhaltend, oft falls ampulär, längsinzision, EUGrezidivrisiko 10%, bis zu 20% Trophoblastenreste (HCG-Kontrolle)
*** Salpingektomie: vorallem bei unkontrollierbare Blutung oder Falls Tube bereits zerstört
** Nicht operativ: transvaginal (lokal medi), systemisch (MTX, nur falls früh, gute Erfolgsrate), exspektativ

=== Frühabort ===
* Bis 15-6/7, 1/3 aller präklinisch verifizierten SS, 22% vor 5/6 SSW (oft in 4SSW), häufiger als Spätaborte (<3%)
* Frühestabort: in den allerersten Wochen, Schätzungsweise bis 70% der SS, keine weiteren Abklärungen notwendig, oft nur verspätete Periode
* Abruption Graviditatis: Schwangerschaftabbruch (induziert)
* Abortus imminens (drohender Abort): kann noch normale Geburt geben, leichte Blutung
* Abortus incipiens (beginender Abort): Plazenta hat begonnen sich zu lösen
* Abortus incompletus (unvollständiger Abort): nur bis 8SSW kann sich Uterus aus eigener Kraft vollständig entleeren (-> Kuretage notwwendig)
* Abortus completus (vollständiger Abort): keine Kuretage Notwendig
* Missed Abortion (verhalternet Abort): abgestorbene Frucht die weiter residiert, fehlende Symptomatik, Stillstand, keine Herzaktion
* Febriler/septischer Abort: oft nach unprofessionellen Abruptioversuche
* Habitueller Abort: >=3 Aufeinanderfolgende Aborte, Abklären (Zytogenetisch, DM, Schilddrüse)
** VUS, Hysterosalpingographie, Laparoskopie, Infektsuche, Immunologie, Ermittlung von Noxen
* RF: Chromosomenstörung, Alter (auch Vater), Noxen (Alkohol, Nikotin)
** Lokale Faktoren: Hypoplasie, Missbildungen, Adhäsionen, Tumore, Zervixverschlussinsiffizienz
** Hormonelle Störung: Corpus Luteus Insuffizienz, DM, Schilddrüsenfunktionsstörung
** Infekte, Fieber, IS, evtl psychische Faktoren
** Strahlen, Wärme, andere Noxen
* Diagnose mittels US
* Wiederholungsrisiko: kein Abort + 1 Kind (12%), 1-4 Aborte + 1 Kind (30%), 1-4 Aborte ohne Kind (45%)
* Fristenregelung in CH: bis 12 SSW (schriftlicher Antrag), später nur noch nach ärztlichem Ermessen (schwere gesundheiltiche Probleme für frau, umso grösser umso später)
* Viele andere Ursache für Blutungen in früh-SS (Ektopie, Entzündung, Erosionen, Neoplasie, ....)

=== Genitale Infekte ===
* Unterer Genitaltrakt: Vulvitis, Bartholinitis, Kolpitis
* Oberer Genitaltrakt: Endometritis, Endomyometritis, Chorioamnionitis, Adnexitis
* Ökosystem der Vagina: Laktobazillen (Döderlein Flora, produzieren aus Glykogen Milchsäure), Saures Milieu (pH 4 - 4.6, abpufferung alklisierenden Einflüsse, eg Mensblut/Sperma), H2O2, Östrogen
** Störung: Spüllung, mechanisch, alkalische Seifen, Slip Einlagen, Menstruationsblutung, Pille, AB
*** Oft Candidiasis (-> Soor) oder Gardnerellen
* Häufige Vulvainfekte:
** Vulvitis/Bartholonitis
** Beissen, Brennen, Vermehrter Fluor, unangenehmer Geruch, Brenne nach dem Wasserlösen, Dyspareunie
** Evtl Marsupilaisation (einschneiden)
** Kondylome: HPV-bedingt, Therapie: Imiquimod (lange), dann Lasertherapie (auch in SS in 35. SSW)
** Soorvulvitis (Pilz)
** Herpes Genitalis: Blässchen (später Ulcera), Herpes Simplex I (Prävalenz 70%) oder II (Prävalenz 20%), falls rezidivierend meist II (genitalis)
*** Mukokutane Transmission, auch asymptotische sind infektiös, Präservativ reduziert, erhöhtes Risiko für HIV-Infektion
*** Primärinfekt: IKZ 3 Tage bis 2 Wo, oft asymptomatisch, Lymphadenopathie, red. AZ, Dysurie, Akuter Harnverhalt, aseptische Menngitis (1/3)
*** Rezidiv: ähnlich, selten Allgemeinsymptome
*** Zusätzliche Lokalisationen: Gesäss, Perianal, Oberschenckel
*** Virusnachweis mittels PCR/Zellkultur nur bei fehlende Anamnese
*** Infiszierung der NG während Geburt: 50% bei Primärinfekt, 3% bei Rezidiv, 2/3 Letalität
*** Therapie: Valaciclovir
* Kolpitis
** Beissen, Brennen, Vermehrter Fluor, unangenehmer Geruch, Brenne nach dem Wasserlösen, Dyspareunie (gleich wie bei Vulvitis)
** Untersuchung: Kolposkopie, Nativ, pH, KOH Test (Amintest -> Geruch)
** Soorkolpitis (Pils, meist Candida albicans): Pilze oft Teil der Normalflora, keine Geschlechtskrankheit, RF (Pille, AB)
*** Akut: Jucken, Brennen, Schmerzen, Rötung, Schwellung, Fluor (krümelig, weiss, bröcklig, "cottage cheese"), evtl randständige Papulae
*** Chronisch-rezidivierend: Gehäuft prämenstruell, postkoitales Brenne
*** Therapie: Imidazole, Lokal oder systemisch, evtl Zugabe von Döderlein Bakterien
** Trichomonasiasis: Trichomonas vaginalis (flagellierte Protozoon)
*** Brennen, Schmerzen, Dyspareunie, gelb-grünlicher fluor, oft übelriechend evtl schäumend
*** Nativ (LkZ, Flagellaten), Phasenkontrastmikroskopie
*** Metronidazol (einmaldosis), Partnertherapie
** Bakterielle Vaginose = Gardnerelen = Mischkolpitis: Gardnerella vaginalis
*** Fischgeruch, Amsel Kriterien (Dünner homogener milchiger Ausfluss, pH > 4.5, KOH positiv, clue cells)
*** Therapie Indikation: Symptome, operativer Eingriff, SS
*** Metronidazol (ausserhalb SS), sonst clindamycin (evtl lokal)
* Pelvic inflammatory disease (PID)
** Kombination von Endometritis, Salpingitis, TOA, Peritonitis im kleine Becken
** Druckempfindlichkeit von Uterus/Adnexen, Portiobewegungsschmerz, Fieber, Mucopurulenter Ausfluss, Leukorrhoe, BSR/CRP
** Tests: HCG, Chlamydien-test, nativ, BSR/CRP, urinstatus, TVUS, Laparoskopie
** N. Gonorrhoeae, C. trachomatis, Anaerobier, enteritische Bakterien, ...
** Therapiebeginn bereits bei Verdacht (sexuellaktiv, Unterbauchschmerzen, druckdolenz) oder Leukorrhoe
*** Breitspektrum (Ceftriaxon, Doxycyclin, Mtronidazol), dann gezielt, Partnertherapie
** C. trachomatis: keine Vulvovaginits/Kolpitis, Prävalenz 5%, oft auch symptomlos, Adnexitis/PID/Perihepatitis, Endometritis/Sterilität/EUG (spät)
*** Bei NG konjunktivitis/Pneumonie -> wird gescreent
** Diagnose: PCR, serologie unzuverlässig
* Sexualle Transmitted Disease
** Anamnese ohne Begleitperson erheben, Angebot auf gemeinsames Gespräch mit Partner
** Beratung: Transmissionsmodus, Spätfolgen, Antikonzeption, HIV Diagnostik, Partnerhterapie
** Gonorrhoe: Mann (Dysurie, Eitriger Morgentropfen), Frau (Bartholinitis, Urethritis, Zervizitis, PID)
** Lues: Meldepflicht, MSM, oft ko-infektion mit HIV
*** 3 Stadien
**** Ulcus Durum (Harter Schanker): flaches Kondylom, Schmerzlos, Eintrittspforte, Lymphadenopathie
**** Exanthem (eg Handflächen), auch Mucosa, Kondyloma lata: 3 Wochen nach primärinfekt, AZ, evtl Fieber, generalisierte Lymphadenopathie
**** Kardiale Manifestation, Augen, gehör, Gummae: 4-10 Jahre nach Primärinfekt, Generalisierung
*** Diagnose: Ulcus Durum (PCR), Serologie
*** Therapie: Penicillin (long-acting), jarish-Herxheimer-Reaktion, Partnertherapie

=== Deszensus und Prolaps ===
* Lageänderungen: Deszensus/Prolaps, Versio (Zervix zu Vagina), Flexio (Uterus zu Zervix), Positio, Torsio
** Anteversio-anteflexio ist physiologisch
** Versio auch für Seitwärtsneigung gebraucht
* Lageveränderungen möglich durch Tumore/Zysten/Entzündungen -> Bimanueller Untersuch
** Müssen immer bekannt sein vor isntrumentellen Sondierungen
* Retroflexio Uteri: häufig, beweglich (oft unbedenklich) vs fixiert (oft pathologisch, oft verwachsen)
* Descensus uteri:
** Grad I: portio kranial des Hymenalsaums
** Grad II: portio auf Höhe Hymenalsaums
** Grad III: portio überschreitet Hymenalsaums
*** Partialprolaps: Anteile des uterus vor Vulva
*** Totalprolaps: gesamter Uterus vor Vulva, kann auch Anteile der Blase/Rektum mitziehen
*** Prolapse oft kombiniert mit Ulzerationen
** RF: Geburtschädigungen, Konstitution, physische Belastung, postmenopausale Atrophie
** Oft wenig korrelation zwischen Beschwerden und anatomischem Schweregrad (Sensibilität, Ästhetische Grundbedürfnisse)
** Therapie: Pessaren (veraltet, Heute meist nur vorübergehend), Chirurgie
*** Uteruserhaltend: eher schwieriger
*** Hysterektomie: vaginal (braucht bestimmte Voraussetzungen) oder laproskopisch, Komplikationen Scheidenstumpfprolaps (1-2%)
* Zystozele/Rektozele: Vorwölbung der Blase/Rektums, Ausbuchtung der Vaginalwand
** Gleiche Klassifizierung wie bei Descencus
** Zystozele/Urethrozele: selten isoliert, oft kombiniert mit descensus
*** Miktionsstörung, Urinretention, Stressinkontinenz, Pollakisurie, Urininfektion
** Rektozele: "der Stuhl kommt nicht um die Ecke", oft kombiniert
*** Geringe Beschwerden, evtl Stuhlverhalt/Inkontinenz, oft kombiniert mit Hämorrhide
* Enterozele: Echte Hernie (Brucklücke, Bruchsack, Bruchinhalt), oft Ausstülpung des hinteren Douglasraum, tw isoliert
** Angboren, Erworben (Geburt), schwierige OP, evtl Kohabitationsgefahr
** Kann von Rektozele mittels palpation differenziert werden (Rektal)

=== Beckenbodenveschwärden und Harninkontinenz bei der Frau ===
* In den ersten Jahren lernen wir die blase zu zügeln
* Man sollte immer nach Miktionsstörungen fragen
* Bei Frau ist Harnröhre etwa 22-23mm, Speicherung durch Harnröhrenverschluss und Blsaenmuskel relaxation gegeben
* Auschluss anderer Diagnose ist wichtig
* Belastungsinkontinenz (=Stressinkontinenz, 50%)
** Urinabgang bei Husten/Niesen/Rennen oder beim Heben von Lasten
** Drücke Höher als in Harnröhre, meist Schwäche der Verschlussmechanismen (Sphincter, Beckenboden, passives Wiederlager)
* Dranginkontinenz (=OAB, 22%)
** Hyperaktive Blase: Plötzlich auftrettender Drang (überfallartig), häufiges Wasserlösen, nächtliche Toilettengänge
*** Nykturie und Inkontinenz nicht obligat
** Hyperaktive Blase + Urinverlust bei Drang
** Myogene Ätiologie (incl. partielle denervierung) oder Neurogene (erhöhte Afferente Aktivität, verminderte inh. Kontrolle, erh. Sensitivität)
*** Evtl Psychosomatisch, Blasenbedingt (Infekt, Atrophie, Deszensus), Kolpitis
** PS stimuliert Detrusor (-> anti-muskarinergische Parasympaticolytica (M2/M3)), S stimuliert interner sphincter (-> Sympatomimetika (B2))
* Auch Mischformen (29%): eg Belastungsinkontinenz die prophylaktische aufs WC gehen
* Überlaufinkontinenz oft bei Männer
* Diagnostik:
** Inspektion (Stress,OAB): Zele, Perineum, Descensus
** Palpation (Stress,OAB): Uterus, Adnexe, Enterozele, Testing
** Repositionstest (Stress): larvierte Stressinkontinenz
** Urodynamik (Stress, OAB, anfällig auf Artefakte): Restharnbestimmung (US), Urethradruckmessung (mikrotip-katheter, auch Stressprofil), Zystometrie (Niederdruckreservoir, fühlen mittels Katheter, erster Harndrang, Normaler Harndrang (~75%), Starker Harndrang), Sonographie, Zystoskopie, Uroflow, evtl EMG
** Fragebogen (OAB): Lebensqualitität, Trink- und Miktionstagebuch
** Urinanalyse (OAB): Infekt, Hämaturie, DM
** Neurostatus: S2-S4
* Therapie:
** TVT-Band (Stress): verstärkt passiver Mechanismus, relativ gut, Urethra in vorderer Scheidenwand eingebettet
** Training des Beckenbodens (Stress): viele machen es Falsch, rektale Kontrolle, Physio, gut, 3 Stufen (I Wahrnehmung, II Aufbau und training, III Kräftigung des Beckenbodens)
** Sicherheitsmassnahmen (Stress): Vorlagen, Windeln
** Pharmakotherapie (Stress): Duloxetin
*** Dranginkontinenz: Antimuskarinika, Sympatomimetika (seltener)
*** Belastungsinkontinenz: Anti-depressiva (SSRI, steigen Tonus der Beckenbodenmuskulatur, N Pudendus)
** Botoxtherapie (OAB): Spritzen in Blasenwand
** Verhaltenstherapie (OAB): Flüssigkeitsmanagement (nicht zu wenig, nicht zu viel), Blase verlernt sich zu fühlen (-> Training), Sicherheitsgefühl (Schrittweise)
** Elektrische Therapie (vorallem falls idiopatisch): transkutan, perkutan, sakrale Neuromudlation (tw intern, "Blasenschrittmacher")
** Chirurgisch (Ultima Ratio): Blasenersatz aus darm, Blasenaugmentation, Ileum-conduit, evtl Katheter-mechanismus über Nabel
* Neurologie:
** Speicherreflex: Wandspannung -> Onuf Nukleus/sakrales miktions zentrum -> Anspannung spincter/Relaxation Detrusor
** Miktionsreflex: Wandspannung -> Periaqueduktales Grau -> Pontines Miktionszentrum -> PAR -> Detrusor
*** Hemmt zusätzlich den Speicherreflex, kann von Zentral ausgelöst werden
** Neurologisch Läsion: je Höher desto spastischer (vs schlaf)
** Zerebralerkleros/Apoplex: untergang hemmender zentraller Reflexe
*** Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz
*** Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
** Demenz/Hirnatrophie/Alzheimer: Verlust supraspianler Miktionskontrolle
*** Drangsymptomatik und Inkontinenz
*** Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
*** Akontraktilität -> Kathether
** Parkinson/Multsystematrophie: defizit dopaminerger Synapsen (überwiegend cholinerge Aktivität)
*** Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz, Nykturie, Restharn
*** Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
** Multiple Sklerose: Herförmige Entmarkung von Hinter- und Seitenstränge des RM
*** Pollakisurie, Drangsymptomatik und Inkontinenz, Restharn
*** Detrusorüberaktivität -> Antimuskarinika
*** Akontraktilität, Dyssenergie -> Kathether
** DM: Polineuropathie
*** Restharn, fehlende Blasensensorik, Überlaufinkontinenz, Detrusorüberaktivität
*** Hypo- bis Akotraktilität
*** Prostata-OP, Katheter
** Herpes Zoster: Varizellen befallen Spinalganglien S2-S4
*** Drangsymptomatik, Harnverhaltung
*** Akontraktiler Detrusor, Hyperkapazitiv
*** Antivirale Therapie, katheter

=== Gutartige Tumore ===
* Keimgewebe, Epitel, Bindgewebe, beachte immer Alter der Frau
* Funktionelle Zysten: praktisch immer im US sichtbar, kommen und gehen
* Tumore der Adnexe:
** EUG
** Tuboovarialabszess (TOA): Kompligation der Salpingitis
** Endometriose
** Paraovarialzysten: Rest des wolfschen Gang, peritoneale Einschlüsse oder Tubenepithel, Mesosalpinx/Mesovar
** Saktosalpinx (Pyo-, Hämato-, Hydrosalpinx): oft nacht Adexitis, oft mit verwachsungen
** Hydatidenzysten (Morgagni): Rest des wolfschen Gang, am Tuben Ende, meist gestielt
** Retentionzyste = Ovarialzyste ~ Funtionelle Zyste: Follikelzyste, Corpus luteum-Zyste, Endometriosezyste
** Ovar-Neoplasien: epitheliale, stroma, keimzell, bindegewebe, ....
*** Epitheliale: häufig, bleiben oft gutartg
**** Seröses Zystadenom, Muzinöses Zystadenom (können riesig werden), Karzelliger Tumor, Brennertumor (immer gutartig)
*** Stromatumore: selten, teils bösartig, teils hormonbildend
**** Granulosazelltumor (potentiel malign, Östrogen), Thekazellen (Gestagen), Sertoli-Leydig-Zelltumor (Androblastom, Testosteron), Gonadoblastom
*** Keimzelltumor: eher selten
**** Reifes zystisches Teratom (Dermoid, immer benign, Inhalt kann bei Ruptur schwere Peritonitis machen)
*** Symptome erst meist durch Grössezunahme, evtl Schmerzen, Miktions-, Defäkationsstörungen, Manifestation der Hormonproduktion (eg Pubertas praecox, Virilisierung)
**** Palpabel ab 12-16cm (abdominal), 3-5cm (rektovaginal)
**** US oft genügend (BTumoreachte auf darstellung der Binnenstrukturen), selten CT/MRI, evtl weitere Untersuchungen (IVP, Zystoskopie, Rekstoskopie, Hormone), evtl Labor (CA-125)
*** Komplikationen: Wanddehnung, Zystenruptur, Einblutung, Torquierung, Maligne Entartung
*** Therapie:
**** Konservativ falls keine Beschwerden, keine Gefahr für Malignität -> expektativ oder Hormone
**** Operativ (abhängig von Alter/Familienplanung, oft laparoskopisch): Zystenfenestrierung, Zystenausschällung, Ovarektomie, Adnexektomie
**** Fall Verdacht auf Malignität: primäre Laparotomie
**** Nie US-gesteuerte Punktion
* Tumore des Uterus
** Polypen
*** Häufig, Stehen meist solität, tw gestielt, Drüsen und Stroma, gute Vaskularisierung, dunkelrot, rundlich, weich, mobil
*** Korpuspolypen: Hyperplasie des Endometrium, meist ausgehend von Fundus, gestielte können tw auch bis zum Muttermund ragen (in statu nascendi, tw mit Wehenartigen Schmerzen)
*** Zervixpolypen: Klinisch häufiger, Hyperplasie der endozerviklaen Schleimhaut, eingeengt im Zervixkanal, erscheinen am äusseren Muttermund, häufiger Symptomlos
*** US: echodicht, intrakavitär, evtl auch Hydrosonographie (Füllungsdefekt)
*** Grössere Polypen können zu blutungsstörungen führen, evtl Fluor
**** PMP-Blutungen oft auf Korpuspolypen zurückzuführen
*** Können zu Adenokarzinome Entarten (1%)
** Myome (Leiomyome der Uterus, = Fibroleiomyom): glatte Muskulatur und BG
*** Sehr oft, Östrogen abhängig (30-50J), oft multipel, 20% nach dem 35 LJ
*** Multifaktoriell, tw Östrogenübergewicht, familiär, öfter bei Afroamerinaker
*** Zusätzlich auch hohe Progesteronrezeptordichte -> Hemmung durch Progesteron möglich
*** Korpus Myome viel häufiger als Zervixmyome
*** Uterus Myomatosus: knotige Vergrösserung aufgrund vieler Myome
*** Meist zurückbildung nach MP, ausser bei Hormonersatztherapie
*** Symptome ortsabhängig, oft Blutungsstörungen (evtl Eisenmangelanämie), Schmerzen (30%, meist durch Druck/Dehnung), tw Fremdkörperreaktion des Uterus -> Wehenartig, evtl Stieldrehung und akutes Abdomen
**** Intramural (55%)
**** Subserös (40%): Wölbung des Bauchfells, evtl Stielbildung, evtl in Ligament Latum, tw sehr Gross und Kompression der Nachbarsregionen (incl. Gefässe)
**** Zervikal (4%)
**** Submukös (3%): Direkt unter Endometrium, frühe Beschwerden, tw gestielt (polypartig), evtl auch Status nescendi
**** Weitere...
*** Komplikationen: Nekrose, Einblutungen, Fibrosierung, Verkalkungen, mukoide Degeneration, sarkomatöse Entartung (selten, 0.5%, vor MP), stieldrehung
*** Diagnose: Anamnese + Untersuchung + VUS oft genug
**** Sichere Abgrenzung zum Sarkom nicht möglich mittels US
**** Evtl auch IVP, CT, MRI, fraktionierte Küretage, Hysteroskopie, Laparskopie, Laparotomie, Hydrosonographie
*** Mischform mit Endometriose (Hypertrophie betrifft auch Drüsengewebe): Adenomyose (difus) oder Adenomyom
*** Therapie: Medikamentös (Gestagen) vs chirurgisch organerhaltend odeer radikal

=== Zervixkarzinom ===
* Transformationszone meist als erstes betroffen (Drüsenepithel der Endozervix, Plattenepithel der Ektozervix), oft bei Ektopie
* Muttermund grübchenförmig (Nullipara) oder quergestellt
* Früher häufig bei Geschlechtsreifen, Heute selten geworden, Zugängliche Lage mach frühzeitige Erkennung leicht, in Entwicklungsländer immer noch häufig
** In westlichen Welt vorallem dank zytologischer Vorsorgeuntersuchung tiefe Inzidenz
** Grosse Latenzzeit zwischen Vorstuffen bis Invasion/Metastasierung (~ 10 Jahre, Ausnahme bei IS)
* RF: sozialer Status, frühe sexuelle Aktivität, Promiskuität, hohe Geburtenzahl
* Screening
** Jod: scharfrandiger jod-negativer Bezirk (Neoplasie und Zervixepithel färbt sich nicht, Plattenepithel färbt sich)
** Erfassung von Risikopatienten mittels HPV-PCR
** Zytologie nach PAP-Abstrich (Papanicolaou)
* Tumorstadium/5JÜ: carcinoma in situ (0, 100%), begrenzt auf uterus (1, 85%), Ausdehnung nicht bis Beckenwand/unteres Drittel Vagina (2, 70%), Befall des Parametriums oder unteren Drittel Vagina (3, 30%), Infiltration anderer organe (4, 10%)
* Tumorstadium/Invasionstiefe/Volumen korrelieren mit Lymphknotenstatus
* Kontinuirliche Ausbreitung (Parametrien, Vagina, Blase, Rektum), typisch lymphogene Metastasierung (Parametrien, Fossa Obturatoria, Arteria Iliaca), selten hämatogen
* 99% HPV assoziert, High Risk Typen (16,18,31,33,45), Impfung gegen 6/11/16/18, hohes Risiko bei wechselndem HPV-Inokulum
** Andere RF: Rauchen, Vitaminmangel, IS
* Histologie:
** Plattenepithelkarzinom: 90%, selten Ovarbefall
*** Verhornung, Verformung, Infiltration des Stromas, Atypische Zellen
** Adenokarzinom: 10%, Ovarbefall ca 5-10%, weniger oft HPV induziert
*** Drüsen, Abnormale Schleimbildung, starkes Wachstum, exolytisch (gute Prognose)
*** Heterogene Gruppe (NOS, muzinös, endometrioid, hellzellig, serös, mesonephrisch)
** Immunhistochemie: Mib-1, p16
* Symptome: oft wenig, Blutungen/Ausfluss/Kontakblutungen, Schmerzen
* Spekulumsuntersuchung (falls auf Portion und gross genug), Kolposkopische Untersuchung (mit Essigsäureapplikation), Zervixküretage/Konisation, Gynäkologische Untersuchung
** Auschluss von Metastasen/Infiltration: Thorax-Rx, IVD (Intravenous pyelogram), CT Abdomen, Zytoskopie, Rektoskpopie
* Präkanzerose:
** CIN: CIN II/III behandlungsbedürftig (Konisation + endozervikale Küretage)
** Plattenepithel offziel:
*** LSIL: unruhige Basalzellschicht, grössere Kerne (fädenziehend)
**** HPV-Infektion -> Virusreplikation -> latente Infektion -> Persistent (Vollinfektion) -> Mono-Polyklonal mit schwacher Onkogen Expression -> Regression (oft falls immunkompetent) oder Progression
*** HSIL: Unordnung, Dysplasie, viele Mitosen, 50% Progression zum Ca
**** Monoklonale Expansion, hohe Expression von Onkogen (E6/E7), einbau der viralen DNA in Genom (E6 -> p53, E7 -> Rb)
** Plattenepithel offiziel: nur HCGIN (=Adenocarcinoma in situ), EU wollte auch LCGIN
* Therapie
** Ia1: Konisation + endozervikale Küretage, dann regelmässige Kontrollen (vorallem bei Kinderwunsch) oder Hysterektomie
** Ia2: Hysterektomie mit pelviner Lymphadenoktemie, evtl mit Parametrien
** Ib-IIa: Radikale Hysterektomie (Wertheim: Uterus, Parametrien, Scheidenmanschette, LK)
** IIb-IV: primäre Radio-Chemotherapie (Radiotherapie nicht mit Wertheim kombinieren)
* Zervixkarzinom und Schwangerschaft: CIN II/III konisieren erst 8 wo postpartal
** Therapie abhängig von Gestationsalter, Tumorstadium, Wunsch der Patientin,
** Im ersten Trimenon meist SS-Abbruch, Später abwarte und frühzeitger Kaiserschnitt

=== Korpuskarzinom ===
* Endometriumkarzinom, oft Stimulation durch Oestrogen, oft Hemmung durch Gestagen (wie auch Endometriose/Myome)
** Assoziert mit Ovarial- und Mammakarzinom
* Auch andere seltene Tumortypen (Mesenchymal, gemischt, Gestationtumore, Lymphome, Leukämie, Metastasen)
* In westlichen Länder die häufigste maligne Erkrankung des weibliche Genitaltraktes (sonst Cervix), denoch tiefere Mortalität als Ovarialkarzinom
* Alterskarzinom, 65-70J, 5% PMP, meist in Fundus
* RF: Adipositas, frühe Menarche, späte Menopause, niedrige Parität, PCO-Syndrom (polycystisches Ovar), Östrogensezernierende TU, aleinige nicht zyklische Östrogensubstitution (nie machen bei uterus in situ), Tamoxifen, DM, Anovulation
** Familiär gehäufte Formen: meist Lynch Syndrom, HNPSS, MMR-Gene, autosomal dominant, Risiko für Kolon-Ca (Junge Patienten -> Koloskopie)
* Symptom: pathologische Blutung (PMP-Blutungen immer abklären -> fraktionierte Küretage (Zervix/Korpus)), tw Unterbauchschmerzen
** Unregelmässige, Fleischwasserfarbiger Ausfluss
** Meist in günstigen Stadien (I 75%, II 10%) zu entdecken
* Diagnose: Gynäkologische Untersuchung, VUS (dickes Endometrium, max 8mm PMP), Hysteroskopie (incl Biopsie), Fraktionierte Küretage, Endometriumbiopsie (Pipelle de Cornier, mit Vaccumsaspiration)
** Staging-Untersuchungen: Rx-Thorax, Oberbauchsonographie (Lebemetastasen?), CT
* Wachstum exophytisch (in Lumen) oder in die Uterusmuskulatur, Verschleppung über Tuben/Zervix (10% Zervixbefall), lymphogen (pelvine LK, paraortal), hämatogen (Lunge/Leber)
* Prognosefaktoren
** Staging: Tumorvolumen, defintiv erst postoperativ
*** Postoperative FIGO stadium (5JÜ, Typ1/Typ2): begrenzt auf Corpus (1, 95/80%), auf Uterus/Zervix begrenzt (2, 75%), Serosa/Adnexe/Vagina/Parametrium/LK (3, 45%), Blase/Rektum/Etc (4, 20%)
** Grading: Histologie
** Histologischer Typ:
*** Typ 1: Endometrioides Adenokarzinom, sehr unterschiedliche Formen (Schläuche, Papillär, Solid (aggressiver)), PTEN
*** Typ 2: Seröses Adenokarzinom (seltener, aggressiver), keine Vorstuffe, p53
**** Seröses intraepitheliales Karzinom (SEIC): grosses potenzial zu Aussaat/Metastasierung, kein sichtbares infiltratives Wachstum
*** weitere, seltene
** Myometriuminfiltration
** LK-Metastasen, andere Metastasen
** Gefässeinbruch
** Hormonrezeptorstatus
** Art des Tumorwachstums
* Therapie: Radikale Hysterektomie (incl Adnexen + LK) oder primäre Radiotherapie (fall inoperabel wegen Alter/Adipositas/HT/DM)
** Adjuvante Strahlentherapie: vaginal (um Rezidiv Rsiko zu senken) oder perkutan (falls Befall der LK oder tiefe Infiltration)
** Systemische Therapie mit Gestagen falls gut differenziert (30%), vorallem falls inoperabel
** Chemotherapie vorallem palliativ (kleiner Wert)
* Endometriale Hyperplasien: Präkanzerosen
** Hyperplasie (Drüsenzahl, Anordnung, Form) vs Atypien (Zytologie, normal hochzylindrisch)
** Hyperplasie ohne Atypie: 1-3% progession zu Karzinom, meist trozdem OP (evtl verfehlte AH)
** Atypische Hyperplasie = Endomtrioide intraepitheliale Neoplasie: 30-50% progession zu Karzinom

=== Ovarialkarzinom ===
* Nicht häufig (15/100000/Jahr) aber hohe Mortalität, oft bds (seröse oder Metastasen), oft in nordischen Statten, seltener in Asien, daran Denken
* 10% sind Metastasen (GIT (Kolon, Mage, Pankreas/Gallenwege/Appendix), Mamma, Uterus, ...), meist bds
* Auch andere Ovarial Tumore: Keimstrang-Stromazell-Tumore (10%), Keimzelltumore (10%)
* RF: Alter, Fertilität, lange ovulatorische zyklen, Kanzerogene (eg Talk), wenig SS, keine Ovulationshemmer, 5% familiär (nur Ovar, oder kombo mit Mamma (BRCA))
* Klassifikation: Seröses Karzinom (low vs high grade, am häufigsten), muzinöses Karzinom, Endometrioides Karzinom, Hellzelliges Karzinom, Maligner Brenner Tumor, undifferenziertes, ...
* FIGO-Stadien, 5JÜ: begrenz auf Ovarian (1, 85%), Ausbreitung im Becken (2, 40%), Peritonealmetastasen jenseits Becken (3, 20%), Fernmetastasen (4, 10%)
** 53% der Diagnose bei 3 oder höher
** Teilweise falsche 1 Stadien -> LK-Befall/Metastasen
* Symptome: keine spezifischen Frühsymptome, Erhöhte Senkung, Bauchschmerzen, zunahme des Bauchumfangs, Gewichstverlust, Miktionsstörungen, Allgemeinsymtpome
* Diagnose
** Oft rektovaginal tastbar (nicht mobil, zystisch, derb), bimanuelle Untersuchung der Ausdehnung des Tumors
** Labor: CA 125 (falls epithelial, nicht S/S genug um zusammen mit US für Screening), CA 72-4, vorallem für Rezidiverkennung
** US: solide, teils zystisch, dicke Septen, papilläre Strukturen, besonderer Verdacht bei Tumoren im Alter
** Rx: Pleuraerguss?
* Prognose: wichtigster Faktor ist postoperative Tumorrest
* Therapie:
** Radikale Operation: Radikales Debulking (Hysterktomie ++, Omentektomie, Peritoneal-PE, LK, evtl Appendektomie), evtl adjuvante Chemotherapie
** Aggressive Chemotherapie: nicht falls Ia, vorallem bei high-risk, klares Schema platin/taxan, kann Resistent werden (meist sekundär)
** Falls FIOG 1a + Wunsch der Fertilitätserhaltung -> einseitige Ovarektomie (Rezidivrisiko im kontrolateralen 5%)
** Lokalisation Tumor-Bulk: bis subphrenisch, Douglas, Überall
** Operation bis FIGO IV (falls tumorrest < 1cm)
** Falls Rezidiv < 6 Monate -> Paliativ, sonst evtl Debulking/erneute CT

== Endokrinologie ==
=== Hormonelle Abklärung ===
* Hypothalamus: GnRH (positiv auf FSH+LH), Dopamin (negativ auf Prolaktin), TRH (positiv auf Prolaktin/TSH)
** Nicht in Serum messen da sehr schlechte Korrelation
* Adenohypophyse (Vorderlappen): FSH (Oestrogen in Granulosazellen), LH (Androgen (Follikelphase), Progesteron (Luetealphase)), Prolaktin (negativ auf GnRH und FSH/LH)
* Negativ FB von FSH/LH und Ovar-Hormon auf Hypthalamus/Hypophyse
* Gonadotropine: LH, FSH, HCG (Proteohormone, identische a-Kette, spezifische b-Kette
** Grosse Schwankungsbreite von Person zu Person, LH/FSH Peak bei Ovulation, keine periovulatorische Bestimmung sonder frühzyklisch
** Bestimmung bei Amenorrhoe/Oligomenorrhoie zur Klassifizierung: Hypo-,Normo-,Hypergonadotrop
* Oestrogen: Granuolsazellen im Ovar, auch Fettgewebe, Aromatisierung aus Androgene unter Einfluss von FSH, C18
** Östron (E1), Östradiol (E2, am meisten, am wirksamsten), Östriol (E3)
** Endometrium, Knochenbau, Arteriosklerose, sek Geschlechtsmerkmale, stimuliert Imunsystem, stimuliert Epiphysenfugenschluss
** Steigt bis kurz vor Ovulation, Hauptabbau während Blutung
** Serumöstrogen nur zum Verifizieren des korrektenBlutentnahme Punktes (<300pmol/L), Schlechte Beeurteilung der E Versorgung, evtl Follikelreifungskontrolle während Sterilitätstherapie
* Progesteron
** Ovar/Corpus Luteum, Stimuliert durch LH, C21
** Thermogen, Endometrium wird sekretorisch
** Steigt nach Ovulation, Sinkt vor Blutung
** Bestimmung zur Sterilitätsabklärung (Nachweis Ovulation und suffiziente Lutealphase (>20nmol/L))
* Testosteron: Ovar(Thekazellen)/NNR/Fettgewebe, Stimuliert durch LH, C19, grösstenteil inaktiv durch Bindung an SHBG
** Bestimmung bei Oligo-Amenorrhoe, Androgenisierung, Virilisierung, 1.-5. ZT, periovulatorisch sehr hohe Bandbreite
* Anti-Müller-Hormon: Glykoprotein, Ovar (unreife Granulosazellen), erst ab Pubertät, propotional zu Anzahl reifungsfähiger Eizellen
** Bestimmung bei hormoneller Stimulation (IVF), Verdacht auf prämature Ovarialinsuffizienz
* HCG (SS-Test), 17a-Hydroxyprogesteron (Adrenogenitales Syndrom), Androgene (Androstendion, Dehydroepiandrosteron-Sulfat, Dihydrotestosteron), Cortisol (Cushin/Addison), TSH (Schilddrüse)
* Funktionstest
** Gestagentest: Gestagengabe (sekretorische Umwandlung), Gestagenentzug (Blutung -> POSITIV), Ausschluss SS, 10 Tage Prodafem
*** Prüfung: Östrogenproduktion, Endometriumfunktion
** Östrogentest: Östrogengabe, Gestagengabe, Gestagenentzug (Blutung -> POSITIV), Ausschluss SS, 21 Tage Microgynon
*** Prüfung: Uterus-/Vaginafunktion
** Gonadotropin-test (maximal Gonadotropingabe bei hypergonatroper Amenorrhoe)
** GnRH-Test, Dexamethsaon-Hemmtest, ACTH-Test, TRH-Test

=== Zyklusstörungen ===
* Eumenorrhoe: Zykluslänge 25-35, Menstruationsdauer 1-6, menstruationintensität (kein Koagulaabgang
* Anamnese mittels Blutungskalender
* Typusanomalien: Anomalien der menstruationsblutung
** Hypomenorrhoe: sehr schwach, tw nur Schmierblutung, meist < 1 Tag
*** Konstitution, partielle endometriale Atrophie, wiederholte Abortkürretage (Ashermann Syndrom), langdauernder Gestageneinsatz
*** Therapie: E, Hysteroskopische Adhäsionslyse, Gestagenstopp
** Hypermenorrhoe: zu stark, tw Koagulaabgang, > 150ml
*** Myome, Endometriose, Andenomyosis uteri, Polypen, Gerinnungsstörung
*** US, Hb, Hk, Gerinnungsfaktoren, operative Sanierung, Endometriumatrophisierende Gestagene, Antifibrinolytikum (im Notfal)
** Menorrhagie: zu lange (7-14 T), ähnlich zu Hypermenorrhoe, oft zusammen
** Azyklische Blutungen
*** Metrorrhagie: Asserhalb des normalen Zyklus, DD Polymenorrhoe, >14 T -> Menometrorrhagie
**** Organisch, Endometriumskarzinom, Hormonell bei anovulatorischen Follikelreifungsstörung
**** Obligate histlogische Abklärung, operative Sannierung, falls Hormonell Mefenaminsäure, atrophisierende Gestagen)
*** Vorblutung: schwach, oft Lutealinsuffizienz (vorzeitges Absinken des progesteronspiegels)
**** Nicht obligate Abklärung, gestagentherapie, Ovulationshemmer, Follikelreifungsinduktion
*** Mittelblutung: Schwache Blutung um Ovulationszeitpunkt, Physiologischer Östrogenabfall, falls störend OH
*** Nachblutung: schach, Versögerte Östrogenanstieg bei Follikelreifungsstörung oder verzügerte Rückbildung des Corpus Luteum, falls störend OH, bei Sterilität FRI
* Tempanomalien
** Polymenorrhoe: Zyklusdauer < 25, ausgeprägte Lutealinsuffizienz (Progesteron Bildung wird zu früh eingestellt)
*** Kein Kinderwnsch: keine Abklärung, Gestagentherapie, OH
*** Kinderwunsch: Prolakin-Bestimmung, Prolaktinsenker, Follikelreifungsinduktion
** Oligomenorrhoe: Zyklusdauer 36-90, siehe Amenorrhoe
** Amenorrhoe:
*** Primär: keine Menarsche bis zum 16 Geburtstag
*** Sekundär: > 3 Monate
* Andere zyklusstörungen
** Dysmenorrhoe: Schmerzhaft, primär (seit Menarche, Genetik/Verhalten), sekundär (oft organisch, Endometriose, Myome), 60-70% Prävalent, 30% Analgetikapflichtig
*** Erhöhte Synthese von prostaglandin, Mefenaminsäure, OH, Beahndlung Myome/Endometriose
** Prämenstruelles Syndrom (PMS): oft Ödeme, Mastodynie, psychische probleme (Adynamie, Stimmungsschwankungen, Depression), 2-10%
*** Unklare Ursache, abnormepsychosomatische Antwort, Zykluskalender, Lebenstill, Stressabbau, OH, Komplementärmedizin, SSRI

=== Amenorrhoe ===
* Bei fehlender Pubarch Abklärung evtl ab 14. Geburtstag
* Physiologische Amenorrhoe: Kindheit, SS (Prolaktin), Stillperiode, PMP
* Einteilungen: WHO, Hormone, Pathogenese
* Primäre Amenorrhoe:
** Pubesbehaarung, Brusteentwicklung nach Tanner, P1-P5, B1-B5, Pubarche P2 (>8, <14)
** Relative klare Reihenfolge: Pubarche P2 (8-11), Thelarche B2 (9-12), Menarche (11-14), P2/B2 zu M = 2 Jahre
** Bei fehlender Pubarche Abklärung evtl ab 14. Geburtstag
** Ovariel/Gonadale Störungen
*** Turner-Syndrom: X0-Gonadendysgenesie, oft Mosaik, Streak-Ovarien (beschleunigte apoptotische Follikel), kein E, FSH hoch (NFB), 1:2500, evtl sek. Amenorrhoe bei Mosaik,Kleinwuchs, Dysmorphiezeichen, Kardiovaskuläre Missbildungen
*** Reine Gonadendysgenesie: XX, Fehlanlage der Ovarien, Streak-Ovarien (keine Follikel), kein E, FSH hoch, kein Kleinwuchs, keine Dysmorphiezeichen
*** Swyer-Syndrom: XY, Fehlanalge der Testes, Streak-Gonaden (keine Spermien, kein T, kein AMH), FSH hoch, sehr selten, keine sek. Geschlechtsmerkmale, Gefahr der malignen Entartung
*** Testikuläre Feminisierung: XY, Defekt der Testosteron-Rezeptoren, testes mit normalen Testosteronproduktion, normales FSH, kein Uterus, keine Behaarung, kann sek. Geschlechtsmerkmale haben (T wird in Fettgewebe zu E), Gefahr der malignen Entartung
** Hypothalamisch-hypophysäre Störungen
*** Stress: reversibler GnRH-Mangel
*** Kallmann-Syndrom: XX, FSH fehlt, angeborener GnRH-Mangel, Aplasie des Bulbus olfactorius, FSH-Gabe, Riechtest, keine sek. Geschlechtsmerkmale, Anosmie
*** Weitere: Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumore, angeborener GnRH-Mangel
** Uterine/Genitale-anatomische Störungen
*** Gynatresien: hemmungsmissbildung der Müller-Gänge, leicht (Hymenalatresie), schwer (Mayer-Rokitansky-Küster-Syndrom)
**** Mayer-Rokitansky-Küster-Syndrom: strangförmige/fibrotische Vagina/Uterus, fehlender Introitus, normalle Ovarien, Kohabitationsunfähigkeit, oft kombiniert mit Nierenfehlbildung
** Extragenitale, hormonelle Störungen:
*** Kongenitales adrenogenitales Syndrom (AGS): kein Cortisol in NNR, mehr Androgene, NFB auf FSH/LH, keine Ovarien, tiefes Progesteron
*** Primäre Hypothyreose: hohes TRH, hohes Prolaktin, hemmung von LH/FSH
* Sekundäre Amenorrhoe:
** Ovarielle Störungen
*** Polycystisches Ovarsyndrom, Androgenproduzierende Ovarialtumore (siehe [[Reproduktion#Androgenisierung]])
*** Prämature Ovarialinsuffizienz: vorzeitige Menopause, Klimakterium praecox, Premature Ovarialinduffizienz, MP < 40, 1:100
**** Vorzeitigevelust aller Follikel, tiefes E, FSH hoch, AMH tief
**** Ätiologien: Konstitution, Chemo-/Radiotherapie, Gonosmale Mosaike (eg Turner), Fragiles X-Syndrom, AIE (AK gegen Follikel), Resistant-Ovary-Syndrom (partieller FSH-Rezeptordefekt)
** Hypothalamisch-hypophysäre Störungen
*** Funktionell
**** Stress: tiefes GnRH, normal oder tiefes FSH, schwere Allgemeinerkrankung, Untergewicht, Überlastung, Stress
**** Medikamente: Inhibition der Gonadotropin-Sekretion, GnRH-Analoga (unterdrückt Pulsatilität), Gestagene, Anabolika, Erhöhung Prolaktin (Neuroleptika, Antidepressiva, Antiemetika, Antihypertensiva, Antihistaminika), Opiate
*** Organisch
**** Sheehan-Syndrom: massiver Blutverlust während Geburt, Ischämie/Nekrose Hypophyse, selten
**** Hirntumore, Prolaktinome, Schädelhirntrauma
** Uterine Störungen
*** Ashermann-Syndrom: mechanische zerstörung des Endometriums (Küretagen, oft shclecht gemacht)
*** Radiotherapie, Hysterktomie
** Extragenitale Störungen
*** Late-Onset AGS, Primäre Hypothereose
* Abklärung der Amenorrhoe
** SS-Test!
** Anamnese: Medi, Stress, Ernährung, Chemo, Radio
** AZ: Genetale Entwicklung, Gewicht, BMI, konsumierende Krankheit, Androgeniseriungszeichen
** VUS: Endometrium, Ovarialtumor, PCO
** Hormonebestimmung: FSH, Prolaktin, TSH, Testosteron, selten E
** Gestagen-test
** Ostrogen-Gestage-Test: falls Gestagen-Test negativ
** Überweisung an spezialisten: Gonadotropin-Test, Karyotyp, TRH-Test, Hypophysen-MRI, Osteodensimetrie
** Praktische Vorgehen: HCG, FSH-Bestimung
*** Normales oder tiefes FSH: Gestagen-Test, Östrogentest, Hypophysen-MRI
*** Hohes FSH: Gestagen-Test, Karyotyp
*** Zusätzlich: Prolaktin und Testosteron
* Therapie der Amenorrhoe: Behandle die Grundkrankheit
** Kein Kinderwunsch
*** Gestagentest positiv: Zyklusregulation mit gestagen, OH
*** Gestagentest negativ + postiver Östrogen test: zyklische Östrogen-Gestagen-Therapie, OH
** Akuteller Kinderwunsch: Folllikelreifungsinduktion, Eizellspende (falls hypergonadotrop)

=== Hyperprolaktinämie ===
* Posttranslationsmodifikation ohne biologische Aktivität: "little", "big", "bib big" -> Makroprolaktin
** Makroprolaktin: häufig, grosser Komplex mit IgG, immunologische Wirkung (wird mitgemessen in den üblichen Labortests), keine biologische Wirkung, PEG-Ausfällung
* Mammogenese (synergistisch mit Oestrogen), Lactogenese (antagonistisch zu Oestrogen, E blockiert Lactation)
* Dopamin-Agonist (1. Generation (Bromocriptin), 2. Generation (Cabergolin/Quinagolid, weniger NW))
** Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Nausea, Orthostatische Hypotonie
** Langsamer Beginn (Abends), Dosisteigerung bis zur Normalisierung, oft Langzeitbehandlung
** Auch eingesetzt zum Abstillen
* Serumskonzentrationmessung bei: oligo-amenorhoe, galaktorrhoe, Mastodynie, primäre Hypothyreose (TSH hoch), Libidoabahme
** Kann variabel sein -> 2 untersuchungen
* Hyperprolaktinämie: hemmt LH/FSH
** Symptome:
*** Frauen: Oligo-Amnorrhoe, Galaktorrhoe (spontan), Libidoverlust, Sterilität
*** Männer: Hypogonadismus, Gynäkomastie, Libidoverlust, Potenzstörung
** Ursachen:
*** Verstärkte Stimulation:
**** Tumore (Prolaktinom, nicht so selten)
**** Primäre Hypthereose
*** Reduzierte Hemmung:
**** Kompression/Durchtrennung des Hypophysenstills (Dopaminunterbruch, Tumor, Trauma)
**** Stress (Mammapalpation), SS, Stillen, Essen (proteinreich), Alkohol
**** Medikamente mit Dopaminantagonistischer Wirkung: Neuroleptika, Antidepressiva, Antiemetika, Antihypertensiva, Östrogen, Antihistaminika
** Diagnose: Medikamentenanamnse, TSH, MRI
** Therapie: nach Tumorauschluss, störende Galaktorrhoe -> Dopamin-Agonist (hat auch NW), oligo-Amenorrhoe -> Zyklusregulation/OH/Dopamin-Agonist (kein Kinderwunsch), Dopamin-Agonist/Ovarielle Stimulation (Kinderwunsch)
*** Makroprolaktinom (Neurochirurgie), Mikroprolaktinom (expektativ, Dopamin-Agonist, Neurochirurgie), Suprasellärer-Tumor (Neurochirurgie)

=== Menopause ===
* Letzte spontane Menstruationsblutung, Durchschnitt 51, Versiegen des ovariellen Follikelpools (fehlendes E)
* Perimenopause, Wchseljahre, Klimakterium: Übergangsphase zur nichtfertilität
** Beginnt meist einige Jahre vorher, Ender 1 Jahr nachher
** Dysfunktionelle Blutungen, evtl Durchbruchsblutungen, Klimakterisches Syndrom
* Postmenopause
** Diagnose: Amenorrhoe von 12 Monate + > 50J oder Amenorrhoe/Hysterektomie + hohes FSH/tiefes E
* Abfall der Ovariellen Hormone:
** Gestagen: bereits vor Menopause, Vorblutungen, Dysfunktionelle Blutungen
** Oestogen: Amenorrhoe, Klimakterisches Syndrom, urogentiale Atrophie (Pruritus, Dyspareunie, Infekte), beschleunigte Hautalterung, Osteoporose (eher spät), Arteriosklerose (eher spät)
** Androgen: Nach MP, kann tw erst ansteigen, Adynamie, Libidomangel
* Klimakterisches Syndrom: Vasomotorisch (Hitzewallungen, Kopfschmerz, Palpitationen), Psyche (Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen, Angst, Depressionen)
** Wahrnemung der Symptome sehr unterschiedlich, in EU 20-30% mittelere bis starke Beschwerden, Kulturel sehr untershciedlich
** DD: Stress, Hyperthyreose, Phäochomozytom, primär psychosomatische Beschwerden
* Arterioskleroserisiko steigt stark nach MP und gleicht sich mit dem von Männer an
** E-Mangel -> Hypercholesterinämie, Reduktion der NO-Synthese, Zunahme des oxidativen Stress
* Menopausale Hormontherapie
** Therapie eher bei manifesten Hormonmangeerschieinungen, häufigste Indikation sind Hitzwallungen
** Geeignete E für systemische Therapie: Oestradiol (oral oder transdermal), konjugierte Oestrogene (Pferdurin)
** Zyklisch (Hitzewallungen bei Stop, Entzungsblutung, perimenopause) vs Kontinuirliche (nur falls st.n. Hysterektomie oder mit Gestagen, evtl Schmierblutung, PMP > 3J)
** Gestagenzusatz bei uterus in situ zwingend (Endometriumkarzinom)
*** Progesteron: geinge metabolische Effekte, sedierend (peroral), geringe Zyklusstabilität
*** Progesteronderivate: zusätzlich nicht sedierend und Zyklusstabil
*** 17a-OHP-Derivate: zyklusstabil, antiandrogen, antriebsmindernd
*** 19-Nortestosteron-Derivate: Endometriumsatroph., Zyklusstabil, antriebsteigernd, androgerne part. Effekt
** Nutzen: senk klimakterisches Syndrom/Osteoporose/Colon-Karzinom-Risko, verbesser vaginale Trophik und Hautturgor
** Gesunde Lebensweise ebenso wichtig: Sport, Ernährung, gutes Gewicht, kein Nikotin, mässig UV
** Risiken E+P: Herz-Kreislauf (Thrombo-Embolie-Risiko, Apoplexie-Risiko, falls Therapiebegin > 60J auch KHK), Mamma-Karzinom-Risiko falls >5J (+25%)
*** E ist nur protektive gegen KHK falls noch nicht arteriosklerotisch verändert (erhöht Wahrsch. des Plaqueabriss) -> "Window of opportunity"
** Risken nur E: Mamma-Karzinom-Risiko nicht erhöht (Gestagen verhindert Östrogenabbau)
** Reevaluation nach 5J
** Kontraindikation: Hormonabhängige Tumore (Mamma, Endometrium), Vaskulopathien (Thrombo-Embolie, KHK, Apoplektischer Insult), Gerinnugnsstörung, schwere Hepatopathie (Abbau)
** NW: Mastodynie, Zyklusunregelmässigkeiten, Stimmungsschwankungen, Kurzzeitige Gewichtszunahme (jedoch langzeitig stabil)
** Alternativen gegen leichte Wallungen:
*** Lebenstil: Nikotin, Kaffe, Alkohol, Stress, Enährung, Bewegung, Gewicht
*** Medikamentös: Phytotherapeutika/Phytoöstrogene (pflanzlich, Oestrogen ähnliche Strukturen, Soja/Ginseng/Grüntee/Knoblauch, hauptsächlich Placebo-Effekt), SSRI
** Alternativen für Osteoporose Prophylaxe: Raloxifen (Selektiver Östrogen-Rezeptor Modulator, senkt auch Mamma-Ca-Risiko)
** Alternativen für Urogenitale Atrophie: Lokal vaginale Applikation
** Alternativ: Expektative + periodische Osteodensimetrie
** Alternativen bei Adrongenmangel (Libidomangel, Antriebslosigkeit, Ermüdbarkeit): Gestagen mit androgenem Partialeffekt, Testosteron (vorzugsweise transdermal), DHEA-S
*** NW: Akne, Hirsutismus -> eher kurzfristig empfohlen

=== Androgenisierungs ===
* Androgenisierung: Akne/Seborrhoe, Hirsutismus, Alopezie
* Virilisierung: Stimmbruch (irreversibel), Klitorishyperthrophie
* Zyklusanomalien: Oligo-Amenorrhoe
* Score nach Ferriman und Gallwey für Hirsutismus (CAVE: rasiert)
* Ursachen:
** Ovariell: oft Polycystisches-Ovar-Syndrom (PCO-S)
** Adrenal: AGS
** Peripher: Erhöhte Konversion bei Adipositas, erhöhte 5a-Reduktase-Aktivität
** Medikamente: Testosteron-derivate (Anabolika, Gestagene, Antigonadotropine), Phynetoin (Antiepileptica), Antihypertensiva
** Androgenproduzierende Tumore: selten, ovariel/adrenal/hypophysär/paraneoplastisch
* PCO-S: häufigste Endokrinopathie der Frau, Prävalenz 10%, 50% der Frauen mit Hirsutismus
** Oligo-Amenorrhoe, Androgenisierung, Sterilität
** Diagnose (2/3): Ultraschallbefund (>= 12 Mikrofollikel, grosses Ovarvolumen), Oligo-Amenorrhoe, Androgenisierung (klinisch oder biochemisch)
*** Nach Auschluss von AGS, Cushing, Tumore, Androgenzufuhr
** Pathogenese: Chromosomaler Defekt, Insulinrezeptordefekt, Insulinresistenz, Hypeinsulinämie, Anstieg von freim IGF-1, LH-Rezeptor-Expression, Hyperaktivität CYP450c, Hyperandrogenämie
*** Erhöhtes Risiko bei Adipositas (periphere Konversion): Androstendion wird im Fettgewege zu Östron (Aromatase) oder Testosteron (17b-HSDH) gewandelt
** Langzeitrisiken (abhängig von Schweregrad): Endometriumkarzinom (kein Schutz durch P), Gestationsdiabetes, DM2, KHK
** Therapie: Gewichtsreduktion, topisch-dermatologische Therapie, OH (kein Kinderwunsch), Ovarielle Stimulation (Kinderwunsch)
* Konstitutioneller Hirsutismus: erhöhte 5a-Reduktase-Aktivitätt (T zu DHT), erhöhtes DHT, Androgenisierung
* Androgenproduzierende Ovarialtumore: eg Androblastom (Setoli-Leydig-Zelltrumor, sehr schnelle massive Viriliesierung, selten Metastasen)
* Abklärung: Anamnese (Zyklus, Medi, Androgenisierung), Untersuchung (Akne, Ferriman-Gallywey-Score, Klitoris), VUS (Ovarien), Testosteron im Labor (gesamt)
** DHEA-S, Androstendion, Cortisol, 17a-OH-Progesteron, Dexamethason-Hemmtest, ACTH-Stimulationstest, Nebennieren MRI, DHT
* Therapie: Antiandrogene, Chirurgische Sanierung, Radio, Chemo
** Steroidale Antiandrogene (Cyproteronacetat, Chlormadinonacetat, in CH), Nicht steroidale Antiandrogene, Selektiver 5a-Reduktasehemmer, Aorale Antidiabetica (bei PCO-S)
** Antiandrogene immer zusammen mit sicherer Kontrazpetion (Gefahr der verweiblichung des Fötus), evtl Libidoabnahme, erhöhte Thromborisiko, Langzeittherapie, Haare werde dünner/heller

== Reproduktionsmedizin ==
=== Genetische Beratung im Rahmen der pränatalen Diagnostik ===
* Arzt hat Pflicht der Aufklärung, Haftbar für enthaltene Information
* Angeborene Erkrankung bei 7% (2% geistig, 4% Fehlbildungen, 1% seltene)
* Fehlbildungen könne tw mittels US nachgewiesen werde (tw erst spät/falsch)
* Hauptziel: geistige Behinderung, starke körperliche behinderung, starke Stigmatisierung, starke verkürzte Lebenerwartung, starker indvidueller Leidendruck
** Ursache des geistigen Behinderung: ca 35% Chromosomal (kann gefunden werden), ca 10% zusätzlich erkennbare Gendefekte, rest unbekannt
* Non-invasive prenatal testing: cell-freie DNA im Blut der Mutter, davon 5% kindlich (vorallem Plazenta), unvollst. Genomseq, Anteile der Chromosomen messbar
** Positiv Prädiktivwert für T21 ca 93%, schlechter für 18/13
*** Invasive zusatztests notwendig
* Es ist Verboten pränatale Untersuchungen durchzuführen die kein Medizinische Ziel haben
* Unterschiedliche Defekte: Chromosomen, Mikrarray, Epigenetik, Einzeldefekt (~4000 bekannt)
* Direkte Chromosomen zählen nur in Mitosezellen
* Gezielte Genanalyse bei entsprechendem Verdacht!
** Oder bei Risiko faktoren: Alter, Blutverwandschat, Ashkenazy-Juden, Vererbliche Erkrankung in Familie
* Genetische Beratung: vor und nach pränataler Diagnostik, Hilfestellung, nicht direktiv!
** Meist durch Geburtshelfer, nur Auschliessen was utnersucht wurde, keine Garantie
** Wenn auffällig durch Facharzt, Aufklären über Grund unf Wiederholungsrisiko
* Ersttrimestertest (ETT): 11-13 SSW, PAPP-A und freies bHCG in Blut, US (Nackentransparenz), erfasst bis zu 90% aller Trisomie 21 (schlechter PPW)
** Falls ETT-Zeitfenster verpasst: AFP+Test: 14-18 SSW, Alter, AFP in Blut und freies bHCG, erfasst bis zu 70% aller Trisomie 21 (schlechter PPW)
** Risikoberechnungen, falls positiv -> invasive Pränataldiagnostik
* Invasive Probenentnahme:
** Abortrate ca bei 0.5%, je nach Durchführer, gefährlicher falls früher
** Chorionzottenbiopsie: ab 12 SSW (Ausschabung noch möglich), relativ viel Material, häufiger Mosaike, evtl mütterliche Kontamination
** Amniozentese: ab 16 SSW, wenig material (längere Kultur notwendig), direkter von Fetten, weniger Artefakte
** Zellkultur brauch 14 Tage, Schnelltest innerhalb 3 Tage (FISH, QF-PCR (gewisse Marker für Allele -> falls mehr als 2 Trisomie), weniger zuverlässig)
** Neu auch Mikroarray, Genomsequenzierung noch nicht bereit
** 1500-3600 polymorphe Regionen, Polymorphismus vs Patholigie, auch viele andere Mechanismen (nicht nur genetisch)
* Alter des Vaters: ca 2 Neumutationen pro Alterjahr
* Häufige Autosomal Rezeissive Krankheiten: Mukoviszidose (CF, 1:22), Taubheit (1:33), Spinale Muskelatrophie (1:50), aAT-Mangel (1:65)
** Verwandte haben höhere Wahrscheinlickeit gleiche autosomal rezessive Veranlagung zu haben
** Ashkenazy-Juden: Gaucher, Tay-Sachs, Canavan, Dystonie, Fanconi Anämie, Von Gierke, Niemann-Pick, Bloom
** Im Durchschnitt hat jeder Mensch ca 3 Anlagen
** Indexfall in Familie -> Abklärung für weitere Kinder
** Besonders: Repeat-krankheiten (fragiles X, Huntington)
* Präimplantationsdiagnostik: Problem der tiefen SS-Wahrsch. bei Implantation (ca 10% pro Zygote)
** DNA-Analyse verboten in CH (Embryo darf nur untersucht werden wenn in Mutterleib)
** Polkörperanalyse erlaubt: Aneuploidie-Screening (nur mütterliche Seite), Polkörper-Array

=== Sexualmedizin ===
* Motivation: Freude, Weil es dazugehört (f), für die Beziehung (f), Kinderwunsch
* Parameter der Qualität sexueller Beziehunh (f): sexuelle parameter, sexuelle Bestimmtheit, emotionale/körperliche Nähe, kommunikation
* Psychosoziale Voraussetzungen: Bedürfniss, Kompetenz, Qualität der Beziehung, Sozio-kulturelle Einflüsse, mentale Erk., Wahrnehmung der Atraktivität
* Körperliche Voraussetzungen: Anatomie, Vaskularisierung (wichtig), Neuronale Steuerung, Genetik, Hormone, Erkrankungen
* Visuelle Reize des Partner
** Frauen: Aufmerksamkeit, Emotionen, Errinerung
** Männer: Integration visueller Stimuli, Peniserektion
** Anfang der Beziehung: Motivation, Belohnungssystem
* Studien von Masters und Johnson
* Neues Modell Kaplan: Zirkulär
** Emotionale Intimheit -> Sexuelle Stimuli -> Erregheit -> Lust/Verlangen -> Satisfaction -> Intimheit
** Stimuliert durch spontaner sexuellen Stimulation ("Hunger")
* Vorspiel wichtig für GV: hyperämie der Beckenorgane, Anschwellen Klitoris/Labien, Lubrfikation, Weiten der Vagina
** Zusätzlich: Beschleunigung Atem/Puls, Aufrichten Mamillen, Vergrösserung der Brust, sex flush
* Neurale Regulationder Erregungsphase: Stimuli, Zwischenhirn, Erektionszentrum, Parasympatisch, tw Sympatisch
** Tw auch lokale Regelkreise
* Plateauphase: Anspannung Beckenmuskulatur, Verengen des äusseren Drittels der Vagina, Konzentrieren der Wahrnehmung auf Geschlechtsorgane
** Multiple Orgasmen möglich
** Orgasmushäufigkeit: Immer (40%), Regelmässig (30%), Nie (20%)
* Masturbation (60-80%): orgasmus (96%), meist direkt Klitoris, weniger simulierte Penetration
* G-Punkt: gut innervierte Plexus, Halbkugel, ca 2cm, weibliches Prostata Gewebe, Ektopes Klitorisgewebe
* Skensche Drüsen: Paarig am Ende der Harnröhre, untershciedlich ausgeprägt, evtl Ejakulation, "weibliche Prostata"
* Östrogen: Ausprägung sekundärer Geschlchtsmerkmale, Vaskularisierung, ermöglich Funktionsfähigkeit
* Progesteron: Anti-Androgene Wirkung, teils Libidoverlust
* Testosteron: erhöht Libido, Behandlung nur in Einzelfälle sinnvoll, Langzeitfolgen (Kardio-vaskulär, Thrombembolische Komplikation, Mammakarzinom)
* Störung der sexuellen Interaktion
** Frau: Lustlosigkeit > Dyspareunie > Orgasmusstörungen
** Mann: Ejakulation praecox > Erektile Dysfunktion > Lustlosigkeit
** Diagnose oft schwierig
** Vaginismus: Unbewusste Anspannung des Beckenbodens, erschwert GV, breite Spanreite, oft verlinkt mit Angst/Anspannung, circulus vitiosus
*** Gut mittels sexual Therapie zu lösen

=== Abklärung der Sterilität ===
* Ausbleiben einer SS > 1J
* Häufige unspez. Ursache: Alter, Stress, Gewicht (<18, >30), Rauchen (Follikelpool nimmt schneller ab)
* Schnellere Sterilitätsabklärung bei älteren Frauen (Zeit!)
* Spezifische Sterilitätsfaktoren:
** Endokriner Faktor
*** Hormonanalyse (ausgedehnt bei Oligo-Amenorrhoe): FSH, AMH, TSH, Progesteon
*** VUS: funktionelle Beurteilung der Hormonwirkung auf Ovar (Follikeldurchmesser) und Uterus (Endometrium)
*** Basaltemperaturkurve (rektal, Morgens, >6 Schlaf): nicht immer sehr klar, müehsam zum erheben
**** Normal: Ovulationstief, Postovulatorisch erhöht
*** Endometriumsbiopsie: Histologie in Ovulations- und Lutealphase, eher selten
** Mechanischer Faktor: meist Tuben betroffen, Kontrastmitteluntersuchung
*** RF: Adnexitis, EUG, Endometriose, IUD, Unterbauchoperation, Chlamydieninfekt
*** Hyterosalpingographie: KM, Röntgen
*** Chromolaparoskopie + Hystereskopie: Tubendurchgängikeit mit Methylenblau
*** Hystero-Hydrosonographie
*** Hysterosalpingo-Kontrastsonographie: ultraschalldichtes KI
** Männlicher Faktor: Spermiogramm (siehe [[Reproduktion#Andrologie]])
** Immunologisch (seltener): Hinweise beim Mann (Spermien-AK (MAR-Test), Agglutinationen), Hinweise bei der Frau (Postkoital-Test: Spermienuntersuch in Zervicalmucus)
** Zervikal (seltener): Zervicalmucus Patholigie, oft Infekte/OP/Clomifenstimulation
*** Zervixindex (je 0-3): Muttermundgrösse (offen), Mucusmenge (viel), Spinnbarkeit (8-12cm), Farnkraut (Kristallisation unter Einfluss von E, vollständig)
**** Falls mittzyklisch < 8 -> Dysmukorrhoe
** Infekt (seltener)
*** Chlamydien: Tubenverschluss
*** Andere: Hep B/C, HIV, Röteln, Varizellen
** Psychogen (seltener): Partnerkonflikte, sexuellen Störungen, oft sekundär, iatrogen induzierbar
*** Anamnese, Post-Coital-Test, Psychosomatische Beuurteilung
*** Psychogene Sterilität <> unerklärte Sterilität

=== Sterilitätstherapie ===
* Optimierung der Ausganglage, Ausführliche Paarinformation, Berücksichtigung der Gesetslage, ab 40J meist nicht mehr wirtschaftlich
* Immer Folsäureprophylaxe!
* Hormonelle Stimulation: mehr reife Oozyten (Achtung mehrlinge)
** FSH: Rekrutierung und Reifung der Follikel
** HCG/LH: ähnliche Effekte, Ovulation, Induktion des Corpus luteum
** Monofollikuläre Stimulation
*** Clomiphen: nicht steroidal, blockiert E-Rezeptor (kompetitiv), erhöhung der endogenen FSH/LH Sekretion, billig, einfaches monitoring, tw Clomiphen-Resistenz
**** I: Follikelreifunsstörung (Vorblutung, Polymenorrhoe, Oligomenorrhoe, Normogonadotrope Amenorrhoe), Inseminationsbehandlung, Unerklärte Sterilität
**** NW: Dysmukorrhoe!, Proliferationsstörung des Endometriums!, Hitzewallungen, Kopfschmerzen, Visusstörungen (Neuropathie des N opticus, sehr selten)
*** Gonadotropine: reines FSH, reines LH, Mischungen, potenter als Chlomiphen, teurer, aufwändiges Monitoring, Belastung, höhere Riseken (Mehrline, OHSS)
**** I: Hypogonadotrope Amenorrhoe, Clomiphen-Resistenz (oder Dysmukorrhoe), Inseminationsbehandlung, Superstimulation (bei ass. Sterilitätstherapie)
** Ovulationsinduktion: Injektion von HCG am Ende der hormonellen Stimulation (Kombo!), Endausreifung, Ovulation, Umwandlung in Coprus Luteum
** Lutealphasenunterstützung: bei Lutealinsuffizienz (ungenügende P Produktion, reduziertes Implantationspotential)
*** Im stimulierten Zyklus evtl wegen ungenüdender Induktion von LH-Rezeptoren
*** Substitutiontherapie (P), oder Stimulationstherapie (HCG, Clomiphen, Gonadotropine)
** Risiken:
*** Mehrlinge (schlechte Ärzte, zu intensiv, fehlerhaftes Monitorin, fehlende Paarcompliance, 20% zwilinge, 2% Drillinge)
*** Ovarielles Hyperstimulationssyndrom (OHSS, 20-40%): Zystische Vergrösserung, erhöhte Permeabilität von Kapillaren, Aszites, Hk, Elektrolytenverschiebung, bis zu Nierenversagen/Thromboembolie (<1%(
* Insemination: Intravaginal (historisch), Intrazervikal (nativ), Intrauterin (Spermaaufbereitung erforderlich, schwieriger)
** Spermaaufbereitung: Kapazitation (Entfernung Seminalplasma/Inhibitoren), Qualitätsverbesserung (Motilität, mittels Inkubation, "Swim-up-Methode")
** I: Ejakulationsstörungen, Zervikale Sterilitätsfaktor, umstritten: männliche Subfertilität/immunologisch/unerklärte Sterilität
* Ass- Reproduktionsmedizin
** Gesetzlich verboten: Kryokonservierung von Embryonen, Ablösen/Untersuchen von Blastomere, Eizelspende, Leihmutterschaft, Klonen
** Aufklärung und 4 wöchige Bedenkfrist notwendig, relativ teuer (10'000-20'000 CHF), keine Pflichtleistung der krankenkasse, oft grosse Zurückhaltung im deutschsprachigen Raume
** In-Vitro-Fertilisatio
*** I: Mechanische/Ungeklärte/Immunologisch Sterilität, Reduktion des Mehrlingrisikos (ggü MFS)
** Intracytoplasmatische Spermatozoeninjection (ICSI)
*** I: Männliche Subfertilität, unklare Nichtfertilisation bei IVF
** Gründe für eine ovarielle Superstimulation: eine Oozyte nicht genug (Fertilisationrate 60%, Implantationsrate 16%), ca 10 Oozyten bei Superstimulation
** Vorgehen bei Verdacht auf genetischen Probleme: Polkörperdiagnostik, Gentests
** Kultivierung: Vorkernstadium (1 T), 4-Zell-Stadium (2 T), Präimplantation diagnostik am 5 T (Entnahme von Trophoblast)
** Risiko und Komplikation: OHSS, Verletzunf der Iliacalgefässe bei Punktion, höhere Geburthilfliche Risiken, Mehrling, Mangelentwickling, Imprintingproblem
*** Zusätzlich bei ICSI: Höheres Chromosomeaberationsrisiko, Vererbung der männlichen Subfertilität
* Unterstützende Massnahme
* Habitueller Abort: >= 3 aufeinanderfolgende, 1 der Kinderwunschpaare, RF (Alter, vorangegangene Aborte, familiär)
** Aneuploidien, Toxine, Antiphospholipid-Syndrom, Uteruspathologie, Adipositas, PCO-S
** Grunderkrankung behandeln, Gewichtsreduktion, Alkoholabstinenz, Polkörperdiagnostik

== Geburtshilfe ==
=== SS-Vorsorge ===
* Senkung der mütterlich Mortalität: Bluttransfusion, AB, schneller Zugang zu Spitälern, SS-Vorsorge
* Heute meistens Verblutung bei Praeklampsie
* In anderen Länder: Verblutungen, Infektionen, illegale Aborte, Hypertonie
* Auch Säuglingmortalität hat stark zurückgenommen, viel mehr ist fast nicht möglch
* Erhöhtes alter der Mütter: schlechtere Gesundheit
* Vorsorgeuntersuchungen:
** Qualität wichtiger als Quantität, 7 in CH, mehr nach Ermessen, 2US,wenig im internationalen Vergleich
** Probleme: Infekte, Eachstumsstörunge, Frühgeburt, Praeklampsie, hämatologische Komplikationen, Fehlbildungen
** Präkonzeptionel: optimales alter (20-32)
*** Zahnsanierung, Impfungen, krankheiten einstellen, genetische Risiken, Geweicht, Ernährung, Soziale Situation,
*** Folsäure, Toxo, HIV, STDs, Alkohol, Nikotin, Drogen
** 1. Kontrolle:
*** Nachweis: UrinHCG (früh, billig, keine Vitalitätsnachweise, keine Lokalisation, keine Anzahl), US (erst später)
*** Gestationsalterbestimmung: wichtig für Normwerte und Beurteilung, Amenorrhoe/US/Temperaturanstieg bei Ovulation
**** Ab 1.Tag der letzten Periode, tatsächliche Befruchtung +13 Tage (+- 5 Tage), systemattische Überschätzung
**** Totale Tragzeit: sehr variabel, 4% entbinden am Termin, heavy Tail zu Frühgeburten, 266T ab Ovulation
*** Risikoscwangerschaften: Vorerkrankungen (DM, Herz, NI, gynäkologisch, ...), familiär, ungünstige frühere SS, Komplikationen (Infekt, Mehrlinge, ...), Auffällige Blutresultate (Rhesus, Anämie, ...)
**** Erfordern individuelle Vorsorge
**** Infekttvorsorge: Anamnese (Varizellen, Herpes), Expositionsproph. (Listerien, Toxo), Serologisch (Rötteln, Lues, Chlamydien, Gonokokken, Varizellen, Parvovirus, HIB, HepB), Kultur (Strept B, Bakteriurie), Mikroskopisch (Bakt. Vaginose)
**** Hämatologische Vorsorge: Anämie ideallerweise vor Geburt behandeln, check Hämoglobinopathie, Blutgruppe, AK, MCV, Ferritin, evtl Eisensubstitution
**** Frühgebiurtvorsorge: jung sein, single Embryo Transfer bei IVF, guter Reproduktionsmediziner, Lungenreifungsinduktion, Urikult, bakt. Vaginose
**** Praeklampsievorsorge: jung sein, BD, Preoteinurie, Aufklärung, evtl Aspirin
**** Metabolische Vorsorge: Gewicht, Sport, Gestationsdiabetes, Iod, VitD, Alkohol, Nikotin , Drogen
** Gewichtszunahme: 11.5-16 kg, mehr bei Untergewicht/Mehrlinge, weniger bei Übergewicht
** Symphysen-Fundus-Abstand - 10% +- 3cm = Scheitelsteisslänge
** Beratung: Lebensweise, Ernährung, Sport, Reisen, impfungen, medikamente, Drogen, Sex
* Arbeitsgesetz: Ruhe, keine Nacht/Schichtarbeit falls belastend, nach 32 SSW keine Abreit zwischen 20h-6h, Lohn nur wenn Absentz ärtzlich begründbar, keine grossen Lasten, Achtunge Temperaturen/Nässe/Lärm, nach 24 SSW weniger als 4h/d Stehen
** Besondere Vorschriften für Chemikalien, Strahlen, Überdruck, Mikroorganismen
** Bei Möglichkeiten anders Beschäftigen, Anspruch auf 80% Lohn, evtl ärztliches Arbeitsverbot

=== Normale Geburt ===
* Geburtsmechanik:
** Geburtskanal: bei Mensch sehr eng, Quer-Rund-Längs, Rotation benötigt, S-Linienförmige Führungslinie, meist rechts-posterior-rechts
** Gebärobjekt: längsovaler Kopf, am besten wenn mit rückkopf voran, beachte Schultern
** Starke Deformationen möglich beim Kind und Mutter
** Beckenzirkelmasse sind veraltet, heute tw mittels MRI, Problem weil Verformungen schlecht voraussagbar
** Orientierung am Kind: Schädelnähte (grosse vordere Fontanelle Stern, hinterere Fontanelle Y), Auge, Gesässspalte, Hand, Fuss, Knie
* Einstellung: Lage + Stellung + Haltung, Untersuchung mittels Tasten/US
** Lage: Längs-Quer-Schräg
** Stellung (Rücken): anterior (a), posterior (b), I (links), II (rechts)
** Haltung (US): Kopf, Arme, Beine
** Bei Längslagen auch Poleinstellung: Schädellage, Beckenendlage
** Untersuchungstechnik: 4 Leopoldsche Handgriffe
*** I: Fundusstand, Symphysen-Fundus-Abstand
*** II: Lage, Stellung
*** III: Poleinstellung, rütteln, fühlt man Kopf
*** IV: Kopf eingetretten?
* Kontraktionen: Uterine Aktivität ohne Zervixwirkung
* Wehen: Uterine Aktivität die zur Erröffnung führt
** Kann sehr hohe Drücke verursache, Plazenta Durchblutung gestört
** Effekt auf den Muttermund: AUK, richtige Kraftrichtung
** Formen:
*** Braxton-Hicks: nicht koordiniert, nicht Schmerzhaft, lange Intervalle
*** Alvarez-Wellen: lokale Kontraktionen mit hoher Frequenz, nicht Schmerzhaft
*** Vorwehen/Senkwehen: in letzten 4 SSW, leicht Schmerzhaft
*** Geburtswehen: Erröffnungswehen (alle 5'), Austreibungswehen (alle 2'), Presswehen (hoch Drücke, alle 2')
*** Nachgeburtswehen: Plazenta, hoche Drücke
*** Nachwehen: im Wochenbett, zur Involution, sehrsehr hoche Drücke
* Phasen: Reifungs/Latenzphase (Eihäute, Myometrium, Zervix), Erröffnungsphase, Austreibungsphase, Plazentaphase
* Zervixbeurteilung: 0 (>2cm, derb, sakral, geschlossen), 1 (1cm, mediosakral, Muttermund 1cm), 2 (verstrichen, weich, zentriert, Muttermund 2cm), 3 (Muttermund 3cm)
* Dauer: Erstgebärende (8-12h), Mehrgebährende (6-8h)
* Überwachung des Kindes mittels Cardio-Toko-Graphie (beide HF, Kindbewegungen, Wehen)
* Schmerztherapie: kortikal (allgemein, Lagewechsel, Medi, Lachgas), spinale Modulation (Akupnkts, Nervenstimulation), peripherer Block (Regional, Lokal)
** Spinalanästhesie, Epiduralanästhesie vorallem bei längerer Geburt, Epiduralanästhesie besser bei Sektion Verdacht
* Passive und Aktive Austreibung, Dammschutz, Kopfbremsen (schnelle Dehnung verursacht mehr Schaden), evtl Episiotomie mediolateral
* Abnabeln: nach einer Minute, Kind evtl auf utnerem Niveau, Stück für BGA, Asservieren von Nabelschnurblut (evtl später brauchbar), evtl Stammzellasservierung
** BGA: pH ideal > 7.2
* Plazentalösung: Kontraktion des Uterus, kleinere Innenfläche, Lösung, retroplazentäres Hämatom, ca 300ml Blutverlust
** Cor-Traction, Kontrolle das Plazenta ganz (tw nicht alles an einem Stück), Blutverlust < 500ml

=== Wochenbett ===
* 3-5d, nach Sektio 5d, abnehmende Tendenz
* Uterusinvolution: einher mit nachwehen, Dauerkontraktion, tw rhytmisch, Stillwehen
** 1000 gr -> 50 gr, Apoptose, Lochien (Ausfluss, blutig -> bräunlich -> gelblich -> weisslich, darf nie Stincken)
* Endokrinologe: Abfall der Hormone inner 3T, hypergonadotroper Zustand, Unterhaltung dirch Stillen, Prolaktin, Normalisierung der diabetogenen Stoffwechsellage
* Themen: Babypflege, Stillen, Sich erholen, Mutterrolle
* Stillen: vieles kann falsch gehen
** Anatomische form Probleme, Ragaden (wund, Schmerzen), Milchstau, akzessorische Brustdrüsen (Axilla), evtl Abszess
** Milchpumpe als alternative
* Baby Blues: bis 30%, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Verstimmbarkeit, Ängstlichkeit, Heule
** Vorallem am 3. Tag (Hormontief, Stillprobleme, zu viel Besuch, Kindergeschrei, ...)
** Therapie: Zuwendung, Warten, nicht zu früh Geburtsanzeigen, Besuchszeiten limitieren,
* Pflege der Episotomie: normale Wundpflege, Kühlen, NSAID, Sitzring
* Vulvavarizen verschwinden von alleine, Kompressionsstrümpfe gegen andere Varizen, Kühlen, Heparin
* Thromboseprophylaxe: bei Bettlegrigkeit, nach Sektio, bei Thrombosegefahr
** Frühmobilisation, Kompressionstrümpfe Klasse 2, Heparinb
** Ab 4 Woche normalisiert
* Rückbildungsturnen: Angsabbau, Beckenbodentraining, Bachdeckentraining
* Sehr oft Hämorrhoiden, glänzend falss thrombosiert
** Thrombosierte: Inzision oder konservativ, Daflon, Stuhlregulation (evtl sanft abführend), Analhygiene
* Ödeme: immer rückläufig, tw noch leichte Zunahme
* Baden und Duschen: Grundsätzlich in allen Situationen erlaubt (Chirurgische Wunden sind nach ein paar Stunden dicht)
* Austrittsuntersuchung: Information, Rückbildung, beckenbodenprobleme, Ernährrungsberatung (man darf alles essen), Wundpflege, Stillberatung, Medikamenten während Stillen
** Antikonzeption: während Stillzeit (hingegen meist auch wenig Lust), anovulatorischer Effekt von prolaktin, abhängig von Stillfrequenz/Stilldauer/Abstand zur Geburt
** Ovulationshemmer gehen in Muttermilch und reduzieren Milchmenge
* Schlusskontrolle nach 6 Wo: Lochialfluss gestoppt, Uterus in normaler Grösse, keine Stillproblem, Narben geheilt, Antikonzeption, PAP-Abstrich, Sexualberatung, Inkontinenzanamnese, entdecke Postpartale Hypothereose (AI)
* Ernährung- und Bewegungsberatung -> idealerweise ursprüngliche Körpergewicht erreichen

=== Pränatale Diagnostik ===
* Grosses Interesse in therapierbare Störungen
* Nicht-invasiv vs invasiv
* US, Biochemie, Zytogenetik (Karyogramm), DNA-Analytik, Enzymdiagnostik, Histopathologie
* Gesetz: Verbot falls keine Krankheit im Visier, pränataler Vaterschaftstest erlaubt, nicht direktive Beratung
* US: 2 sind bezahlt (anpassbar falls RisikoSS), Gespräch & Dokumentation, erfordert ärtzliche Zusatzausbildung
* Konsequenzen: Interuterine Therapie, Geburtsmodus, Entbindung am Zentrum, Information, Vorbereitung, SSAbruch (evtl zugunsten einer späteren)
* Ethisches Problem, keine Routineuntersuchung, für Feten nicht unbedingt gut, tw invasiv, informed decision notwendig
* Beratung sehr wichtig, Umgang mit kleinen Risiken, Grundlagen vermitteln, "Chance" vs "Risiko"
** Der Test soll nicht durchgeführt werden falls er keine Auswrikung hat -> Schlüsselfrage
* Therapie für Fötus: konservativ, Fetoskopish (eg Laser), offene Chirurgie
* Amnionzentese, Chorionbiopsie: bei älteren, oder falls vergleichbares Risiko
** Karyotypbestimmung, DNA-Analyse
** Bei Amnionzentese ist Infekt Analyse möglich und AFP-Bestimmung
* Trotz Analyse bleiben Geburten mit T21 ungefär gleich (Alter), etwa 1:1000
* Pränatale Risikoevaluation: Untersuchung die Hinweise geben, meist immer noch schlechte prädiktive Werte
** Anamnese + Mütterliche körperliche untersuchung + Mütterliches Blut (eg AFP, uE3, HCG, PAPP-A, NT) + US (eg Nackentransparenz)
** Eg Ersttrimestertest: standard, am Ende des ersten Trimester (Alter, Nackentransparenz, PAPP-A, bHCG)
** Muss durch invasive Diagnostik bestätigt werden
* Neu auch mittels zellfreier DNA in mütterlichem Blut, mittels Verhältniss können schnell Chomosomenstörungen gefunden werden
* US Untersuchung durch spezialisten:
** Lebenszeichen, Alter, Wieviele, Gewicht, Wachstum, schwere Fehlbildungen, Softmarker für Aneuploidie, Lage, Stellung, Fructwassermenge, Plazentalage, richtige Implantaiton
** Schwere Neuralrohrdegekte relativ gut erkennbar, 1:1000, meist SS-Abbruch, neu auch intrauterine Chirurgie, Folsäure!, evtl mit MRI bestätigen, AFP als Marker
* Intrauterine Therapie:
** Medikamentös: Antiarrhytmika
** Minimal invasiv: Cordozentese (Bluttransfusion, eg bei Rhesuskinder), Fruchtwasserdrainage, Shunt (bei Pleuraerguss)
** Endoskopisch invasiv: eg bei Feto-fetalem Transfusionssyndrom (koagulation vonGefässe), endoskopischer Tracheaplug bei Zwerchfellhernie
** Offene Chirurgie: Spina bifida

=== Frühgeburt ===
* Abort (<22 SSW), Frühgeburt (< 37 SSW, ca 7.2%), Termingeburt (<42 SSW), Übertragung
* Sehr kleine Frühgeburt (< 1500g oder < 32 SSW): 1%
* Extrem kleine Frühgeburt (< 1000g oder < 28 SSW): 0.4%
* Meldepflicht: Alle Lebendgeborenen unäbhängig vom Alter, Alle Totgeburten > 22 SSW oder über 500g
* Insbesondere kleine Frühegeburten stark zunehmen (Alter, wurden fürher evtl nicht gemeldet)
* Schwarze/Asiaten gebären früher
* Immer häufiger Überleben aber mit Handycap, in CH relativ konservatib, in Asian wird alles versucht
* RF: st.n. Frühgeburt, BMI<20, st.n. Konisation, Bakterielle Vaginose, kurze Zervix, pos. Fibronectin, asymptomatische Bakteriurie, Parität, Alter (tief oder hoch), vaginale Blutung in SS, ethnie, Überdehung (mehrlinge, Polyhydramnion), Uterusanomalien, Nikotin
** 50% iatrogen (Praeklampsie, Plazentalösung, Wachstumretardierung, blutende Plazenta praevia, Chorio-Amnionitis)
** Infektbegünstigend: kurze Zervix, Verminderer Abwehr d Schleimprofes (Nikotin), bakt. Vaginose
** Screening und AB Therapie der bakt. Vaginose (Clindamycin p.o.)
* Frühgeburtsyndrom: uterine Aktivität (Subj. Tokogramm), Zervixreifung (Bishop, VUS), Eihautlösung (fetales fibronectin, prolabierende Fruchtblase)
** Tokolytika: Blockierung der MLCK (b Mimetika, NO), Kalziumblockade (Mg, Nifedipin, Cox-Blocker, Oxytocin-Ant., Progesteron)
*** B-Mimetika sehr gut (kindliche NW, im Notfall), Nifedipin auch gut, Atosiban auch gut (teuer)
* Zervix-Zerklage nicht mehr zu empfehlen, Pesare gut
* Fetale Fibronektin klebt Eihaut an Dezidua, vaginal 14-34 SSW nicht nachweisbar, erhöht FG-Reisiko falls nachweisbar
* Prolabierende Fruchtblase evtl zurückstosse, Mutter auf Kopf
* Massnahmen bei drohender Frühgeburt: Perinatalzentrum, Lungenreifungsinduktion (Betamethason), Erythomycin bei vorzeitigem Blasensprung, evtl Sektion

=== Blutungen in SS ===
* Ursachen
** Vaginal: Ektopie, Zervikalpolyp, CIN, Zervixkarzinom (sehr selten)
** Uterin:
*** Plazenta Prävia (20%): Marginalis (<2cm von MM, selten Blutung), Totalis (bedeckt MM, Blutungsgefahr)
**** Oft Shcmerzlose Blutungen, Zustand abhängig von Blutverlust
**** <28 SSW selten schwerwiegend -> konservativ, später Hospitalisierung, Bettruhe, Blutgruppenbest., evtl Sektio
**** Keine vagianle Untersuchung vor der der Diagnosestellung (US)
**** Bei totalis keine vaginale Geburt
**** RF: frühere praevia, st.n. Entbindung < 25 SSW, st. n. Abruption placentae oder Sektio, Nikotin, Dichoriale Gemini (grössere Fläche)
*** Vorzeitige Lösung (15%): plötzliche stichartige Unterbauchschmerzen, Druckdolent, Vaginale Blutung, pathologisches CTG, Schock
**** Gefährdungs des Kindes bei mehr als 30% -> Notfall, evtl retroplazentäres Hämatom mit Lösung (ohne vaginale Blutung), sichtbar auf geborene Plazenta (nicht abwischbares Schwarz)
**** US, vorsichtiger Speculumseinstellung
**** Couvelaire-Uterus: saugt Blut auf, Druckdolent
**** RF: Kokaine
**** Vor 32 SSW und falls Mutter/Kind gut: Tokolyse/Dauerkontrolle, Lungenreifungsinduktion, so lange wie möglich verlängern, dann entbinden
**** Nach 32 SSW oder bei instabiler Mutter/Kind: sofortige Sektio in Erwägung ziehen
*** Randsinusblutung (25%): Hauptabflussgebiet, kann gross sein, kann einreissen, evtl grosse Blutansammlung
**** Ruhigstellung , Blutgruppenbestimmung (kann Sensibilisieren), evtl Eisen oder Transfusion, evtl Lugenreifungsinduktion, evtl Sektio
*** Einriss eines aberrierenden fetalen Gefässes, Vasa praevia (1%)
**** US-Doppler, oft falls Nabelschnuransatz nicht direkt auf Plazenta, ziehen auf Eihaut, problematisch fall in Nähe MM
**** Können reissen und bluten, Notfallsektio + Transfusion, kann auch während Geburt passieren
*** Uterusruptur (1%): meist nach 22 SSW, 50% unter Geburt, mehrpara, tw stimuliert durch Prostaglandine/Oxytocin, rechtzeitig handeln
**** Klassische Ruptur: sehr selten, symptomatisch, meist im Fundus
**** Dehiszenz: oft wo früher operiert wurde, inkomplette/okkulte/silente Ruptur
**** Drohend: verstärkte Wehen, Geburtsstillstand, starke Schmerzen
**** Ruptur: abnahme der Wehen, aussetzen der herzaktion/Schock (Blutverlust), Höhertretten des Kindes
**** Unverzüglich Laparotomie, naht der Ruptus, kreislaufstabilisierung,
*** Plazenta percreta (st. n. Sektio): abnorme Adhärenz der Plazenta, tw eingewachsen in Uterus (accreta < increta < percreta), kann stark bluten

=== Praeklapsie ===
* CH: 2.87%, Eklampsie (mit Krampfen) 0.11%
* Pathophysiologie nicht gut verstanden
** Schlechte Dezidualisierung -> gestörte Trophoblasteninvasion -> Invasion der Spiralarterien bleibt aus -> höherer Gefässwiderstand -> Oxidativer Stress -> Debris in mütterliche Zirkulation -> SIRS/Endothelschaden
** Symptome meist erst spät, evtl Immunbedingt (Status von Partner)
* Hyperreflexie/Krämpfe/Hirnblutungen, Thrombopenie/Hämolye/DIC, Plazentalösung, Kapilaren Defekt, Ödeme, Hypertonie, Leberversagen/-ruptur, Endotheliose, NI, Lungenödem/ARDS
* krämpfe nur schwer von epileptischem Anfall zu unterscheiden, Hämatom/Ischämie, Sehschäden, Zungenbisse
* Todesursachen: Hirnblutung, Eklampsie, DIC, MOF, HELLP (sehr oft)
** HELLP-Syndrom: Hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets
* SS-Hypertonie (dBD >90mmHg), schwere SS-Hypertonie (dBD > 110mmHg)
* SS-Proteinurie (>0.3g), schwere Proteinurie (>3g)
* Leichte Praeklampsie: isolierte HT + Proteinurie
* Schwere Praeklampsie: Schwere HT + Proteinurie, oder leichte Praeklampsie + Symptome
* RF: Nulliparität, vergangenge Praeklampsie, hohes Alter, BMI > 35, familiär, Merhlinge, HT, Proteinuire, Nierenerkrankung, DM
* 2 Phäntypen:
** Klassisch: alle Alter, spät, neurologische Symptome, HT, Krämpfe
** HELLP: eher Ältere, tw schon früh, Oberbauchschmerzen, gefählricher (Kind und Mutter), vorz. Lösung, Nierenversagen, Leberhämatom
* Screening: Risikofaktoren, BD, proteinurie, Instruktion der Schwangeren
** Problem: meist zu spät und nicht wircklich Prophylaxe
* Einzige Kausale Therapie: Entbindung (mütterliche vs fetale Mortalität)
** Leichte Praeklampsie: Hospitalisierung und Überwachung, Bettruhe, Eklampsieprophylaxe (Mg), Lungenreifungsinduktion, Geburtseileitung falls > 34 SSW
** Schwere Praeklampsie: Hospitalisierung, Stabiliseriung der Organe, Lungenreifungsinduktion, Entbinden
** Hochdosiert Magnesium und Sedation
* Keine wirkliche Prävvention möglich bis auf Aspirin, Beginn mit 100mg/d bei Hochrisiko Frauen vor der 16 SSW

=== Wachstumsretardierung ===
* Eutrophes vs hypothrophes FG, kein Fett zu wenig Flüssigkeit, Zigarettenhaut
* Genetisches Potential, wird bei perfektem Umfeld ausgeschöpft
* Feten wachsen im normalfall entlang perzentilen Kanal
* Small for date (statischer Begriff) vs Intrauterine growth retardation (IUGR, dynamische Begriff)
* Intrauterine Wachstumskurve, frühgeborene sind überdurchschntlich häufig kleiner als intrauterin verbleibende
* Form der Mangelernährung eher wenig bedeutsam,
* Monitoring mittels SFA und US
* Ursachen der Wachstumsstörung:
** Fetal: Genetik, Chromosomenanomalie, Fehlbilung, Stoffwechselstöung, Infekt (CMV, Toxo, Rubeolen), Tumor
** Plazentär: Ungünstige Implantation, gestörte Trophoblasteninvasion/Zottenreifung, Plazentainfarkte, Hydrops, Plazentitis, Plazentare Chomosomenanomalie, Absolute Grösse (Mehrlinge)
** Mütterlich: Anämie, Kollagenose, DM, Nieren, HT, Zyanotische Vitien, Nikotin, Alkohol, Drogen, Höhenexposition, Myome, Stehende Berufe
** Iatrogen
* Intrauteriner Fruchttod, Sauerstoffmangel utner der Geburt (Wehenstress), neonatale Risiken, langzeitrisike (DM)
* Therapie: Ursache selten zu therapieren, Optimierung des Geburtszeitpunkt
** Zustandsdiagnostik (CTG, US, Doppler) + Ursachenabklärung (US, Doppler, Karyotypisierung, Infektsuche, Auschluss von Kollagenose/Praeklampsie, Drogen)
*** Doppler von A. umbilicalis (untere Körperhälfte wird gedrosselt) und A cerebri media (höheres Enddistolikum da dialtiert)
** Schädigung der Vernix -> Aufsaugen des Fruchwassers -> zu wenig fruchtwasser im US
** Falls Fet. noch über 5. Perzentile: ambulantes Monitoring, Arbeitsunfähigkeit, voiel Liegen, Geburteinleitung > 37 SSW
** Falls Fet. unter 5. Perzentile: Stationär, Doppler, CTG, viel Liegen, Geburteinleitung > 34 SSW
** Entbinden falls CTG pathologisch, Strömungsumkehr, Wachstumsstillstand, meis Sektio

=== Blutgruppenunverträglichkeit ===
* 7% ohne Prophylaxe, 0.07% mit Prophylaxe
* Blutgruppen sind Oberflächenproteine, meist sacharide die vom IS erkannt werden, fehlen oder in Varianten
* Untershciedliche Verteilung weltweit
* Rhesussystem: neist an Zytoskellt beteiligt, Protein mit untersch. Kompenenten
** D: standard, fehlt falls negativ, 15% negativ in CH
** c/C, e/E: Nukleotidaustausch
* Zusätzliche:
** Kell: Zinkendopeptidase
** Duffy: Chemokinrezeptor
** Kidd: Ammoniumkanal
* Höhere Dichte falls Homozygot
* ABO-System: A>0>B, nie Problem da
* Blutgruppendiagnostik: BG-spezifische AK in Gel, Zentrifugieren
* Antikörperdiagnostik: Blutköerperchen in Gel, Zentrifugieren
* Direkter Coombs: Zugabe von Coombs-AK zu patienten Blut
* Indirekter Coombs: Zugabe von Testerythrozyten zu patienten Serum
* Immunisierung falls Übertritt von fetalem Blut in Mutter, selten in 1. Trimenon, evtl bei Küretage, spontan in ca 1% bei 2./3. Trimenon, 4-9% Peripartal
** Die Mutter immunisierte gegen bei ihr nicht vorkommenden AG
** Umgekehrt kann auch Bluten gehen, Fötus bildet aber nie AK
* Aktiver Transport von IgG zum Feten, Problem falls gegen Blut
** 1/3 fetale hämolytische Anämie, 1/3 ikterus neonatorum (evtl kernikterus, neonatale Anämie), 1/3 milder Verlauf ohne Folgen
* Konstellation: Partner mit untersch. Blutgruppe aber noch keine Immunisierung erfolgt
* Prophylaxe: 300 ug Anti-D für Mutter, fangt Ery im Blut der Mutter ab, keine Immunisierung
** Nach Abort/Amniozentese/CVS/Blutung, alle Rh- Frauen mit 28 SSW, nach Geburt falls Kind Rh+
** Test der Wirksamkeit: Indirekter Coombs bei der Mutter, (Klehauer.Betke-Test, Flowcytometre, Fluoreszentmikroskopie)
** Prophylaxeversager: zu geringe Dosis, keine Prophylaxe zu richtigen Zeitpunkt
* Management bei Inkompatibilität: Bestimmung der Blutgruppe, Abschätzen des Anämiegrades, Nabelschnurtransfusion wo wircklich nötig
** Fetale Blutgruppenbestimmung indiziert bei heterozygotem Vater und hoem Titer, aus Amnionzelle, neu test aus mütterlichem Plasma möglich
** Anämiegrad: serologisch, CTG (sinusoidal), Doppler (v_max in A cerebri media), Amniozentese (ab 27SSW), Cordozentese
** Meist 3-8 Transfusionen pro SS nötig

=== Mehrlinge ===
* Zwillinge 1:89, Drilling 1:89², etc., zunehmend wegen Alter/Reproduktionsmedizin, Dizygote häufiger in Asien/Afrika (Monozygote konstant)
* Mittels Geschlechtsverteilung kann verhältniss zwischen Monozygote und Dizygote geschätzt werden
* Eigenschafte/Komplikation (zusätzlich)
** Dichorial (1-2 Tag): alle dizygote, dicke Trennwand, Frühgeburtlichkeit (~3 wo), Retardierung (Zwillinge ~ -15%), Praeklampsie, singulärer Fruchttod, Hyperemesis, Cholestase
** Monochorial-Diamniont (selten, 2-8 Tag): dünne Trennwand, erhöhte Abortrate, feto-fetales Transfusionssyndrom, Akranius-Akardius, Fehlbildungen
** Monochorial-Monoamniont (sehr selten, 8-15 Tag): Nabelschnurverdrillungen (ungelöstes Problem, evtl Vorzeitige Entbindung), Siamesische Zwillinge
** Vorallem problematisch falls Probleme nur einZwilling betreffen
** Bestimmung der Chorionizität bis 12 SSW einfach
* Betreuung: mehr Kontrollen, mehr schonen, erkennen der Plazentarinsuffizienz (US alle 2 Wochen, evtl diskordantes Wachstum)
* Vaginale Probegeburt falls: A in Schädellage, A > B-500gr (B muss schnell kommen), >34 SSW, > 1800gr, keine anderen Risiken, Bereitschaft zur EDA, motivierte Mutter
** Häufig lange Geburt, tw vaginal operativ, Intervall zwischen A und B kurz halten (evtl Bradykardie von B, evtl Extraktion/Sektio)
* Feto-Fetales Transfusionssyndrom:
** Shunt führen zu Volumentransfusion
** Anastosmosen in 95 der monochorialen Plazenten, problematisch falls Art-Ven + UGGW, AA-Anastosmosen können ausgleichen
** Spenderzwilling: Ahydramnion, kleiner
** Empfengerzwilling: Polyhydramnion, grosse Harnblase, grösser, grosses Herz
** Mutter: schnellwachsender Bauchumfang, Wehen, vortzeitiger Blasensprung, Nierenkolliken, Atemnot, meist zwischen 14-24 SSW
** Absterben meist beider Zwillinge, Disruptionssequenz beim Überlebenden (falls schnnel koagulation im Toten)
** Therapie: Lasern, falls UGGW der Plazenta tw Tod für eines, rel. gute Erfolge
* Siamesische Zwillinge: sehr untersch., tw Trennbar, oft Totgeburt

=== Infekte ===
* Betreffen Kind, betreffen Mutter (geschwächtes adaptives IS), verursachen vorzeitige Wehen
* IS des NG: Leihimmunität während SS (IgG), angeborenes IS früh, T-Zellen auf Toleranz getrimmt, wenig eigene AK
** Transient Immundefizienz zwischen 3 Mo und 1 J
* Hämatogene Infekte (STORCH)
** Bakteriel/Protozoen: Abort, IUFT, teratogen
*** Syphilis (Screening, Therapie): selten, rückläufig, v.a. 3W, Penicillin/Ceftriaxon/Erythromycin
**** Spätabort, Totgeburt, Frühgeburt, Lues connata (breit, Exanthem, Niesen, Organmanifestation, Pneumonie, Osteitis, Sattelnase, Hutchinson Zähne)
*** Toxoplasmose (Prophylaxe): 35% immun, problem falls Primärinfekt während Geburt, 4 schwere kongenitale Fälle pro Jahr
**** Frühe Übertragung selten aber schädlicher (Gehirn), Späte Übertragung öfter aber harmloses
**** Spätabort, Totgeburt, Chorionretinitis, Periventrikulitis, Hydro-Mikrozaphlie, Hirnverkalkungen, Hepatosplenomegalie
**** Diagnostik meist zu spät, Therapie sofort beginen bei Verdacht (Fansidar, Clindymycin, meist nicht effizient)
**** Prophylaxe: kein rohes Fleisch, Hygiene, Katzen
*** Listerien: selten in CH, erhöht Infektiongefahr in SS, febriler Infekt, später febriler Abort, evtl neonatal eraly onset Sepsis
**** Prrävention: vermeiden von rohen Nahrungsmittel tierischer Herkunft (Fleich, Fisch, Wurstwaren, Weichkäse aus Rohmilch)
*** Borellien
** Viren: Teratogen, Anämie
*** Rubeolen (Screening, prophylaxe): sehr selten CH weil durchgeimpft, Problem der Impfverweigerer, 1 Trimenon Übertragung
**** Rubeolenembryopathie (Herz, Auge, Ohr, Horn, Mikrozephalie, Retardierung), falls später tw Innenohrschwerhörigkeit
**** Rubeolenimmunglobulin i.v., evtl SS-Abbruch, vor SS Impfen!
*** CMV: Übertragung während erste 2 Trimenon/Stillen, perinatal, vorallem bei Primoinfekt, 20% bleibende Schäden, 2/3 asymptomatisch, häufigste kongenitale Infektion
**** Retardierung, Mikro-Hydrozephalie, Fruchttod, Chorionretinitis, Sprach/Hörstörung, Hepatosplenomegalie
**** Bei Infekt Fruchtwasser-PCR, evtl Immunglobuline, evtl SS-Abbruch
*** Parvovirus B19 (Ringelröteln): epidemieartiges auftretten, intrauterine Übertragung (10%), erste Hälfte SS
**** Aplastische Anämie, Hydrops (Hatödem, Aszites, Perikarderguss, Pleuraerguss, Hydrops placentae), Fruchttod
**** Symptomatische Therapie: Nabelschnurtransfusion, Screening bei Exposition
*** Varizellen (Screening, prophylaxe): fast alle Immun, Übertragung in erster Hälfte SS (1%) oder peripartal
**** Relativ selten konnatales Varizellen-Syndrom (häufiger falls im 2. Quartal): Varizellenembryopathie, gürtelrosenartiger Befall, auch der inneren Organe, neonatale Sepsis
**** Serologie/US/Fruchtwasser PCR bei Exposition, Impfung vor SS (falls nciht durchgemacht), Zovirax peripartal, evtl SS-Abbruch
* Aufsteigen/Vaginal
** Bakterien: Wehen, Frühgebuts, Sepsis
*** Gonorrhoe
*** Gardnerellen
*** Chlamydien: 1-3% Prävalenz, Peripartal, neonatale Konjunktivitis, Abstrich + PCR, Erythromycin
*** Streptokokken A (pyogenes)
*** Streptokokken B: 15% Kolonisation Vagina, subpartale Übertragung, Schwere Infektion beim NG, neotale Sepsis bie 1% der Trägerinen, Screening (abstrich) + Penicillin
**** Problem falls Zugewiesene oder FG: kein Screening, Prophylaxe bei RF
**** Early onset vs late onset
** Viren: Sepsis, chron. Infekt
*** Herpes: 25% Prävalenz, peripartale bei frischen Läsionen, Problem falls erstinfekt, sehr selten Herpes Embryopathie, neonatale Sepsis, kein Screening, Sektio falls frische Läsionen bei Geburt
*** HPV:1-3% Prävalenz, peripartale Übertragung, Larynxpapillome, Mundhöhlenkrebs, Laserkoagulation 34 SSW
*** HIV (Screening, prophylaxe, Therapie): Prävalenz bei SS 0.05%, Peripartale Übertragung oder mit Stillen (ca 25%), zwingende Screening
**** Transmissionreduktion (bis unter 1%): Antivirale Therapie, Sektio (falss >50/ml), Antivirale Therapie Kind, Abstillen
**** Early (oft letal 2-3J) vs late Onset (5J, Kleinwuchs, bessere Prognose)
*** HBV (Screening, prophylaxe): intrauterin 1%, peripartal 99%, Infektiosität tief falls tiefe Serumwerte (HBe-AG+ hat höhere Übertragung)
**** 90% entwicklen chronische HepB, Leberzellzirrhose, HCC, HBV Screening bei SS
**** Bei neuinfekt: hochdosierte AK-Therapie, Lamivudin, Lebertransplantation bei akutem leberversagen
*** HCV: 0.3% Prävalenz, 1-4% Übertragung auf Kind (abhängig von HCV-Last), Leberzellzirrhose, HCC, keine Prävention der Übertragung, Stillen erlaubt

=== Geburtspathologie ===
* Nabelschnur problematik:
** Nabelschnurvorlage: Schwangere nicht verunsichern, oft guter Verlauf, lässt sich tw. durch manipulation reponieren
** nabelshcnurvorfall: nach Blasensprung gelangt Nabelschnur als erstes in Geburtskanal, unverzüglich Sektio
** Nabelschnurumschlingungen
** Nabelschnurknoten: nicht verunsichern, meist Zufalssbefund, oft nur kleines Zusatzrisiko
* Lageanomalien
** Viele ursache: behinderung der Fruchtdrehung, Olygohydramnion, Rigider Uterus, Abnorme Form, Grosses Kind, Gelähmtes Kind, ...
** Beckenendlage: reine Steisslage, vollkommene Steis-Fuss-Lage, unvollkommene Steiss-fuss-Lage
*** Assistierte Spontageburt nach Bracht, Kopfentwicklung nach Veit-Smellie, Armlsödung, komplette Extraktion
*** Bei jeder Steissgeburt Periduralanaästhesie
*** Komplikationen: Intrakranielle Blutung bei FG (keine vaginal geburt < 34SSW), Nabelschnurvorfall, Zervixdystokie (ungenügende Dehnung, keine VGB bei Fusslage), Hypoxie nach Geburt des Nabels (innert 3' gebären), Kopf-Becken-Missverhältniss (Beckenmessung und Auschluss Makrosomie -> Tod)
*** Statistik spricht für Kaiserschnitt, Vaginale Probegeburt nur bei gewissen Voraussetzungen (grosses Becken, keine Anomalie, nicht zu grosses Kind, > 34 SSW, kein Hyperextentierte Kopf, keine NS-Umschlingungen, keine Fusslage, kooperative Schwangere, PDA möglich
*** Äussere Wendung möglich, unschädlichkeit nicht vollständig gezeigt (evtl IUFT)
* Haltungsanomalien: normal stark gebeugter Kopf (Führung mit Hinterhaupt, kleinster Querschnitt)
** Vorderhauptlage (grosse Fontanelle), Stirnlage, Gesichstlage
** Dorsoanterior Gesichstlage: unmögliche Geburt
* Einstellungsanomalien: Synklitismus (normal), vorder/hintere Scheitelbeineinstellung (Pfeilneht nicht in Mitte, hintere -> Schwere Geburt)
** Hoher geradstand, Kopf trifft nicht ins Becken, 1%, verengter Beckeneingang, Geburtstillstand, Sektion falls > 4-6h, sterngucker (dorsoposteriorer hoher Geradstand)
** Tiefer Querstand, Geburtstillstand auf Beckenboden, 1-2%, rasche Passage ohne Rotation, -> Lagerung aus die Seite des fetalen Rücken
** Hintere Hinterhauptslage: häufigste Anomalie, 1%, Rücken nach hinten, längere Geburt, extreme Beugung, Breites Hinterhaupt belastet Damm, Vorderhaupt ist Hypomochlion, evtl Vakuumsextraktion
* Schulterprobleme (oft bei schneller Geburt)
** RF: Vakuum, Forceps, grosses Kind (männlich, Übertragung,...), DM, kleine Mutter, Adipositas
** Hoher Schulterstand: Schulter hinter Symphyse verkeilt
** Tiefer Schulterstand: fehlende Drehung in der Schrängen nach Geburt des Kopfes
** Ruhe bewahren, direkte Schulterbefreiung (McRoberts, 4 Füssler), drehen der Schulter (Rubin), Rettungsmaneuver (lösen des hinteren Arms, Zavanelli + Sektio, Symphysiotomie), Teaching + Erfahrenes Team wichtig
** Sektio bei Schätzgewicht > 4000g
* Wehenschwäche, protr. Geburt
* Kindliche Geburtsverletzungen: Caput succedaneum (Geburtsgeschwulst, physiologisch), Kephalhämatom (subperiostal), Klavikulafraktur (häufigste verletzung), Humerusfraktur (nach Armlösung), obere Plexuslähmung (schulterdystokie), unter Plexuslähmung (selten), Fazialisparese (Forceps), Intrazerebrale Blutung (öfters bei Hypoxie, FG), Hautverletzungen (Vakuum, Forceps, Sektio)

=== Operative Geburtshilfe ===
* Vaginal-Operative Entbindung:
** Notwendigkeit zur Beendigung bei mögl. vaginaler Geburt, Geburtstillstand, erschöpfung, KI zum pressen, path. CTG
** Vakuumentbindung: Übung, vollständig eröffneter MM, normal grosser Beckenausgang, leere Harnblase, Termingeburt (Hinrblutungen bei FG), exakte Palpation, Auschluss Gesichtslage (gefährlich)
*** Ideallerweise 3cm vor kleiner Fontanelle, Zugrichtung entlang Führungslinie
*** Schürfungen und oberflächliche Hämatome unbedenklich
*** Kephal- und Subgeleahämatom: insb. subgeleal hoher Blutverlust
** Forceps: Übung, vollständig eröffneter MM, normal grosser Beckenausgang, eröfnete FB, leere Harnblase, Kopf nicht zu klein und Zangengerechte Einstellung
*** Rechter und linker Zangelöffel, Kopfkrümmung und Beckenkrümmung, erst linker Löffel einführen
*** Mögliche Haut und Gesichtsverletzungen (Achtung Auge)
** Vacuum vs Forceps: Erfahrung wichtig
*** Forceps: leicht erfolgreicher mit Forceps, technisch schwierige, aktive Rotation (gut), leicht schneller, evtl auch bei FG
*** Vaccum: weniger Beckenbodenverletzungen, leicht platzierbar, weniger Raumbedarf, passive Rotation
* Mütterliche Geburtsverletzungen:
** Zervixriss: 3/9 uhr, kein grosser Blutverlust, Spinalanästhesie
** Dammriss: Schleimhaut (I), Perineal (II), analer Sphincter (III), Rektum (IV), muss richtig genäht werden
*** Evtl. okkulter Spincterdefekt
*** Episotomierate 30%, Dammrissrate 1% (III, öfters bei Vacuum)
** Vaginalrisse
** Paravaginal Abriss: Abriss der Scheidenaufhängung, besonders bei Rückenlage, Urininkontinenz
** Klitoral-, Labien-, Perinealrisse
** Levatorhämatom: kann sehr Gross sein, oft okkult, Schmerzen, Ausräumen (erst bei Stillung)
** Okkulter Levatordefekt/-riss
** Überdehnung der N. pudendus: erhöhte Mototische Latenz bis Ausfälle, relativ oft
** Komplikationen: Urininkontinenz, Analinkontinenz, Cele/Prolaps, Fisteln (sehr Selten), Dyspareunie
*** Sektio ist protektiv
* Sectio caesarae (ca 30-40%, regional sehr variabel, mehr bei Älteren)
** Haut/Subcutis/Faszie quer, Rektusmuskeln längs, Uterotomie, Stumpfe erweiterung, Entwicklung Kopf, Abnabeln, Plazenta
** Primäre vs sekundäre Sektio (nach Wehenbegin/Blasensprung bei primärere Absicht zur vaginalen Geburt)
*** Notfallsektio bei hochpath. CTG: ideallerweise innerhalb von 17 min nach Beginn Bradykardie
** Spinaleanästhesie vs Epiduralanästhesie (falls vaginal eingeleeitet) vs Intubationsnarkose (vermeiden)
** Nachbetreuung: kurz Blasenkatheter/Infusion, normale Ernährung, frühmobilisation, Thromboseprophylaxe,
** Indikationen:
*** Fetal: drohende Asphyxie, Fehlbilfung, Wachstusretardierung, FG mit BEL, Merhrlinge mit Zusatzrisiko, HIV
*** Mütterlich: Beckenmissverhältniss, Plazenta praevia, Uteruskompliktionen, Wunsch
** Einmal Sektio - immer Sektio: pro/kontra etwa in Waage, in CH versuch der Spontangeburt, je nach Wunsch der Schwangeren
*** Zusätzliche Indikation: Uteriner Längsschnitt (hohes Ruptusrisiko), st.n. Narbendehiszenz/-ruptur, Makrosomie (>4kg), Mehrline, BEL
** Mütterliche Gefahren: grösserer Blutverlust, Infekt, Anästhesie, Thromboembolie, Uterusruptur bei nächsten SS, Planzenta inkreta/perkreta
*** Sektioletalität: 0.0006%, noch tiefer falls geplant
** Kindliche Gefahren: Schnitte, vertikale Transmission, Atemnotsyndrom, negative Beeinflussing auf IS, fehlende besiedelung GIT, bei sek. Sektio (Hypoxie, Frakturen, Tod)
** Wunschsektio: gute Aufklärung, Schwangere muss urteilsfähig sein, Hauptargument st Schonung des Beckenbodens
** Kosten werden in CH falsch gerechnet, vaginale Geburtskosten tragen nicht für Vorhalteleistung für Notfalsektio, wenn alle Sektio geringere Kosten
** Geburtserlebniss sehr von Frau abhängig, vorallem positiv falls keine Komplikationen, elektive Sektio eher gut, sekundäre Sektio schlecht
** Geburtsberatung soll alles einschliessen (auch nachteil der vaginalen Geburt)

== Neonatologie ==
=== Termin und Frühgeborene ===
* Versorgung von FG ab 24-25 SSW, Spielraum, mitbestimmung durch Eltern
* Neonatologie: Geburt bis zu 44 Postmenstruell (Bei termin Geburt 5 W)
* Klassifikation nach Gestationsalter und Geburtsgewicht
* Unterschiedliche Definitionen für Untergewicht: < 10 Perz., < 3 Perz. (USZ), < 2 STD
* Frühgeboren: < 37, Übetragung >= 42
** Einteillung von FG meis nach Gewicht: < 1000g, < 1500g
** Späte FG <37, frühe FG < 34, extrem frühe FG < 32
** Untergewicht, Grösse, Kopfgrösse anhand von Perzentile bewerten (für gg Gestationsalter)
* Gestationsalter: ab 1 Tag der letzten Menstruation, Anamnese, US (am genauesten), klinische Untersuchung des NG
* Somatische Reifezeichen: einzelne Venen, rosige Haut, keine Lanugohaare, Sohlenfältelung, fest/elastische Ohrmuschel, Hoden im Skrotum, Grosse Labien bedecken kleine Labien, Extremitäten gebeugt
** Ballard-Score: Körperhaltung, Hypothenar-Vorderarm-Winkel, Zurückschnellen des Arms, Poplitealwinkel, Halstuchzeichen, Fers-Ohr Abstand
* Fehlende Reifezeichen bei FG: Glänzende ödematöse dursichtige Haut, Falten und Fusssohle fehlen, Lanugohaare, Schlecht ausgebildete Brustwarzen, Unausgebildete Knorpel im Ohr, Hodenhochstand, Grosse Labien, Noch nicht ausgeprägte Flexio der Extremitäten
* Übertagungszeichen: Trockene, schupige, faltige Haut (Fussohle), Mäkonium impregnation (Bauchnabel, Nägel)
* Probleme bei FG: Lungenunreife (-> Surfactant), Leberunreife (-> Phototherapie), Hirnunreife, Atempausen (unreifer CO2-feedback), Darmunreife, Hypohtermie, Hypoglykämie, Anämie, Persistierende Ductus Arteriosus, Infektionen, Retinopathie, Hirnblutung
* Langzeitprobleme: oft geringerer IQ

=== Die Postnatale Adaptation ===
* Totale intrauterine abhängigkeit, Plazenta übernimmt alles
* Adaption der Atmung: Elimination des Fruchtwassers, Füllung der Alveolen mit Luft, regelmääsiger Atemrhytmus
* Anpassung des Kreislaufes (Serie -> parallel)
** Wiederstand in Lunge sinkt, Widerstand im Körper steigt, Druckanstieg im LV, Schliessung des Foramen ovale, Schliessung des Ductus Arteriosus (Kontraktion der GM, brauch ein paar Tage)
** Verschluss des Ductus arteriosus: NSAID (Indomethacin, Ibuprofen), ductus Ligatur
* APGAR-Score (je 0-2): Kolorit (rosig), Atmung (kräftig/schreiend), Tonus (kräftig), Reaktivität (lebhaft), HF (>100)
** Sehr hohe Interobserver Variabilität
** Wiederholen, 1min, 5min, 10min
* Nabelarterie pH > 7.15, Blutgas nur auf Indikation aus Ferse pH, Hk (40-70), Blutzucker
* Sauerstoffsätigung: Verlauf ist wichtig, sollte innerhalb von 10min wieder gut sein, Achtung vor zu viel O2
* Bei normaler Geburt oft nur wenig Massnahmen notwendig
** Abnabeln (45-60 nach Geburt, 20cm unter Plazenta, bei Sectio Nabelschnur ausstreichen), Abtrockenen (Warme Tücher), APGAR, der Mutter auf den Bauch geben, an die Brust ansetzen, klinische Untersuchung (Körpermasse, Atmung, Kreislauf, Temperatur, Fehlbildungen)
** Haut reinigen ohne die Vernic caseasa ganz zu beseitigen, 2mg VitK per os, je nach Mutter Status untersch. Impfungen
** Schutz vor Wärmeverlust (eg Plastikfolie), Adäquate Oxygenierung/Perfusion/Ernährung
** Vorbereitet sein auf Notfall, Antizipation (st.n. Totgeburt, FG, DM, Mehrlinge, Infektionen, Oligo-/Polyhydramnion, Hypertonie, Praeklampsie)
*** RF für gestörte Adaptation: FG, Übertragung, Fieber, prolongierte Blasensprung, Plazentalösung, Operative Enbindung, subpartale Warnzeichen (CTG, MBU), Mekoniumhaltiges Fruchtwasser
*** Antepartaler Transport: Drohende FG, Fehlbildungen, Höhergradige Mehrlinge, Mangelentwicklung, Infektionen, Hämolytische Erkrankung, Rhythmusstörungen
** Material: Reanmiationsplatz, Wärmelampe, Rea-Material
* Mutter mit DM -> oft grosses Kind
* Übertragung: Mäkonium in Lunge
* Spät Abnabeln + tief halten -> Sinkt Risiko bei FG für Gehirnblutung und Transfusion

=== Die Pathologische Postnatale Adaptation ===
* Masnahmen nur bei Indikation
* Mäkonium: 1 Stuhl eines NG, schwarz-grün, Haare/Galle/Darmabschiferungen
** Gelankt mit Zeit ins Fruchtwasser, führt zu Mekoniumaspiration (distal Stimmritze), evtl Mekoniumsaspirationssyndrom (MAS)
** MAS vorallem bei Übertragungen
* Atmung
** Kopfhaltun in "Schnüffel-Haltung"
** Absaugen: nicht Rountinemässig, nur bei dick-grünem Fruchtwasser/sekret im Mund/Polyhydramnion, Mund und evtl Nasenöffnungen, Achtung vor Vagusreflex
*** Tracheales Absaugen nur bei Kind ohne Atemantrieb (keine Evidenz für Prophylaktische Anwendung), so schnell wie möglich, Kind nicht stimulieren
** Nasenatmer -> nicht mit Sonde durch Choane
* Beatmen:
** Sauerstoffgabe bei persistierende zentraler Zyanose und Atembewegungen, ab 10min falls O2-Sättigung < 90%
*** 40%, Gesichtsmaske oder Nasen-CPAP (continuous positive airway pressure)
** Maskenbeatmung bei ungenügeder Spontanatmung, HF < 100
*** Korrekte Lagerung und Positionierung der Maske, Raumluft oder zusätzlich O2, erst höherer Druck (entfaltung der Lunge), 40-60/min
*** Beurteilung: sichtbare Thoraxexkursionen, HF > 100 (oft tief weil nicht genug O2), rosiges Kolorit
** Endotracheale Intubation bei tiefer HF trotz Maskenbeatmung, keine Spontanatmung (evtl bei Zwerchfellhernie)
*** Geübte Personen
** Herzmassage: fehlende Herztöne, HF < 60 trotz adequater Beatmung (incl 100% O2 für 30sec)
*** 120/min, Kompression:Ventilation = 3:1
** Medikamente: meist Adrenalin, bei tiefer HF trotz Beatmung
** Volumentherapie:
*** I: Blasse/Marmoriere Haut, schwache Femoralpulse, Periphere Füllung vermindert (weisser Abdruck), tiefer Blutdruck, met. Azidose, erhöhtes laktat, verminderte Diurese
*** Erst NaCl-Lösung (initial 10ml/kg), dann je nach Klinik, Erythrocyten bei Verdacht auf Anämie (initial 10ml/kg), im Notfall O- Blut (am schnellsten über Nabelvenenkatheter)
* Triage: Wochenbett, Beobachtung auf Geb. Abt., Verlegen auf Neonatologie
* Gut beobachten, alle 30min klinisch Untersuchen, Protokolieren

=== Thermoregulation und Energiezufuhr ===
* Fetale Thermoregulation: Plazenta als Wärmetauscher, Fetus ca 0.5° wärmer als Mutter, Fieber während Geburt nicht selten
* Oberfläche zu Volumen als wichtiger Faktor, NG hat geringerer interner Gradient
* Neonatale Thermoregulation:
** Thermoneutralität bei ungefär 35° Umgebungstemperatur (minimaler Energieverbrauch, abhängig von Gewicht, Alter, Reife, Luftfeuchtigkeit, Bekleidung), nur Änderung der Hautdurchblutung
** Viele engere Thermoneutralezone beim FG, kleinerer Regulationsbereich, nackt 23° NG = nackt 1° Erwachsener
** Empfehlung: normal 33-34° + Strahler, hypothrophes NG 34-35° + 60% Luftfeuchtigkeit, bei FG je nach alter wärmer + feuchter, Temperaturkontrolle
** Konvektion (Strömung, Luftzug), Radiation (Strahlung, Warmluftvorhang), Konduktion (direkt), Evaporation
** NG: Braunes Fettgewebe, Beugehaltung, Vasokonstriktion, Aktive Bewegung (, Hühnerhaut, Kältezittern)
*** FG haben kaum braunes Fettgewebe
** Abtrocknen, Warme unterlage, Wärmestrahler, Warme Kleider, Plastikfolien, Alufolien
* Hypothermie: rektal < 36°, Handlungsbedarf falls < 36.5°
** RF: FG, Untergewicht, Kälteexposition, Transporte, Operative/Diagnostische Massnahmen, Alle Eingriffe ausserhalb des Inkubators
** Auswirkungen: Verminderte Sauerstoffaufnahme der Gewebe (auch Lunge), anaerober Metabolismus, Vasokonstriktion (auch Lunge), met. Azidose, steigender Sauerstoff-/Energieverbrauch (-1° -> 3x O2), Gewichtsverlust, Hypoglykämie, Lungenblutung, Bradykardie, Apnoen, hypotonie, Inaktivierund des Surfactant, Herz-/Kreislaufbelastung, Hirnschäden
** Induzierte Hypothermie zur Verminderung von Zerebralen Schäden, eg bei intrauteriner Asphyxie, 33.5° während 72h, nur bei Termingeburt, nationales Register
*** Nützt gegen Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, NW Arrhytmie/Thrombozytopenie/Pulmonale Hypertonie
* Hyperthermie: rektal > 38°, Handlungsbedarf falls > 37.5°, einziger Mechanismen Tachypnoe (kein Schwitzen)
** Ursachen: Fieber der Mutter, Infektionen, akzidentelle Überwärmung, Austrocknung
** Vasodilatation, Blutdruckabfall

=== Atemnotsyndrom des Neugeborenen ===
* Definition (min 2, min 15-30min): Tachypnoe (>60), Zyanose (bei Raumluft), Einziehungen, Nasenflügeln, Expiratorisches Stöhnen
* Häufigkeit 2-4%, häufiger bei FG, Knaben, 2. Zwilling, Sectio, mDM
** Gesenkt durch: Antenatale Steroide, chronisches Placentainsuffizienz, Vaginalgeburt
* Ursachen:
** Surfactant-Mangel: Lungenunreife, weniger dichte Epithelien, Hypoxie, Androgenbedingt bei Knaben, PZ II, min 24SSW (pneumozyten erst ab 22SSW)
** Feuchte Lungen: Verzögerte Lungenflüssigkeitsresorption, Sektio, Erhöhtes Infusionsvolumen an Mutter, Besserung innert 24-48h, selte Maschinelle Beatmung notwendig
** Mekoniumaspiration: Übertragung, Intrauteriner Sauerstoffmangel, Infektion (Listeriose), Absaugen/Betreeung/Überwachung
** Sepsis, Drogen-Entzugssyndrom, Lungenhypolasie (Zwechfellhernie), Herzinsuffizienz, Lungenüberflutung
* Primär (unmittelbar nach Geburt) vs sekundär (immer Sepsis ausschliessen, Dokumentation)
* Behandlung: Symptomatisch (Bauchlage, Sauerstoff, nasaler CPAP, mechanische Beatmung), ursächlich (Surfactant, AB, Drogenentzug, Chirurgie, Onkologie)
* Komplikationen: Pneumothorax (evtl mit Kaltlicht diagnostizierbar), Bronchopulmonale Dysplasie
* Vorbeugung: FG vermindern, pränatale Lungenreifung, pränataler Betreeung/Diagnostik, Termingeburt, Vaginalgeburt, Sektio nach Wehenbeginn

=== Infektionen beim Neugeborenen ===
* Erhöhte Infektgefahr bei primoinfekt der Mutter
* Besonderheiten beim NG: Integument verletzlich, Immunogisch naiv, humorale/zelluläre Abwehr geschwächt (tiefe Zellzahl und schlechtere Funktion)
* Übertragung: hämatogen, materno-fötale Mikrotransfusion (unter Wehen), Aszendierende Infektion des Fruchtwassers, Kontakt beim Durchtritt, Muttermilch (HIV, CMV), postnataler Kontakt
* Retardierung, ZNS, Fehlbildungen, Chorioretinitis, Knochemarksdepression, Hepatitis
* Neugeborenen Sepsis
** Hauptproblem der NG-Medizin, 20% Letalität, 1/4 Eitrige Meningitis, frühe Entdeckung wichtig
** Early Onset: <5T, von Mutter, fulminant, hohe Letalität, Pneumonie oft, Strept B, E. coli, SA, Listerien
*** RF (Geburtshilflich): Vorzeitiger Blasensprung, Amnioninfektionssyndrom, Fieber/Bakterämie der Mutter, Frühgeburtlichkeit
*** Strept B kolonisierte Mutter -> Amoxicillin Prophylaxe
** Late Onset: > 4T, Mutter/Umfeld, foudroyant oder langsame, Meningitis oft, E. Coli, Staph epid., Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
*** RF (Nosokomial): Intensivmedizinische Massnahmen, Stationshygiene, Kontamination
** Symptome: Tachypnoe, Atemmnotsyndrom, schlechtes Kolorit, Temperaturinstabilität, Kühle Peripherie, Magenreste, Erbrechen, geblähtes Abdomen, Apathie, Apnoen, verlängerte Rekapillarisierungszeit
*** Bei Verdacht immer Abklären (Blutkultur, evtl Trachealsekret/Magensaft/Ohrabstrich/LP) und empirische AB-Therapie (oft Amoxicillin + Gentamicin)
** Mögliche Erreger:
*** Bakterien: Strept B, Strept Pneumoniae, GN-Erreger (meist aus GIT), Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
*** Viren: HSV, HBV, HCV, HIV, CMV, Enteroviren, Rotaviren
*** Parasiten: Plasmodien, Trypanosomen, Cryptosporiden
** Nekrotisiernde Enterokolitis:
*** Geblähtes Abdomen, blutige Stühle, Rückstau, Erbrechen, Resistenz im Abdomen, Bauchhaut livide/rötlich bis glänzend, keine Darmgeräusche
*** Dilatation von Darmschlingen, Pneumatosis intestinalis, intrahepatische Luft, Pneumoperitoneum, einige DD (Ileus, Mekoniumspropf, Darmperforation, Volvulus,...)
*** Therapie: Nahrungspause, Magenablaufsonde, AB breit, evtl OP
* Blutabnahme und Kultur, AB breit, AB spezifisch, falls Blutkultur nach 48 neg + Entzündungsparameter neg AB stop
** Früh: Peni + Amniglykosid, Spät: je nach Erregerhäufigkeit regional
* Prävention: Hygiene (Hände!), invasive Massnahmen vermeiden, gezielte AB vor Geburt falls Mutter strept B, Impfung (Hep B), Antivirale Therapie (HIV)

=== Hyperbilirubinämie ===
* Ikterus: Gelbverfärbung der Haut, Peak oft während den ersten 3 T
** Praecox: in den ersten 24h > 200 umol/l, oft durch Blutgruppenunverträglichkeit
** Prolongatus: > 2 wo, DD (chronische Hämolyse, Gallengangsatresie, Hypothyreose, Muttermilchikterus)
** Kernikterus = Bilirubinenzephalopathie: Gehirn, Basalganglien, gefählrich
*** Zeichen: Lathargie, Trinkschwäche, Erbrechen, schrilles Schreien, Sonnenuntergangsphänomen, Opisthotone Körperhaltung, Krämpfe, Apnoen
* Abschätzung der Bilirubinkonzentration (Kramer Regel, erschert bei Schwarzen -> Skleren/Palma)
** I Gesicht (<100), II Rumpf (<150), III Unterbauch (<200), IV Extremitäten (<250), V Hände/Füsse (>250)
** Beimwegdrücken -> Gelb anstatt Weiss
* Zeitlicher Verlauf wichtig
* Unkonjungierte Bilirubin ist toxischer
* Ursachen
** Unkonjugiert (öfter): Hämolyse (Blutgruppenink., Glukose-6-PDH-Mangel, Sepsis), Polyzytämie (Mutter-Kind-Transfusion, Spätabnabelung), Blut-Extravasat (Kephalhämatom, verschlucktes Blut), relative Leberunreife
** Konjugiert: Hepatitis (intrauterine Infektion, bakt. Sepsis), Gallengangatresie, Cholestase (Choledochuszyste, parenterale Ernährung (ungenügende Aktivierung))
* Laboruntersuchung: Blutgruppe, direkter Coombstest, Hk, Hb, totalles Billirubin
** I: Mutter Rhesus neg., Mutter mit AK, Ikterus Praecox, später bei deutlichem Ikterus (Kramer IV/V)
* Therapiegrenze: je nach Gesamtbilirubin, Grenze tief bei Geburt dann linear steigen, angepasst an Gerburtsalter
** 34-37 SSW: Fototherapie (190-240), Austauschtransfusion (270-320)
** TG > 2500g mit Hämolyse: Fototherapie (230-300), Austauschtransfusion (350-370)
** TG > 2500g gesund: Fototherapie (320-350), Austauschtransfusion (400-430)
** Blaulicht spaltet Bilirubin
** Andere Therapie: Albumin (Bindet freies Bilirubin)

=== Hypoglykämie beim Neugeborenen ===
* Plasmaglukose sinkt nach Geburt, sollte 2.5 mmol/l nicht unterschreiten
* Ursachen:
** Verminderte Glykogenreserven: FG, IU Mangelernährung
** Erhöhter Glukoseverbrauch: Hypothermie, Hypoxie, Sepsis, Polyglobulie
** Hyperinsulinismus: DM bei Mutter, führt auch zu erhöhtem oxidativen Stress
*** Grosswuchs (evtl Geburtstrauma mit Plexusparese), Hepatosplenomegalie, Lungenunreife, Kardiomyopathie, Polyglobulie, Fehlbildung
** Stoffwechselkrankheiten: Galaktosämie, Glykogenspeicherkrankheit
* Schlecht für Neuronale Entwicklung
* Symptome (oft wenig): Apathie, Muskelhypotonie, Apnoe, Tremor, Krämpfe
* Blutzuckerschnelltest (nicht sehr genau) oder Hyokinae-Methode im Plasma, Kontrolle 3 mal vor den Mahlzeiten
* Therapie: 30-50ml 10% Maltodextrin per os in den ersten 2 Lebensstunden (dann 4-6 stündlich)
** Falls nicht genug -> Infusion (erst 10%), bei höheren Konzentration dann Zentraler Venenkatheter, nicht zu schnell reduzieren
** Bei diab. Fetopathie: Glukagon
** Ultima ratio: Diazoxid
* Plexusparese
** Obere Plexus Parese (Erb, C5/C6): Arm adduziert, innenrotiert, proniert, gestreckt im Ellenbogen, Flexion Hand/Finger, Unvollständiger Moro/Greifreflex, ev Zwerchfell Parese
** Untere Plexus Parese (Klumpke, C8/Th1): Handgelenk und Finger können nicht bewegt werden, kein Greifreflex
** Therapie: Immnobilisierung, Flexion der Finger vermeiden, sanfte Physiotherapie, Kontrollen, selten Neurochirurgie

=== Betreuung auf der Wochenbettstation ===
* Überwachung von Gesunden NG:
** 3x täglich Atmung (<60), Puls (100-160), Temperatur (36.5-37.5)
** 1x täglich Gewicht, Miktion, Stuhl
* Nabelpflege (geringe Keimbesiedlung, rasches Abtrocknen/Abfallen), VitK (2mg, nach Geburt, 4T, 4 Wo), Impfungen
** Hep B aktiv und passiv falls Mutter pos., BCG falls Land mit hohem Tb Risiko (KI: HIV bei Mutter)
* Ernährung:
** Stillen: nach Geburt ansetzen, 5-8 mal täglich, bds
*** Probleme: KI bei HIV, zu wenig/keine Muttermilch (Ersatz), Hypoallergene falls Allergien
*** Medi-Probleme (eher wenig KI): Antimetabolite, Ergotamine, Radionukleide, Lithiumsalze, Metronidazol
* Gewichtsverlust nach Geburt, sollte kleiner al 10% sein
** Ursachen: Stillprobleme (mütterlich/kindlich) -> Milchzufuhr untersuchen, evtl Maltodextrin oder Hypoallergene Milch
* Erythema toxicum neonatorum (NG-Exanthem): harmlos, wegen Hormonumstellung
* Hämatome: Hämophilie? Misshandlung? Intrakranielle Blutung? -> US
* Naevus coeruleus (blauer Naevus, dermale Melanoyctosis, Mongolenfleck): Defekt in der Migration der melanozyten, sehr oft bei Afrikaner/Asiaten
* Naevus planus (Engelskuss, Storchenbiss)
* Auffallende Merkmale: Grosszehenspalte (Tr 21), 4 Fingerfurche (Tr 21), überkreuzende Finger (Tr 18)
* Screening:
** Blutscreening (Guthrie-Test): 72-96h, 8 Tropfen auf Filterpapier, Phenylketonurie, Hypothyreose, AGS, Galaktosämie, Biotinidasemangel, MCAD-Mangel, CF
** Hirnstamm-Audiometrie/Otoakustische Emissionen: Angeborene Hörstörungen, frühe Therapie, evtl Cochlea-Implantate
** Pulsoximetrie: 6-12h, Sonde am Fuss, klinische Untersuchung falls <95%, evtl Echokardiographie
** Hüft-Screening: klinisch/US, US falls RF, Luxation/Dysplasie, Präarthrose, Spreizhosen, evtl operativ
* Entlassung: Ernährung, VitD, Gesundheitsheft, Impfausweis, Rückenlage (SIDS), Mütterberatung, Kontrolle bei Kinderarzt 4wo, Impfungen mit 2/4/6 Mo
** Plötzlicher Kindstot: Säugling auf Rücken, Zimmertemp 18-20, Rauchfrei, eigenese Bett, feste Matratze, keine Kissen/Stofftiere, Schlafsack

=== Anämie und Polyglobulie ===
* Akute Anämie (Notfall): hohe HF, tw hohe AF, tw tiefer Tonus, schlecht palpable periphere Pulse, tw tiefer BD, verlängerte Rekapillarisationsziet, azidose, Laktat, tw tiefer Hb/Hk
* Chronische Anämie (kompensiert): nur tiefer Hb/Hk
* DD blasser Kolorit: Vasokontriktion (Stress, Azidose, Hypothermie), Hypoperfusion (Infektion, Schock), Kardial (Low output)
* Anämie Ursache:
** Verminderte Produktion von Ery: Eisenmangel, Infektion
** Vermehrter Verlust von Ery: Hämolyse, Blutung
*** TG: ~300ml, FG: ~50ml
*** Akuter Blutverlust: Iatrogen, Trauma der Mutter, Plazenta (Lösung, praevia, Verletzung, Hämatom), Nabelschnurverletzungen, Geburtstrauma (subgaleal-/Kephalhämatom), Hirnblutung, Lungenblutung
*** Ursachen einer Hämolyse: Blutgruppen-Unverträglichkeit, Defekte der Erythrozytenmembran (Sphärozytose), Enzymdefekt (G6P-PDH-Mangel), Hämoglobinopathien
** Verkürzte Lebensdauer von Ery: Infektion, Hämoglobinopathie
* Abklärungen: Differentialblutbild, Blutgruppe, Bilirubin, Kleihauer-Betke Test (Nachweis fetaler Erys, < 0.2%, Feto-maternales Transfusion), Plazentahystologie, Infekt-Abklärung
* Polyglobulie: zu hoher Hämatokrit, tiefer Blutzucker und Tachypnoe, Hk > 65 (venös), 2% aller NG
** Ursachen: Transfusion (feto-fetal, materno-fetal, späte Abnabelung oder Ausstreichen), chronische fetale Hypoxämie (Plazentainsuffizienz, Nikotin, m Herzvitium), Tr 21, diabetische Feto-Pathie
** Therapie: Hämodilution, Austauchvolumen = BV * (Hk - 50) / Hk, BV ~ 70-80ml/kg, Nabelvenenkatheter (-10ml, +15ml NaCl-Lösung)

=== Drogenentzug beim Neugeborenen ===
* NB Alkoholsyndrom: Dünne Lippen, verstichenes Filtrum, Mikrozephalie
* Auffälliges Verhalten: Schriller monotoner Schrei, kaum beruhigbar, zu aufgeregt zum Trinken, wenig Schlaf, Tachypnoe, dünner Stuhl, neurologisch auffällig (evtl Krämpfe)
* Objektivierung des Drogenkonsums: Urinprobe der Mutter, Analyse des Mekoniums, Analyse der Haare (NG)
* Objektivierung der Entzugssymptomatik: Finnegan-Verhaltenscore
** Neurologie: lautes hohes Schreien, Lautes schreien > 2h, Schlaf nach Essen < 3/2/1h, Zittern bei man., Zittern in Ruhe, Erhöhter Muskeltonus, Myoklonien, Krämpfe, Hyperaktivität, neue Hautabschilferungen
** Ernährung: Schwieriges Füttern, Gütschen, Erbrechen, dünne Stühle, wässerige Stühle > 8x/t
** Atmung: Niessen, fliessende Nase, Gähnen, Schwitzen, Fieber > 37.5
** Vegetatives NS: Tachypnoe > 60, Tachypnoe mit Einziehungen
* Therapie:
** Nicht-medikamentös: Ruhe, gedämpftes Licht, Wiege, Hängematte, häufig Windeln wechseln, Herumtragen, Nuggi (evtl in Saccharose)
** Medikamentös: Opiate (per os, wenig sedierend, Krampfvorbeugend, reduzierte darmmotilität)
* Stillen: nicht empfehlen (Druck wird reduziert), bei stabilen Mütter mit kontrolliertem Methadongabe erlaubt
** Gesunde: 2-7, > 10 gilt als Entzug
* Oft zusätzliche Probleme: Polytoxikomanie, Hep B/C, HIV, Mangel-/Fehlernährung, Betreuung der drogenkonsumierenden Schwangeren, 90% werden symptomatisch
* Sustanzbezogene Besonderheiten:
** Opiate: selten Spätfolgen, Untergewicht, oft Behandlungsbedürftiger Entzug
** Kokain: Vasokonstriktion, Abort, Plazentalösung, FG, IUWR, zerebrale Migrationsstörung, Ischämien, Fehlbildungen, selten Entzug bei NG, schlechte Spätprognose, KI Stillen
** Cannabinoide: wahrsch. nicht schädlich, kein Entzug, THC in muttermilch
** Alkohol: teratogen. Alkohol-Embryopathie, kein Entzug
** Nikotin: Plazentarinsuffizienz (Wachstumsretardierung, Oligohydramnion, Hypoglykämie, Polyglobulie, Hyperbilirubinämie)
* Mögliche Spätfolgen: verzögerte Psychomotorische Entwicklung, plötzlicher Kindstod, Kindsmisshandlungen

== Männliche Urologie ==
=== Erkrankungen des Penis ===
* A pundenda interna, A cavernosa (2x, corpus cavernosus), A bulbourethrale (corpus spongiosus)
* V urethra, V dorsalis superficialis, V dorsalis profunda
* Peniskarzinom: meist Plattenepithelkarzinom (in situ vs invasiv), selten (0.5% aller Karzinome beim Mann), Drittweltländer, 55-65J
** Prämaligne Läsionen: Cornu cutaneum, Balanitis xerotica obliterans, pseudoepitheliomatöse keratotische Balanitis
** RF: Smegmarentetion/Genitalhygiene, sexuelle Aktivität (incl HPV), Nikotin
** Nicht plattenepithelkarzinome: Basalzellkrazinom, melanom, Sarkom, M Paget, Metastasen
** Meist lymphogene metastasierung in Leiste (benutze Tracer, Sentinel), seltener hämtogen in Lunge/Leber/Knochen
** Staging: CIS (0), subepithelial (1), Corpus cavernosus/spongiosus (2), Urethra/Prostata (3), andere organe (4)
** Läsion, Putride/nlutige Sekretion bei Phimose, Schwellung/Erosion des Präputiums, meist auf Glans, seltener Präputium
** Wachstumsmuster einfluss auf lymphogen Ausbreitung (hochrisiko bei vertikalem Wachstumsmuster)
** Biopsie immer vor Resektion
** Chirugie: untershciedliche Ausmass der Resektionen, "Salami"-Technik möglich
*** Prognose bestimmt durch Resketionsrand
*** Adjuvante Chemotherapie verbessert 5JÜ
* Balanitis
** Entzündung des Glans Penis (incl. inneres Präputium -> Balanoposthitis)
** Staph, Gardnerelle, Trichomonas, Candida
** Morbus Zoon: Aggressive form, Balanits plasmacellularis
** Balanits xerotica obliterans: Ausdrucksform des Liche Sclerosus et Atrophicus
** Abstrich, Mikroskopie, Erregerspezifische AB, evtl Lokal (Betadine), evtl Zirkumsition
* Fournier Gangrän: Notfall, sehr schnelles Fortschreiten, Gangrän der Damm/Skrotal/Penisfaszie, hohe Mortalität
** Mischinfektion mit gasbildender Bakterien
** RF: Urogenitale/Anale Infekte, Manipulationen, DM
** Nekrosen, Schwellung, Schmerzen, Induration, Sepsizeichen
** Breitband AB, Erregernachweis, chirurgische Exzision aller nekrotisierenden Gewebe, Intensiv Medizin, gezielte AB
* Präputialphimose/Paraphymose
** Präputialphimose (Phymose): Grössen-Missverhältniss von Präputium zu Glans, keine retraktion mehr möglich
** Teilweise noch feste Verbindung zw. inneren Präputial und Glans bei NG (50% 1LJ, 90% 3LJ), nicht forcieren!
** Therapie Konservativ (Kortikosteroide) oder operativ (falls konservativ erfolglos, Zirkumzision)
** Komplikationen: Balanoposthitis, Peniskarzinom, Paraphimose
** Paraphimose: falls retrahiert und nicht reponierbar
*** Therapie: Reponieren sonst dorsale Inzision, urologische Notfall
* Penisdeviation
** Falls ausgerpägt: Kohabitationsbescherden, Schmerzen
** Autophotographie nach Kelami
** Operation nur falls Beschwerden
** 2 Formen
*** Kongenitale Penisdeviation: 0.5% Prävalenz, chirurgisch (Plikaturoperation, 16-Dot Procedure, Exzision des Fibrosegewebes)
*** Induratio Penis Plastica (IPP): erworben, 5% Prävalenz, Fibrose, Assoziationen (DM, Alkohohlabusus, Leberzirrhose, Fibromatose)
**** Erst instabile Phase (Schmerz, Plaquebildung, Eryktyle Dysfunktion), dann Stabile (keine Schmerzen, stabile Deviation)
**** Spontane Rückbildung möglich, sehr untersch. Verläufe, chirurgische Korrektur teils mit Längenverlust, erst in Stabilen Phase, Plikationstechnick, Plaque-Inzision, Penisprothese
* Penisfraktur: Ruptur der Tunica albuginea des Corpus cavernosum, meist während GV, meist Axiale Stauchung, Achtung vor Urethraverletzungen
** Frühzeitige operativer Verschluss der Tunica Albuginea, Urethraläsionen nähen, konservativ Therapie Komplikationereich
* Priapismus: Erektion > 2h ohne sexuelle Erregung, vielle Ursache (Trauma, Hämatologisch, Metabolisch, Neurologisch, Medikamente, Drogen, Idiopatisch)
** 2 Fromen (Blutgasanalyse zur DD)
*** Low-Flow: ischämisch-venoolusiv, eher Schmerzhaft, eher Hämatologische Ursache, Notfall (adrenerge Substanzen)
*** High-Flow: arteriell, eher Shcmerzarm, eher Trauma, oft spontane Rückbildung
** Chirurgisch: Korporo-glandulärer oder korporo-spongiöser Shunt, tw ED, kann rückgängig gemacht werden
* Andere: M Kobold, Condylome, Psoriasis, Syphillis, Herpes

=== Harninkontinenz des Mannes ===
* Siehe auch [[Reproduktion#Beckenbodenveschwärden und Harninkontinenz bei der Frau]]
* Unfreiwilliger urinverlust mit sozialem/hyngenischem Problem, objektiv
* N Puddendus (externer Sphincter, willkürlich), N Pelvicus (PS, Detrusor), N Hypogstricus (S, interner Sphincter)
* Alters Problem (18%), aber auch junge (3%)
* Abklärungen:
** AZ, OP, Medikamente
** Miktions- Defäkations- und Sexuelanamnese (ähnliche nerven)
** Miktionskalender, Neurostatus, Bindentest, Urinstatus
** Urethro-Zytoskopie
** Urodynamik: Füllzystometrie, Uroflowmetrie, RestharnUS, Druck-Fluss-Studie, Ruhe-, Stress Urethradruckprofil, Cystographie
** EMG
* Dranginkontinenz vs Belastungsinkontinenz
** Abweichung der normalen Funktion in Speicherphase/Entleerungsphase
* Speziell bei Mann: Postprostatektomie-Inkontinenz: Belastungsinkontinenz, relativ oft, bis zu 50% nach Prostatketomie
** Kann sich bessern mit zeit
* Therapie: primär nicht-invasiv
** Zusätzlich zu Frauen: Urinalkondome, Elektrostimulation N. Tibialis Posterior (nahe an S3 Wurzel)
*** Postprostatektomie-Inkontinenz:
**** Blasenhalsinjektionen: nicht wircklich gut, Risiko des Harnverhalt, andere Komplikationen
**** Dyn, artifiz. Schliessmuskelprothese: Hydraulisches System, Pumpe in Skrotum, gute Resultate, Komplikationen (Infekt, Erosion, Reoperation)
**** Urethrale Schlingentechnik: Suspension, Langzeiresultate fraglich, Schwierig einzustellen

=== Erektile Dysfunktion ===
* Vollständig oder teiweose, min 6 Mo, nicht Befriedigend für GV, Prävalenz 20-50% (je nach Alter), zunehmend (Demographie)
* Nicht direkt Alter sondern Altersabhängig Faktoren
* Physiologisch im Alter: kürzere Erektionsdauer, schwächere Erektion, vergrösserte Erhählungszeit
* Sexuelle Aktivität nimmt nur leicht ab (Coitus/Masturbation, 65% um 75)
* Tabuthema, viele hoffen Arzt würde sie daruaf ansprechen
* Psychogen (Ruhetonus) und reflexogen (Erektion)
** PS (N. Pudendus) -> Glatte Muskulatur (cGMP -> Ca-Reduktion) -> Relaxation -> Höhere Durchblutung
** Circulus Vitiosus: ED -> Stress/Angst -> S -> ED
* Psychisch (plötzlich auftrettend, Situationsabhängig, nächtliche/frühe Erektion immer noch vorhanden) und organische (Masturbation auch betroffen) Ursachen, oft zusammenspiel
** Vaskulär, Neurogen, Endokrinologisch, Anatomisch, Medikamentös, Drogen, iatrogen, psychogen
** RF: HT, Adipositas, Alkohol, Operationen, hypercholesterinämie, Rauchen, DM, Depression, Hypogonadismus
* Abklärungen/Diagnostik:
** Bestätigung der Diagnose
** Identifkation von RF
** Körperliche Untersuchung
** Laboruntersuchung
** Spezielle Untersuchungen bei versch. Indikationen: nächtliche Tumeszenzmessung, Schwellkörperfunktionstest (PGE1), vaskuläre/Neurologisch/endokrin. Untersuchungen
** Problem und Symptomorientiert
* KHK und Ed teilen gemeinsame RF: Endotheliale Dysfunktion! verminderter NO-Bioverfügbarkeit, ED meist vor KHK (2-3J)
** Hypertonie (incl Antihypertensiva (x1.6)), Rauchen (x1.7), Dyslipidämie (x2), Adipositas, DM (x4.1)
** ED assoziert mit eintreffen und Schweregrad von KHK, umso mehr bei schweren ED -> Stresstest
** Koitusbezogener plötzlicher Herztod ist sehr gerung (3-5 METS = Metabolische Equivalent des Tasks)
** ED-Therapie erst nach Abklärung und evetnueller Behandlung einer KHK -> Princeton Consensus (Sexuelle Aktivität aufschieben falls grosses KHK Risiko)
** Window of oportunity -> Konsequente RF Reduktion (Bewegung, Übergewicht, Ernährung, Rauchen, Stress, Alkohol)
* Therapie: Vertrauen schaffen
** Behandlung von Ursachen, Lifestyle (Sport, Gewicht, Ernährung, Rauchen, Stress, Alkohol, Begleiterkrankungen)
** PDE5i (Sildenafil): sicher, als erstes, auch bei KHK, nicht zusammen mit Nitrate einnehmen (Potenzierung)
*** Hemmt PDE-5, Wirkunseintritt ~ 30min, Wirkdauer ~ 4-20h, Sexuelle Stimulaiton notwendig
*** PDE5: Corpus cavernosus, Thrombozyten, Blase, Ureter, Herz, Beinmuskel, Lunge, Gehirn, Niere, leber
*** NW: Kopfschmerzen, Gesichtsstörungen, Unwohlsein, Nasale Kongestion, Visuelle Störung, Myalgie
*** Bei Bedarf oder täglich (entkopplung von Tablettennahme) je nach patientenpräferenz
*** KI: Nitrat-like Action, Nitrate, kürzliche KHK
*** PDE5i-Versager: ca 20%, überprüfen der Richtigen Benutzung, Aufklären, Andere Ursache
** Intraurethale Alprostadil (Prostaglandin): Adenylatcyklase, transurethral oder Intracavernös, 60% Erfolg, Schmerzen, Blutungen, Schwindel
** Vaccumpumpe mit Penisring: gute Zufriedenheit, günstig, NW (Gefülllosigkeit, Kälte, Ejakulatiosnverlust)
** Intracavernöse Auto-Schwellkörperinjektion: Alprostadil, 5-15min vor Erektion, gute Zufriedenheit, rasche Effektivität, wenig KI, invasiv, richtige Instruktion
** Penisprotheses: ultima ratio, Patientenwunsch, gute Zufriedenheit, zuverlässig und sicher, Komplikation (dysfunktion, infekt), keine Kostenübernahme in CH

=== Andrologie ===
* Männliche Sterilität: keine SS innerhalb Jahr (En: Infertility)
** Wahrsch. SS pro Zyklus 25%, 25% schaffen es nicht Innerhalb von einem Jahr, 15% davon suchen Hilfe
** 30% Mann, 30% Frau, 30% beide, 10% unklar
** 30% der männlichen Faktoren können behandelt werden
** 5% chromosomale Abberationen (vorallem Infertilität)
* Infertilität: Unfähigkeit bis zur Geburt auszutrage
* Hypothalamus -> GnRH -> Hypophyse -> FSH/LH -> Sertoli/Leydig -> Spermien/Testosteron
* Spermatogenes 64T, Transport 30T
* Ätiologie: idiopatisch (50%), varikozele (10-15%), Infekte (7%), angeboren (2%), sexuell (1.5%)
** Auffälligkeit der Ejakulatanalyse in 75%
** Oft beide Partner Substeril -> Partnerabklärung
* Diagnostik:
** Ausführliche Anamnese
** Körperliche Untersuchung, Hodenbeurteilung (Lage, Konsistenz, Grösse (>14ml), ductus deferens palpabel, okexus pampinifpormis nicht erweitert)
** Endokrine Diagnostik: Testosteron, LH, FSH (Denke an NFB und zirkadiane Rythmen, morgens ist T höher)
*** Tw mit anderen Symptomen
** Ejakulat: milchig trüb, ph 7.2-8, Kastanienblüten, 2-6ml, 0.5% Samenzellen, Sammenflüssigkeit, falls abnormal mehrmals testen
*** Spermiogram: Ejakulat > 1.5ml (Parvisemie, Aspermie)
**** Konzentration: > 15e6/ml, >39e6 pro Ejakulat (Azoospermie < Kryptozoospermie > Oligozoospermie)
**** Motilität: beste Korrelation, Anteil progressiver Spermien > 32% (gesamtmotilität > 40%) (Nekrozoospermie < Asthenozoospermie)
**** Vitalität: >58%
**** Morphologie: Normale Formen >4% (Teratozoospermie)
**** Oligo-Astheno-Teratozoospermie (OAT-Syndrom): zu wenig, schlecht geformt , schlecht motil
** Weitere Abklärung bei Azoospermie (evtl Mikrodeletion) oder congenitale bilaterale Aplasie der Vasa deferentia (evtl CF Heterozygotie)
* Störungen:
** Hypothalamus/Hypophyse: Hypophysen Störung mit fehlen von LH, idiopatischer hypogonadotroper hypogonadismus, Kallman Syndrom
** Testes: Spermatogenestörung, Hodenhochstand/Maldeszensus/Kryptorchismus, Chemo, Radio, Hodentumor, Orchitis, Genetik (Klinefelter (XXY), Y-Deletion)
** Akzessorische Geschlechtsdrüsen/ableitende Samenwege: Infekte, Obstruktionen, CF, kongenitale Ductusaplasie, immunologische Sterilität
** Samendeposition: Hypospadie, Epispadie, Phimose, Penisdeviaiton, Erektion, Ejakulation
** Medikamente, Chemikalien, physikalische Noxen, Rauchen, Alkohol, Drogen, Stress, iatrogen, Umwelt
** Infektionen (1. Anteil des Urins representiert Urethra)
* Kryptorochismus beim NG mit LHRH/HCG behandeln, sonst OP
* Varikozele: Krampfadern des Plexus pampiniformis (mehr Wärme), meist links, evtl erst mit Valsalva palpabel, oeprative Sanierung bei grossen Varikozele (anterograde Sklerosierung nach Tauber)
* Aufheben der Vasektomie: Mikrochirrgische Vaso-Vasostomie (Erfolgsrate von Dauer der Vasektomie abhängig)
* TESE: Testikuläre Spemienextraktion, therapeutisch und diagnostisch, IVF
* Therapie je nach diagnose: endokrine Therapie, Infektbehandlung, ...
* Falls idiopatisch: reproduktive Funktion der Frau optimieren, assistierte Repoduktion
** Intrauterine Insemination (IUI), in-vitro fertilastion (IVF), Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI)

=== Skrotale Tumore ===
* Intraskrotale Tumore:
** 1-2% aller malignen Neoplasien beim Mann, häufigste zwischen 20-35J, viel höher bei EU/USA, geringe Mortalität
** Präkanzerose: testikuläre intraepitheliale Neoplasie (TIN), Zellen mit ähnlichkeit zu fetalen Keimzellen
*** Reichlich Zytoplasma/grosse Kerne, atypische Nukleolen, viel Glykogen
** Hodentumor (90%): Keimzelltumore (90%, 55% reine Seminome, 45% Nicht-Seminome), Gonadoblastom (selten), nicht-germinale Tumore (10%, Leidigzellzumore, maligne Lymphome, Epidermale Zysten)
** Paratestikuläre Tumore (10%): Adenomatoidtumore, andere benigne nebenhodentumore, Sarkome, gutartige Samenstrantumore, Metastasen
** Stadien: kein Anhalt (0), TIN(pTis), begrenzt auf Hoden/Nebenhoden (1), Blut-/Lymphgefäss Invasion (2), Samenstrang (3), Metastasen (4)
** Lugano-Klassifikation: LK nicht betroffen (I), internodale LK (IIa), extranodale LK (IIb), nicht resezierbar (IIc), supradiaphragmal (IIIa), Fernmetastasen (IIIb)
*** Primär lymphogene Metastasierung (Ausnahme Choriokarzinom), Retroperitoneal LK als erstes betroffen
*** Organmetastasierung: Lunge (oft), Leber, Knochen, ZNS
** RF: kontrolateraler Hodentumor (hoch), Kryptorchismus, Genetik
** Symptome: Grössenzunahme, derber Knoten, zeitweise elektrisierende Schmerzen, Entzündliche Veränderung, Pubertas präcox, Gynäkomastie
** Diagnostik: Palpation, US, CT, Tumormarker (AFP - Dottersacktumore/Embryonalkarzinom, bHCG - Chorion/Synzytiotrophoblast, LDH)
** Therapie: Hohe inguinale Semikastration, tw Biopsie der Gegenseite, adjuvante Chemotherapie, primäre/induktive Chemotherapie ab Stadium II, evtl Residualtumorexzition, Retroperitoneal Lymphadenektomie (bei Seminom eher Radiatio)
** Prognose: bis Stadium IIc 5JÜ > 95%, Stadium III Seminom (95%) vs nicht-Seminom (50%, je nach IGCCCG-Stadium)

Anästhesiologie

2015-06-09T17:00:01Z

Bloesch: /* Monitoring */

=== Definition, Präoperative Vorbereitung ===
* Medikamentös induzierter reversibler Zustand mit Ausschaltung von Schmerzempfindung, Bewusstsein, neuromuskuläre Übetragung, Autonome Reflexe, Errinerung
** Aufrechtung der Homöostase
** Analgesie, Muskelrelax., Unterdrückung der autonomen Reflexe, Sedation
* Allgemein Anästhesie
** Inhalationsanästhesie: N2O, Enfluran, Isofluran, Sevofluran, Desfluran, Ketamin
** Intravenöse Anästhesie: Opioid, Sedativa (Barbiturate, Benzo, Propofol), Muskelrelaxatien, Ketamin
* Lokoregionale Anänsthesie
** Spinal
** Epidural
** Blockinfilatration
* Gemischte Formen
* Präoperative Vorbereitungen
** Abklärungen:
*** Begleiterkrankungen: Kardiovaskulär, Pulmonal, Onkologisch, Anämie (muss behandelt sein)
**** ASA-Risikogruppen (I gesund, II leichte allgemeinkrankheit, III Leistungsminderung, IV lebensbedrohlich, V moribunt, VI hirntot)
**** EKG oder Rx-Thorax falls cardiopulmonale Erk., schwere systemische Erk.,Chemoradiotherapie, (KVK, OP mit grossem Risiko nur für EKG)
***** Sonst nicht!
**** Labor in gewissen Fälle
**** Anämiepatienten immer abklären -> preoperative behandeln (chronische erk./renal -> ESA + Eisen, Eisenmangel -> Eisen)
*** Körperliche Leistungsfähgkeit: eg MET
*** Medikamente (BB, Statine, Plättchen-/Gerinnungshemmer)
**** Weiterführen, Betablocker einführen
**** Idealerweise keine OP während dualen Thrombozytenaggregationshemmung (eg 0-6 Monate nach Stentimplantation), Aspirin OK
*** Alkohol, Drogen
*** Bisherige Erfahrungen
*** Intubierbarkeit: anatomische Kriterien nach Mallampi (sichtbarkeit der Uvula -> I-IV), sicht auf Glotis (Cormack-Lehane)
*** Punktionsstelle untersuchen
** Patientenaufklärung (breit, auch perioperativ) und Einwilligung, incl. Protokoll + Unterschrift
** Perioperatives Vorgehen festlegen
** Medikamentöse Prämedikation: Sedation (Midazolam)

=== Physiologische Grundlagen ===
* Arterielle: 12.5mmHg O2, 5.3mmHg CO2, Venös: 5.3mmHg O2, 6mmHg CO2, Alveolär: 13.3mmHg O2, 5.2mmHg CO2
* Diffusionskoeffizient viel höher für CO2, Oxygenierung meist als erstes beeinträchtigt
* H+ und O2 Bindgung an Hb senken die gegenseitige Affinität (Haldane Effekt)
* Problem ds funktionelle Totraums in der Lunge
* Inspiratorische Sauerstoffkonzentration von 80% gut: weniger Infektionen, weniger PONV (Übelkeit/Erbrechen), keine postoperative Atelektase
* Atemantrieb (Koordination im Pons, Medula Obl.): pH, CO2, O2 (schwächer), Peripher (Dehnungsrezeptoren, Pressorezeptoren, Chemorezeptoren), Wille
** Hemmung durch Opioide, Sedativa, Anästhetika
** Zusätzlich zusammenfallen der Atemwege, Atemwegswiderstand, Organprotektion, Hemmung der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion
** Beatmung immer mit positiv endexperatorischer Druck (PEEP)
* Herzkreislauf
** Franck-Starling (mehr end-diastolische Volumen -> mehr SV)
** Mögliches Monitoring: Zentralvenenkatheter (ZVD), Pulmonaliskatheter (PAP, HMV), EUS
** HMV = SV * HF, SVR = (MAP - ZVD) * 80 / HMV
** Anästhetika Wirkung: Senkung Herzaktivität (HF, SV, O2-Verbrauch, Kontraktilität, Kardioprotektiv) + Vasodilatation (Endothelprotektion)
* Temperaturregulation: innerer Temperaturgradient, Vasokonstriktion vs Vasodilatation, Zittern, Schwitzen, im anterioren Hypothalamus geregelt
** Temperaturabfalls während Anästhesie: Umverteilung -> Wärmeverlust -> Kompensation (-3.5°)
** Unterschiedliche Schwellen (Schwitzen, Zittern, Vasokonstriktion) je nach Anästhetika
*** Auch bei Spinalanästhesie (wegfall des Kälteinputs von peripherie)
** Prewarming vor OP macht Sinn
** Normaler Temperaturverlust in ersten 30min: 1-2°
** NW der Hypothermie: Hemmt Blutgerinnung, erhöht Infektionsrisiko/Hospitalisationsdauer/Tachykardie, erhöht Risiko für Herzinfarkt bei KHK

=== Monitoring ===
* Physiologisches Monitoring: Anästhesietiefe, Physiologische Funktionen und Reaktionen
* Sicherheitsmonitoring: Frühzeitiges Warnen vor Zwischenfälle
* Bewusstsein/Anästhesietiefe
** Vegetative Zeichen der Reaktion auf Sinnesreize: Blutdruck, HF, Tränen, Schweiss, ee PCO2
** EMG, EEG -> Bispektrale Index (BIS): 0-100, representiert Hirnaktivität
* Basismonitering
** Herz-Kreislauf/Oxygenierung: EKG (5 polige Ableitung), Blutdruck, Pulsoximetrie (Spektrophotometrisch)
** Ventilation: bei Beatmung (Beatmungsdruck/-volumen, inspiratorische O2 Konzentration, Kapnometrie), incl Alarme
*** Tubuslage, Ventilation, Atemsystem, Atemwege, Stoffwechsel, Kreislauf, Kapnoperitoneum, Lungenembolie, Reanimation
*** Lungenembolie: Wash-out Kurve in Kapnometrie
* Temperatur und Stoffwechsel
** Mögliche Probleme bei Hypothermie: kardiovaskuläres Risiko erhöht, Gerinnung, Wundheilung, Stoffwechsel verlangsamt
** Messort: Pulmonalarterie (+++), Oesophagus (+++), Gehörgang (++), Nasopharynx (++), Harnblase (++), Rektum (+)
** Massnahmen gegen Hypothermie: Isolation, Saaltemperatur, Wärmematte, Infusion, Konvektive Luftwärmer
* Neuromuskuläre Übertragung (Relaxation)
** Train of Four: 4 Impule -> Messung der Antwort -> TOF-Quotient, TOF-Zahl
* Invasive arterielle Druckmessung
** Punktionsorte: meist Radialis oder Femoralis
** Indikation: sehr hohe/niedrige Drücke, schnell wechselnd, fehlende Druckpulsation, grosse/lange Eingriffe, bei Notwendigkeit von arteriellen Blutgasanalyse
* Zentralvenöser Katheter
** Punktionsorte: Subclavia, Jugularis
** Indikation: Messung des ZVD, venöser Zugang über längere Zeit, Injektion/Infusion Venenreizender Substanzen, Schneller Anfluten von Pharmake notwendig
** Pulmonalarterienkatheter: Pulmonalarterieller Druck, PCWP, Herzeitvolumen mittels Indikatorverdünnung, gemischt-venöse O2-Sättigung (speziell)
*** Indikationen: schwerer Schock, schwere respiratorisch Insuffizienz, schwere Hämodynamische Störung (KHK, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie)
* EUS: Klappenfunktion, Wandbewegung, Ventrikeldurchmesser, Ventrikelfläche, Ejektionsfraktion, Schlagvolumen, Kontraktilität, Luftblasen, perikarderguss
** Biplane TEE: 2 US, je nach position in Oesophagus andere Schnitte (macht Bogen um Herz)
* Erweitertes hämodynamisches Monitoring: nicht immer sinnvoll
* Blutgasanlyse: zusätzliche PO2, PCO2, pH Elektroden möglich, Berechung von Bikarbonat, Basenexzess, O2-Sättigung
** Normalwerte arteriell: SO2 (95-97%), PO2 (90-100mmHg = 11.5-13.3kPa), PCO2 (38-43mmHg = 5-5.6kPa), pH (7.38-7.42), Bikarbonat (24-27mmol/L), BE (+-2mmol/L)
** Normalwerte venös: SO2 (75%), PO2 (40mmHg = 5.3kPa), PCO2 (46mmHg = 6.1kPa), Bikarbonat (25-28mmol/L)
** Metabolische Azidose: tiefer BE/HCO3, pH Tief (K: normal), PCO2 normal (K: tief)
** Metabolische Alkalose: hoche BE/HCO3, pH Hoch (K: normal), PCO2 normal (K: hoch)
** Respiratorische Azidose: normale BE/HCO3 (K: hoch), pH Tief (K: normal), PCO2 hoch
** Respiratorische Alkalose: normale BE/HCO3 (K: tief), pH Hoch (K: normal), PCO2 tief
* Zerebrale Sauerstoffversorgung mittels Nah-Infrarot-Spektroskopie auf Schädel möglich

=== Pharmakologische Grundlagen ===
* Inhibition überwiegt meistens, Angriffsort : Synapsen, Rezeptoren, Ionenkanäle Zellmembran
* Gute Korrelation zwischen Fettlöslichkeit und Anästhetischer Wirkung, Lagern sich in Zellmembran und erhöhen Wahrscheinlichkeit für geschlossenen Zustand
* Beeinflussung von GABAa-Rezeptor (Inhaltationsn., Benzo, Barbiturate, Propofol), Azetylcholinrezeptor (Musklerelaxantien), Ketamin (NMDA-R)
* Opiat-R: verteilt im Gehirn/RM, physiologisch im Rahmen von Stressreaktionen
* Pharmakokinetik, Pharmakodynamik, Kompartmentmodel (mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten), Context sensitive Halftime (zunehmende T1/2 mit Dauer)
** Substanzen die nicht stark akkumulieren sind beliebter
** Target controller infusion (TCI): Berechnet Abgabedosen (kein FB über Messung)
** Pharmakokinetik kann von ASA-Klasse abhängen + viele weitere Faktoren
* Anästhesietiefe
** Erhöht bei starken Eingriffen, oft auch Anfangs wegen Intubation (CAVE: Awareness, EEG nicht sehr zuverlässig, BB hemmen Tachykardie)
** Muskelrelaxantien untersch. notwendig, falls KI -> stärkere Anästhesie
* Muskelrelasantien: depolarisierende und nichtdepolarisierende (Acetylcholin)
* Inhalationsnarkotika brauchen Verdampfer, besser Steuerbarkeit falls schlecht Blutlöslich
** Minimale alveoläre Konzentration: im steady-state genug für 50% der Patienten, Altersabhängig (Sinkt)
** Herabsetzung von Myokardkontraktilität, Vasodilatation, Hemmung des Atemantriebs, Senkung eines erhöhten Atemwiderstand, Hemmung der hypoxischen pulmonalen Vasok.
** Hemmung der Autoregulation im gehirn, Abnahme der Leber- und Nierendurchblutung, Uterusrelaxation
** Toxische Effekte: Anämie (B12-co-oxidation), Hyperthermie (erbliche Veranlagung für Hypermetabolische Krise der Skeltemuskulatur), Leber (postanästhetischer Anstieg von Leberwerte), Niere
* Lokalanästhetika diffundieren und gelangen auch leicht in Zirkulation
** Meist Blokade ds Na-Kanals -> kein AP, Ansprechen der Nervenfasern (C > B > Ad > Ag > Ab > Aa)
** Wirkdauer meist einige Stunden
** NW: Allergien (sehr selten), Toxizität (Achtung vor zu hohen Blutkonzentrationen), Mathämoglobinbildung
** Bei steigenden Plasmakonzentrationen: Thaubheit der Zunge, Schwindel, Seh-/Hörstörungen, Muskelzittern, Bewusstlosigkeite, Krämpfe, Koma, Atemstillstand
** Blocks im RM: Thorax-/Mammachirurgie, Abdominaleingriffe, Unteres Abdomen, Extremitäten
** Block in Plexus: Extremitäten

=== Anästhesie als Handwerk ===
* Periphervenöser Zugang: muss immer gelegt werden, immer erst distal versuchen, 2-3 Tage
* Zentraler Venenkatherer: eher rechts (links ist ductus Thoracicus)
* Infusionstherapie/Volumenersatz: Ringerlaktat, Erhaltungsbedarf, operations-Basisbedarf, Ersatz von Verlusten (-> erst Kolloiden, dann Gerinnungsfaktoren, dann Blut)
** Zurückhaltend mit Blut (Krankheiten, IS, Allergie, Hämolyse)
** Intravasal (3L), Interstitiell (12L), Intrazellulär (30L)
** Kristalloide (Ringer) gehen inst Interstitium (Ödeme), Kolloide gehen intravasal
* Beatmung mit recycling: nur hinzufügen von O2 (H2O und Temperatur bleibt)
* Maske, Orotrachiale Intubation (mittels direkter Laryngoskopie (Standard), alternativ fiberoptisch), Nasotracheal
** Larynxmaske: geht auf Kehlkopf, andere supraglottische Atemwegsinstrumente
* Spinalanästhesie (Einmalig), Epiduralanästhesie (Katheter)
* Monitoring: Vitalfunktionen, Gerätefunktion, Anästhesietiefe, Relaxometrie, Anästhetikumdosierung, Blutverlust, Gerinnung

SCLO

2015-06-06T06:29:16Z

Bloesch: Created page with "=== Internal Medicine === * Auto-immune, rheumatological and skeletal disorders * Hematological disorders * Immunological / allergic reactions * Endocrinological..."

=== Internal Medicine ===
* [[Auto-immune, rheumatological and skeletal disorders]]
* [[Hematological disorders]]
* [[Immunological / allergic reactions]]
* [[Endocrinological and metabolic disorders]]
* [[Neurological disorders]]
* [[Vascular diseases]]
* [[Respiratory disorders]]
* [[Gastrointestinal disorders]]
* [[Disorders of liver, gall bladder and pancreas]]
* [[Renal disorders]]
* [[Geriatrics]]
* [[Infectious diseases, not mentioned elsewhere]]
* [[Poisonings]]
* [[Vitamin deficiency]]
* [[End of life issues]]
* [[Information / management]]
* [[Examination]]
* [[Procedures]]
=== Pharmacotherapy ===
=== Surgery ===
=== Pediatrics ===
=== Gynecology - Obstetrics ===
=== Psychiatry ===
=== Ophthalmology ===
=== Dermatology ===
=== Otorhinolaryngology ===
=== Radiology and Nuclear Medicine ===
=== Public Health, Insurance- and Occupational Medicine ===
=== Forensic Medicine ===

Bewegungsapparat

2015-06-05T13:12:00Z

Bloesch: /* Vaskulitiden */

== Rheumatologie ==
=== Allgemeines ===
* Bewegungsapparat und innere Organe
* Ursache: Degeneration/Überlastung, Entzündung (Autoimmun/Infektiös), metabolisch/endokrin/Mangelzustände
* Konservative Therapien
* Symptome: Schmerzen, Funktionsverlust, Allgemeinsymptome
* Einteilung:
** Degenerativ (50%): Belastungsschmerz, Anlaufschmerz, Abends am schlimmsten, Verschlechterung durch Bewegung
** Entzündlich (35%): Ruheschmerz, Nachtschmerz, Morgens am Schlimsten, Morgensteifigkeit, Besserung durch Bewegung
** Weichteilrheumatismus
** Knochenerkrankungen
* Diagnostik: Anamnese und klinische Untersuchung am wichtigsten
** Anamnese:
*** Zuhören, beachte Krankheitsvorstellungen, richtige Umgebung wo sich Patient wohl fühlt
*** Gelenksbefallmuster, extraartikuläre Manifestationen
*** 7 Dimensionen: Lokalisation (beachte Austrahlung), Qualität (Nozizeptiv vs Neuropathisch), Quantität, Zeitlicher Ablauf, Umstände, Beeinflussbarkeit, Begleitphänomene
** Rheumastatus: Inspektion (Farbe, Schwellung, Atrophie, Nägel/Haut, Gangbild, Form/Achse), Pallpation, Funtionsprüfung, spezielle Provokationsmaneuver
*** Gelenkbeteiligung: Symetrisch/Asymtrisch/Migratorisch, tw sehr spezifisch
**** Monoartikulär: Kristallarthritis, Infektarthritis, Lyme-Arthritis
**** Oligoartikuör: Spondyloarthritiden
**** Polyartikulär: RA, virale Arthritis, Kollagenosen
** Rheumalabor: Entzündungsmarke (CRP, BSR), Blutbild, AAK, Andere Labor...
** Gelenkpunktatanalyse: Trübung/Farbe (klar/gelb), Viskosität (Hoch), Leukozyten (<200), PMN (<25%), Zellzahl (<500/mm³ -> mechanisch, >1000/mm³ -> entzündlich)
** Bildgebung: US, Rx, Osteodensitometrie, MRI, CT, Szintigraphie, PET-CT
** Weitere: Lungenfunktionsprüfung, standarddiesierte Kraftmesung, ENMG, Kapillarmikroskopie
* Therapie:
** Medikamentös:
*** Analgesie: Paracetamol, Opiate, NSAID
*** Entzündungshemmer: Prednison (topisch/systemisch)
*** Basistherapeutika: Hydroxychloroquin, Methotrexat, Sulfosalazin, Leflunomid, Azatioprin, Cyclophosphamid, Mycopenolat Mofetil, Biologika (TNF-Hemmer, CD-20, T-Zell-Costimulaiton-Hemmer, IL-6 Blocker, IL-1-Hemmer)
*** Chondroprotektiva: Condroitinsulfat, Glucosaminglycane
*** Psychopharmaka_ Antidepressiva, Antiepileptica
*** Gichtmedikamente
*** Osteoporose Medikamente
** Nicht-Medikamentös:
*** Patienteninformation
*** Physiotherapie:
**** Aktiv: Kräftigung (isometrisch, konzentrisch, exzentrisch), Ausdauer, Haltung, Funktion, Beweglichkeit, Schmerzlinderung, Propriozeption, Stoffwechsel
**** Passiv: Kälte/warme, Eletektrotherapie, US, Laser, Stosswellen, Massage, Lymphdrainage
*** Ergotherapie: Funktionelles Training
*** Manuelle Therapie: Chiropraktik, bei reversiblen Bewegungsblockaden
*** Hilfsmittel
*** Alternativ Medizin
* Labordiagnostik:
** Muskel (Creatininkinase, Myoglobin), Knochen (AP, Calcium), Gelenke (keine!)
** Creatinkinase: wandelt CrP in Cr unter freisetzung von ATP (aus ADP)
*** Dimere: CK-MM (Skelettmuskel), CK-MB (Herz), CK-BB (Gehirn, Darm, Uterus)
*** Skeletomuskuläre Ursachen für Erhöhung: Trauma, Rhabdomyolyse, Dermatomyositis, Polymyositis , Duchenne, Thyroiditis, starke körperliche Belastung, iatrogen
** Alkalische Phosphatase (AP):
*** 4 Iso-enzyme: Dünndarm, Plazenta, Keimzell, gewebeunspez. dass posttranslational gewebespezisch wird (Leber, Knochen, Nieren)
*** Gesamtaktivität in Serum hauptsächlich durch Leber/Knochen bestimmt
*** Bei unklarer Hyperphosphatasömie: elektrophoretische Auftrennung
*** Ursachen erhöhter Plasmaaktivität: Osteopathien, ossäre Schädigungen, Cholestase, Medikamente, Gravidität
** Calcium: grossteil in Knochen gespeichert, sehr tief intrazellulär, frei/proteingebunden/komplexiert
** Rheumatologische Erkrankungen:
*** Labor vorallem wichtig für entzündliche und para-rheumatische Erkrankungen
*** Obligat (BSR, CRP, Blutbild), fakulativ (Harnsäure, HLA-B27, RF, ANA, ANCA), spezialisten (Antikörperdifferenzierung, Erreger-Diagnostik, Punktat-Analyse)
*** Osteoporose: Abklärung von Grunderkrankung (Calcium, VitD, Parathormon), Verlaufsbeuurteilung mit Knochenmarkern
**** Hypocalciämie: mangelndes PTH, VitD-Mangel, Verminderte Knochenresorption, renales Ca Verlust, Ca-Chelation
***** VitD3-Mangel (<50nmol/L), Prävalenz (50%, 75% bei >65J)
**** Hypercalciämie: zu viel PTH, zu viel VitD, verstärkte Absorption, verminderte renale Ausscheidung, verstärkte Knochenresorption, verschlechterte Knochenbildung
**** DD: idiopatische Hypercalciurie, Osteomalazie, primär Hyperparathyroidismus, Malabsorption, chronisch NI, Hypercorticolismus, Hyperthyroidismus, Hypogonadismus, Multiples Myelom, Hämochomatose, Leberzirrhose
**** Laborwerte zur Ätiologische Abklärung (Serum/Urin): Calcium, Harnsäure, PTH, VitD, Mg, Folsäure, VitB12, Ferritin, Kreatinin, Phosphat, Cortisol, TSH, LH, Prolactin, Estradiol, Testosteron, SHBG, Immunelektrophorese, Transferrinsättigung, HFE Genotyp, ALT/AST, gGT, Bilirubin, Quick
** Marker des Knochenturnovers: unterschiedliche S/S für Knochen
*** Marker der Knochenbildung: Knochen-AP, Osteocalcin, C/N-terminale Propeptide von Kollagen I
*** Marker der Knochenresorption: Pyridinium-Crosslinks des Kollagens (gesamt vs frei), C/N-terminale Telopeptide, Tartrat resistente saure Phophatase
*** Gute Marker für Therapieantwort (besser als Osteodensimetrie)

=== Arthrose ===
* Gelenkdegeneration (En: Osteoarthitis)
* Häufigste Gelenkserkrankung
* Pathogenese:
** Prozess von Degradation und Reparatur (Knorpel, Knochen, Synovialmembran)
** Faktoren: Genetik, Metabolismus, Biochemisch, Biomechanisch
** Oberflächliche Läsionen, Zerstörung der Knorpelmatrix
* Alles kann Schmerzen ausser Knorpel, primär subchondraler Knochen
* Phasen: Klinisch (nicht immer Schmerzen) -> latent <-> symptomatisch <-> Entzündung <-> Periarthopathie
* Aktiviert: Entzündung -> Erguss
* Dekompensiert: Periarthropathie (Ligamentose, Tendinose, Myose)
* Symptome: Schmerzen (Anlaufen, Bewegung, elastung, Ermüdung, Ruhe), Funktionsverlust
* Inspektion: Gelenkkontur, Umfang, Fehlstellung (Varus = O), Muskulatur, Hinken
* Palpation: Gelenkkapsel, Knochenränder, Periartikuläre Strukturen, Gelenkerguss
* Funktionsprüfung: Bewegungsschmerz, Endphasenschmerz, Gelenkgeräusche, Bewegungsausmass, Muskelmessung
* Befunde: Auftreibung (Knöchernd/Weichteile), Erguss, Endphasenschmerz, Reiben, Funktionsstörung, Instabilität, Druckdolenz
* Labor: Normal (incl. Gelenkpunktat)
* Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten (Vergrösserung der Kontakflächen), Subchondrale Sklerosierung (Verdichtung der Spongiosa), Zysten (Detritus das in den Knochen kommt), Deformation
** Bildgebung jedoch nicht unbedingt erforderlich
* Primär: keine vor- oder Grunderkrankung, RF (Adipositas, schlechterer Regenrationsprozess (40/50))
* Sekundär: Mechanisch (Gelenksverletzungen (eg Menisken, kreuzband, Intrartikuläre Fraktur)), Metabolisch (Kristallerkrankungen (eg Gicht, Chondrokalzinose))
* Lokalisation:
** Hände: nie MCP
*** Fingerpolarthrose (DIP/PIP): Kälte-Empfindlichkeit, eingeschränkte Feinmotorik, Episoden mit Schmerzen, Doppelhöckerige Knoten über PIP/DIP, Schwellung, Druckschmerz, Kraft normal, Zysten
**** DD: Arthritis urica, Psoriasisarthritis
*** Rhizarthrose (Daumensattelgelenk): Ruhe-,Bewegungs-, und Belastungsschmerz, Greifkraft vermindert, Schwellung, Druckschmerz, Reiben
** Knie (Gonarthrose)
** Hüfte (Coxarthrose)
** Wirbelsäule (Spondyloarthrose): nach Bandscheibenvorfall
** Sehr selten Sprunggelenk
* Therapie:
** Information, Gewichtsreduktion
** Medikamentös: Symptomatisch (Paracetamol, NSAID, topisch NSAID, Hyaluronsäure, Steroide)
*** Chondroitinsulfat, Glukosaminsulfat: Bestandteil der ECM, stimulieren RNA-Synthetase/Proteoglykan-Synthese/Hyaluronsäure-Synthese, hemmen MMP/Leukoztenelastase
*** Steroide können topisch gespritzt werden
** Physikalisch: Kräftigung, Bewegung
** Orthopädisch: Orthesen (Konservativ), Operativ (Gelenksersatz)

=== Wirbelsäuleerkrankungen ===
* Nicht-Mechanisch: Schmerzen Nachts und in Ruhe, Rasche Abkärung und Therapie
** Infektion (eg Spondylodiszitis)
** Tumor/Metastasen
** Entzündlich (eg Spondylarthorpathie/Bechterev)
* Mechanisch: Bewegungsabhängig, Belastungsabhängig, Besser in Ruhe, keine Probleme Nachts
** Degenerative Veränderungen: bis zu 30% asymptomatisch
*** Osteochondrose: Arthrose zwischen Wirbelkörper, Verschmälerung, Sklerosierung (mehr Kalzium Einlagerungen)
*** Spondylophyten: Osteophyten der Wirbelkörper, Spangenbildung
*** Spondylarthrose: Arthrose der Facettengelenke
*** Diskushernie: Anulus Fibrosus Defekt, Gallertkern drückt nach Aussen
*** Spinalkanalstenose: Dreieckig eingeengt
** Biomechanische Pathologie:
*** Spondylolisthesis: Instabilität der Wirbelkörper, Gleiten, Beansprucht andere Strukturen
*** Muskuläre Dysbalance: Verkürzte Muskeln, abgeschwächte Gegenseite
*** Dysfunktion der Wirbelgelenke: Bewegungsablauf gehemmt
** Frakturen
*** Wirbelkörperfraktur: Nach Trauma oder wegen Osteoroporose (können unbemerkt bleiben), Rx (Delle, Körper fällt in sich zusammen)
* Einteilung nach Syndrom:
** Vertebrales Syndrom: lokal an Wirbelsäule, cervico/thorako/lumbo
** Spondylogenes Syndrom: mit Ausstrahlung, cervico/thorako/lumbo
** Radikuläres Syndrom: Entlang Dermatom (Ausbreitungsgebiet einer Nervenwurzel), cervico/thorako/lumbo
*** Tw mit entsprechender Muskelschwäche (L4 = quadriceps, L5 = Fussheber, S1 = Fusssenker, C6 = Biceps, C7 = Triceps, C8 = Kleinfingerabduktion)
** Spezialfall:
*** Cervicocephales Syndrom: Schmerzen in der HWS, Austrahlung in Kopf (v.a. occipital), Begleitsymptome (Tinnitus, Schwindel, Konzentrationsstörungen)
*** Claudicatio Spinalis (Spinalkanalstenose): Schmerzen in der LWS, Austrahlung in Beine, nach Gehstrecke, Besserung durch LWS-Flexion (Hinsitzen), Selten beim Velofahren
**** DD: Claudication Intermittens: Arteriell, Fusspulse!
*** Cauda-Equina-Syndrom (Kompression der Cauda Equina): Notfall, Miktions-/Defäkationsstörungen, Reithosenanästhäsie, Muskelschwäche in Beine
* Einteilung nach Schmerzdauer: Akut (<6Wo), Subakut (<3Mo), Chronisch
* Untersuchung
** Neurologische Untersuchung wichtig: Sensibilität, kraft, Reflexe, Nervendehnungstest (eg Lasègue, Femoralisdehnung)
** Inspektion: Fehlhaltung vs Fehlform (nicht korrigierbar), Skoliose, Schulterhochstand, beckenhochstand, Taillendreieck, Beinlänge, Lot von C7 auf Rima ani, Haltungsinsuffizienz
** Palpation: Hartspann, Myogelosen (Knoten in Muskel), Tonus, Dornfortsatzreihe, Druckdolenz, Dysfunktion, Achsenstossschmerz, Klopf-/Rüttelschmerz
** Beweglichkeitsprüfung
** Evtl Rx/MRI/CT, evtl Labor
* Therapie:
** Schmerzmittel: Paracetamol, Novalgin (CAVE: RM), NSAID, Opiate
*** Durchbricht Teufelskreis (Schmerzen <-> Verspannung)
*** Per os (p.o.), subcutan (s.c.), intramusculär (i.m.), intravenös (i.v.)
** Hilfsmittel: Lendenmieder (Unterstützung, taktiles Feedback), Stehpult
** Physiotherapie: Haltung, Bewegung, Kräftigung, Denke an Mehretageneffekt, Mobilisation bei Dysfunktion, Massage, Dehnung von Verkürzten Muskeln
*** Transkutane elektrische Nervenstimulation (Hemmung der Schmerzweiterleitung, Ausschüttung von Endorphine)
*** Taping -> verbessert Proprioception über FB
** Injektionen: Steroide, unter Bildvertärker (Rx)
*** Facettengelenksinfiltration: Facettengelnksarthrose
*** Epiduralinfiltration (zwischen Dura und Knochen): Diskushernie
*** Wurzelinfiltration: Radikuläres Syndrom bei Wurzelkompression
*** Ileosakralgelenksinfiltration: Arthritis des Ileosakralgelenkes
** Ergonomie: eg am PC, beim Heben (Anheben von 50kg mit nach vorne Neigen -> 700kg auf WS)
** Alternative Therapien: Akupunktur
** Operation: bei Therapieresistenz
*** Notfallmässig bei Cauda equina oder bei Bandscheibenvorfall mit Muskelschwäche

=== Osteoporose ===
* Systemische Skeletterkrankung, verminderte Knochenmasse und Störung der Knochenarchitektur, Frakturrisiko, primär kein Schmerz
* Osteoporose: Trabekel löcherig/dünn/brüchig anstatt dicht/viele
** Vermehrte Osteoklastentättigkeit, erhöht Knochenstoffwechsel Niveau
* Sehr häufig, vorallem bei Frauen, zunehmend, viele Akuthospitalisierungen (Hüfte > Radius > Humerus > Wirbel)
* Lange Zeit beschwerdefrei, akute Schmerzen bei Frakturen (WS, Hüfte, peripher)
* RF: Familiär, Hormondefizit (Anorexie, Frühe Menopause, Exzessiver Sport), verminderte Körperliche Aktivität, Mangelernährung, Vit-D Mangel
** Medikamente: Steroide, Antiepileptika, Antiretrovirale Substanzen, Aromatasehemmer, Antihormonelle Therapien
** Erkankungen (chronische E, Malabsorption): RA, Crohn, CU, Schilddrüsenfunktionsstörung, HYperparathyreoidismus, Nieren, leber, Malabsorption
** Noxen: Nikotin, Alkohol
** Bei Männer oft idiopatisch, iatrogen, oder Alkohol
* Typische osteoporotische Frakturen:
** Wirbelkörperfrakturen: können unauffällig sein, Keilwirbel/Fischwirbel/Plattwirbel in Rx
*** Hyperkyphose, Grösseverlust, akut + chronische Rückenschmerzen, Atmenot, Reflux, Depression, ....
** Oberschenkelhalsfrakturen/Pertrochantere Frakturen
** Proximaler Humerus
** Vorderarm
** Evtl: Metarsal, Malleolus, Rippen
** Klar NICHT: Finger, Zehen, Schädel
* Diagnostik
** Inadequate Fraktur (Sturz aus stehender Höhe), Typische Osteoporose Frakturen
** Dual X-Ray Absorptiometry (DXA): Osteodensitometrie, tiefe Strahlenbelastung, T-Werte (Standardabweichungen vom Normalwert), z-score für <50J
*** Messung von LWS, Hüfte, Vorderarm -> Durchschnitt (Bild sollte immer betrachtet werden bei Grenzfälle, Spondylophyten erhöhen Dichte)
*** Osteopenie (<-1), Osteoporose (<-2.5), manifeste Osteoporose (mit Frakturen)
*** Pro Standardabeichung verdoppeltes Frakturrisiko
*** Andere Faktoren als nur Knochendichte
** Labor: nur zum Auschluss von anderen Krankheiten (Hyperparathyreoidismus, NI), evtl Knochenumbaumarker
** MRI: Unterscheidung zwischen Osteoporotische oder metastatische Fraktur besser möglich, Alter der Fraktur bestimmbar
* Schätzung des Absoluten Frakturrisiko mittels untersch. Algorithmen (FRAX, TOP)
* Therapie:
** Lifestyle/Prävention: Ernährung (VitD, Sonnenlicht, Eiweisse, Kalzium), Noxen (Alkohol, Nikotin), Aktivität
** Sturzprophylaxe
** Auslösende Erkrankung behandeln
** Medikamente otpimieren
** Anti-Resorptiva: Biphosphonate (Hemmen Osteoklasten), RANKL-AK (Hemmte Osteoklasten-Reifung), SERMs (Oestrogen Agonisten/Antagonisten), Östrogen/Testosteron
** Anabol wirkende Medikamente: Parathormon (stimuliert Osteoblasten)

=== Schulterprobleme ===
* Inspektion: Höhe, Delle (Luxation?), Scapula Vorstehen, Athrophie, Schmerzen
* Funktionsprüfung: Flexion, Abduktion/Elevation, Retroversion, Innen/Aussenrotation, Daumenvertebraprominensabstand
* Spezielle Tests: Impingement, LAG Test (Sehne Ruptur?), Acromioclaviculargelenk Test
* Periarthropathia humeroscapularis (Rheuma) = Impingement (Ortho)
** Ätiologie: Kalk, Rotatorenmanschetteruptur/-teilruptur, Tendinitiden, Bursitis subacromialis, Arthrode, AC Gelenksveränderungen, Muskuläres UGGW
* Klinik: Schmerzen (ggf Austrahlend), evtl Einschränkung der Beweglichkeit (passiv oft besser), oft nächtliche Schmerzen, Druckdolenz
* Bildgebung: US, MRI, (Rx eher weniger hilfreich)
* Therapie: Analgetika, topische Steroide, Phystiotherapie (Stärkung Rotatorenmanschette), Operation
* Bicepssehnen Tendinopathie
* Frozen Shoulder: häufig bei Frauen über 50, Schrumpfung der Gelenkkapsel, oft idiopatisch (sonst posttraumatisch, nach OP, DM, nach PHS)
** Schmerzen, eingeschränkte Beweglichkeit (Aussenrotation bei hängendem Arm)
** Therapie: NSAID, intraartikuläre Steroide, vorsichtig Physio, OP (bei Therapieresistenz), oft spontane Besserung
* Milwaukeeschulter: komplette destruktion des Humeruskopfes und des Glenoids (Hydroxyapatit Kristalle -> Entzündung -> Wegfressen), oft ältere Frauen
** Möglichst frühzeitig erkennen.

=== Weichteilrheumatismus ===
* Lokalisierter Weichteilrheumatismus
** Schmerzhafte Erkrankung der Weichteile (Muskeln, Sehnen, Ligamente, Bursa, Fettgewebe), häufig
** Tendinosen, Tendovaginopathie, Insertionstendinopathie, Bursopathie, Myose, Ligamentose, Panniculose
** Schmerzen, Verhärtung/Schwellung, Bewegungseinschränkung, meist normales Rx, evtl Verkalkungen, US Methode der Wahl
** US: Flüssigkeitsnachweis (Sehen, Bursa (normalerweise nur Kapilarspalt)), Struktur verdickt/ausgedühnt/gerissen, erhöhte Durchblutung, Verkalkungen
** Ätiologie: mechanisch, traumatisch, etnzündliche, metabolisch, thermisch, psychisch
** De Quervain: ext. pol. longus e abd. pol. longus
** Dupuytren'sche Erkrankung: Verdickt/Verkürzt Beugesehnen der Finger, 40-60, Männer, DM, oft beidseitig, Injectionsaponeurotomie
*** Beim Fuss Morbus Lederhose
** Triggerpunkte: Myosin- und Aktinfilamente Trenne sich nicht mehr, tastbar in Muskel, oft Gefühlsstörungen (DD: Lumboradikuläres Symptom)
** Periarthropathie: Schmerzen in Weichteile um Gelenk, intra- oder extraartikuläre Genese, eg dekompensierte Arthrose
*** Tennisellbogen/Golferellbogen: Ansatztendinosen, oft verkürzte Muskulatur, Provokationstests
*** Physiotherapie, Akupunktur, Dry needling, Orthese, lokale Massnahmen, NSAID, Steroidinjektion (selten), Abwarten/Schonen
** Allg. Therapie: Ursache beheben, NSAID, entlasten, Steroidinfiltration, Physiotherapie, Ergotherapie, Operation (selten)
* Fibromyalgie
** Nicht-entzündliche weichteilrheumatische Erkrankung, 5-10% Prävalenz, Frauen, 20-55J
** Chonische generalisierte Schmerzen, Müdigkeit, Erschöpfbarkeit, Depressionen, Schlafstörungen, viele Begleitsymptome
** RF: Psychiatrische Co-Morbiditäten (Depression, Angststörung), genetische Komponenten, evtl Infekte/Trauma/Stress
** Ausschlussdiagnose (breites Labor, RxThorax, Us-Abdomen), unauffälliger klinische Untersuchung (aussser "Tender Points")
** Wide Spread Pain Index (WPI, 0-19): in wie vielen von 19 Aeralen hat der Patient Schmerzen
** Symptom Severity Scale Score (SSS, in den letzten 7 Tage, 0-12): Schweregrad (Müdigkeit, Unerholsamer Schlaf, Kognitive Symptome), somatische/funktionelle Symptome
** Kriterien (ACR):
*** (WPI > 7 & SSS > 5) oder (WPI > 3 & SSS > 9)
*** Symptome in gleicher Intensität seit 3 Monate
*** Ausschluss andere Krankheiten
** DD: Entzündliche rheumatische Erkrankungen, Infekt, Neoplasien, Endokrinologie, Neurologie, Medikamente, Psychiatrie
** Therapie: schmerzen lindern, multidisziplinär, Aufklärung, Verhaltenstherapeutische Techniken, Allgemeine Konditionierung
*** Medikamente: NSAID, Paracetamol, Tramadol, Antidepressiva, Antikonvulsiva
* Komplexes Regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
** Versch. Schmerzhafte Zustände, Unverhältnissmässige Ausprägung, Schwierige Prognose, Untersch. Funktionsstörung
** Auslöser: Trauma (65%, eg Radiusfraktur), Chirurgie (19%), Infekt (2%), Spontan (10%)
*** Oft durch Manipulationen/Repositionen
** Mechanismen: Sensible Veränderung, Vasomotorisch (T, Rötung), Sudomotorisch (Schwellung, Schweiss), Motorische/Trophisch (Nagel/Haar, Vernarbung)
*** Im Verlauf nimmt sudomotorischer Anteil oft ab
** Frauen, eher obere Extremitäten
** 2 Subtypen
*** CRPS-1: Ohne Nervenschaden, Morbus Sudeck/Algodystrophie
*** CRPS-2: Mit Nervenschaden, Kausalgie, schlechtere Prognose
** Budapest Kriterien
*** Dauerschmerz, dysproportional zum auslösenden Schmerz
*** Min 3 von sensible/vasomotorische/sudomotorisch/motorisch-tropisch Symptome (Befragung)
*** Min 2 von sensible/vasomotorische/sudomotorisch/motorisch-tropisch Befunde (Untersuchung)
*** Keine andere Diagnosse
** Bildgebung selten hilfreich
** DD: Infekte!, Posttraumatische Veränderungen, Entzündliche rheumatische Erkrankungen, Stressfrakturen, Knochemarködeme, Gefässerkrankungen
*** Artifizielle Störungen (eg Selbstzugefügt) oder Dissoziative Störung (eg nicht mehr Gebrauch einer Extremität)
** Therapie: baldmöglichst, Symptom- und Befundorientiert, Multidisziplinär
* Hypermobilitäts-Syndrom
** Generalisierte Hypermobilität
*** Periphere Gelenke und Wirbelsäulesegmente
*** Häufig, Frauen, Asiaten/Schwarze, Musiker/Tänzer/Turner
*** Erbliche Störung des BG, viele Polymorphismen (Kollagen, Elastin, Fibrillin, Tenascine, ...), vermehrte Elastizität
*** Krankheitspotential, Schmerzen (Irritation, Funktionelle Störung, morphologische Läsionen)
*** Beighton-Score: Beurteilung der Bewegung an Ellbogen 2x, Daumen 2x, Kleinfinger 2x, Knie 2x, und Wirbelsäule (max 9 punkte)
**** Gering (>=3), generalisiert (>=5)
*** Hypermobilitätssyndrom: Artharlgie, Myalgien, Steifigkeits-/Schwellungsgefühl, Fussbeschwerden (Knicksenkfuss), Vertebrale und Spondylogene Syndrome, ISG-Dysfunktionen
**** Verminderte statische Belastbarkeit, Muskulatur wird mehr beansprucht, Funktionsstörung im Bewegungssegment de Wirbelsäule
**** Spondylogene Syndrome: Mischbilder von Weichteilrheumatischen Syndromen, vaskuläre Syndrome, und neurogene Syndrome, kombiniert mit vertebralen Syndromen
**** Klinische Halswirbelsäulesyndrome:
***** Zervikovertebralessyndrom
***** Zervikospondylogenessyndrom
****** Zervikocephal: Schmerzen (Zervikal, Okzipital, Frontal, einseiting, bewegungsunfähig), Schwindel, Pharyngeal/Aurikuläre/Augen/neuropsychologisch/allgemein-Beschwerden
******* Befunde: Rotation engeschränkt (obere HWS)
****** Zervikobrachial: Ähnlich zu Zevicozephal, Störungen in oberen Extremitäten
******* Befunde: Rotation engeschränkt (untere HWS)
***** Kompressionssyndrom (Radikulär, medullär, vaskulär)
**** Distorsionen, Überlastungsperiarthropathien, rezidivierende Luxationen (Patella, Schulter, Hüfte, Sprunggelenk -> erhöhtes Risiko fpr Verletzungen, Arthrose)
**** Extraartikuläre Manifestationen: Dermatologisch (Striae, dünn, papierige Narbenbildung), Ophtalmologisch (hängende Augenliderm myopie, anti-mongoloide Falte), Internistische (Varizen, Hernien, Aneurysmen)
*** DD: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Stickler-Syndrom
*** Diagnose: Klinik (Schmerzen können Beweglichkeit einschränken und Diagnose erschweren), Bildgebung normal, Labor normal
*** Therapie: Manuelle Mobilisation, Stabilisierende Orthesen, Krafttraining, keine Dehnungen
** Lokale Hypermobilität, Instabilität
*** Auslöser: Kreuzbandruptur, Subluxation durch entzündliche Gelenksdestruktion, Spondylolisthesis

=== Rheumatoide Arthitis ===
* Chronisch entzündliche Systemerkrankung primär der Gelenke, früher: chronische Polyarthitis
* Häufigste entzündliche Arthropathie, Prävalenz 1%, 40-60J, Frauen
* Ätiologie unbekannt, Genetik mitbeteiligt (HLA-DR4), tiefe Konkordanz bei Zwillinge (25%)
** HLA-DR4 korreliert mot erosivem Verlauf, Infektion als Auslöser möglich (Mimikry, EBV), Hormone (oft Remission in SS), Rauchen
* Wahrsch. Autoimmunerkrankung, keine universelles AAK bisher identifiziert, Rheumafaktoren
* Pathogenese: Prä-arthritische Phase: AAK vorhanden aber noch keine Krankheit -> Triggerfaktor -> Arthritis
** Synovitis (Entzündungszellen, Zytokine (TNFa, IL1, IL6, IL17), Proliferation), Gelenksdestruktion (Osteoklasten, Fibroblasten, Destruktion von Kapseln/Sehnen/Bänder)
* Symptome: Gelenksschmerzen (Ruhe, besserung bei Bewegung, Dauerschmerz), Steifigkeit (lange Morgensteifigkeit), Kraftverlust, Gelenkschwellungen
** Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Adynamie, Inappetenz, Gewichtsverlust, Subfebril
** Haut (Rheumaknoten, Ulcera), Herz (Perikarditis, Rheumaknoten), Gefässe (Vaskulitis), Lunge (Pleuritis/Pleuraerguss, interstitielle Fibrose, Rheumaknoten)
** Neurologiesch (Kompressiosnneuropathie (eg Carpaltnnelsyndrom), Zervikale Myelopathie), Auge (Episkleritis, Keratoconjunctivitis sicca bei sek. Sjögren Syndrom)
* Befunde
** Frühstadium: Synovitiden (Weichung Schwellung, Druckdolenz, Erguss), Tenosynovitiden (Schwellung, Knötchen, Druckdolenz), Bursitiden (weich bis praller Erguss)
** Spätstadium: Deformation der Gelenke (Subluxationen, chareackterisctische Fehlstellung)
*** Schwanenhalsdeformität (DIP/PIP), Knopflochdeformität (PIP), Ulnardeviation (MCP)
* Befallsmuster: Symmetrisch, Hände fast immer mitbetroffen (MCP,PIP, Handgelenke), DIP/Hüfte nicht befallen, HWS (30%)
** Gaensleinzeicen, Volarflexionsschmerz, volare, Tendinovaginititden, Greifkraft vermindert
* Bildgebung: US (Synovitis, Erosionen, erhöhte Durchblutung), MRI (Goldstandard, Synovitis, Erosionen), Rx (Verlaufskontrolle, erosion/destruktion)
** Röntgenbefunde: Früh (Periartikuläre Weichteilschwellung, Osteopenie, Gelenksspaltverschmälerung, Knochenerosionen (oft wo synovialis inseriert)), Spät (Gelenksdestruktion, Subluxation, Ankylose)
* Labor: Entzündungsparameter (BSR, CRP, Blutbild, Serumeisen, Ferritin)
** Rheumafaktoren: IgG-Fc AKK (70%/85%)
** Anti-CCP AK: citrullinerte Proteine, (65%/95%)
* Punktbasiert Rheuma Scores
* Prognose: tw sehr schlecht (Arbeitsunfähig, funktionelle Behinderung, 5-10 Jahre veringerte Lebenserwartung), hohe Variabilität
** Risiko für rasche Progression: RF, Anti-CCP, ANA, systemisch, Erosionen im Rx, Rheumaknoten, HLA-DR4
* Therapie:
** Prinzipien: früher Beginn mit Basistherapie
** Medikamente: NSAID, Kortikosteroide (Einsatz im Schub oder als low-dose)
*** Basistherapeutika: konventionell (MTX, Sulfasalzn, Leflunomid, Gold), Biologika (TNFa-Hemmer, Anti-IL6-R, CTLA4-Ig Fusionsmolekül, Anti-CD20)
** Physiotherapie (passiv, mobilisation, Ausdauer), Ergotherapie (Gelenkschutz, Schienen, Hilfsmittel), Chirurgie

=== Spondyloarthritiden ===
* Synonyme: Spondarthopathien, Spondylarthopathien
* Chronisch Erkrankungen des Bewegungsapparates mit entzündlicher Veränderungen mit folgenden Merkmalen:
** Befall von Stammskelett (Wirbelsäule/Sakroiliaklgelenk), axiale Spondyloarthritis
** Befall der peripheren Gelenke: mono/oligoarthritis, asymmetrische, grosse Gelenke, meist untere Extremitäten, periphere Spondyloarthritis
** Befall der Insertionsstellen von Sehnen und Bänder: Enthesitis (Fibroostitis, Brustwandstarre)
** Systemische Manifestationen: Auge (Uveitis), Herz/Gefässe (Insuffizienz, Überleitungsstörung), Lunge, Subfebril, Müdigkeit
** Tendenz zur Knochenneubildung: Ankolysierung
** Komplikationen: Osteoporose, kardio-vaskuläre Risiken, epressive Entwicklung, Schmerzverarbeitungsstörung, Behandlungskomplikationen
** Assoziation mit HLA-B27: Tendenz zur ineffizienten Proteinfaltung
** Wichtigere Rolle von IL23/IL17
* Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)
** Adulte und juvenile Form
** Prävalenz 0.5%, 20-40J, Männer (2x), axiale Spondyloarthritis
** Schleichender Beginn, Besserung bei Bewegung, keine Besserung in Ruhe, nächtlicher Schmerz, <40J bei diagnose
** Enthesitis (75%, Ansatz von Sehnen/Bänder), Arthritis (35%), Uveitis (25%), Entz. Darmerkr. (10%), Psoriasis (5%)
** Befunde: Hyperkyphose Thorakal, Lumbale Streckhaltung, Eingeschränkte Beweglichkeit (WS, Thoraxexkurtionen < 5cm)
*** Mass nach Ott/Schober: Thorakal/Lumbale Streckung sollte 1-3cm/3-5cm betragen
*** Fingerbodenabstand, Handgriff nach Mennell (Streckung des ISG)
** Labor: BSR/CRP in 50% erhöht, Normochrome/Normozytäre Anämie, Rheumafaktoren negativ, HLA-B27
** Rx: tw erst spät sichtbar, ISG (Usuren, Subchondrale Sklerose, Ankylose), WS (Syndesmophyten, Spondylodiszitis, Spondylitis anderior, Spondylarthritis)
** MRI: früher sichtbar (Ödem, Flüssigkeitssensitive Sequenzen (STIR))
** Sicher Diagnose wenn min 1 radiologische und 1 klinisches Kriterium, ca 6.4J Verzögerung zwischen ersten Symptome und Radiologie
** Klassifikation nach Modifiezierten New York Kriterien (Kreuzschmerz, Beweglichkeit, Sakroiliitis)
** Nicht-röntgenologische axiale SpA: falls Röntgen negativ aber doch SpA-Parameter (Sakroiliitis + 1, HLA-B27 + 2):
*** Entzündl. Rückenschmerzen, periphere Arthiritis, Enthesitis, Uveitis, Dyktylitis, Psoriasis, Crohn, CU, ansprechen auf NSAID, familie, HLA-B27, erhöhtes CRP, Sakroiliitis
** Therapie: Mobilisation, Kräftigung, Gymnastik, Sport, NSAID, Basistherapie (nur bei peripherem Befall), intraartikuläre Steroide, TNFa-Hemmer (40% ansprechen), Operation, Rauchen einstellen!
* Psoriasisarthritis
** Synonyme: Arthritis psoriatica, Psoriasisarthropathie
** Prävalenz 0.5%, 5% der Psoriasispatienten, 20% haben WS-Befall, familiär
** Stammskelett, Periphere Gelenke, Enthesen, Haut, Nägel
** Hautpsoriasis: Kopfhaut, Ohr, Rima ani, Bauchnabel, sonst überall
** Pathophysiologie: Traditionell (AI) versus Alternativ (Enthese -> Belastung -> Mikroschaden -> E, IL23 aktiviert spezielle entheseale T-Zellen)
*** Entzündung -> Osteoproliferation
** Gelenkbefall: Handgelenk -> Transversalbefall/Strahlbefall
*** Isoliert Arthritis DIP, Symmetrische Polyarthritis (wie RA), Asymmetrische Polyarthritis mit Daktylitis, Arthritis mutilans, WS-Befall, Keine Rheumaknoten
*** Daktylitis (Wursfinger/Zehen)
** Häufig einseitig Sakroiliitis
** Labor: BSR/CRP geringgradig erhöht, Rheumafaktoren negativ, HLA-B27
** Rx erosiv und proliferativ: Usuren, Knochenproliferation, Pencil in cup-Veränd., Ankylosen (Finger -> Psoriasis), Weichteilsschwellung, Keine Osteopenie, Parasyndesmophyten (erst nach Seite dann nach Oben)
** Therapie: NSAID, Basistherapeutika, TNFa-Hemmer, andere Biologika (IL-23-Hemmer)
* Reaktive Arthritis
** Klassiches Tria: Urethritis, Konjunktivits, Arthritis
** Asymmetrisch, nicht infektiös Oligoarthritis mit Systemmanifestation, nach dokumentierter intestinaler/urogentilar Infektion
*** Intestinale: Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, Clastridium difficile
*** Urogenital: Chlamydia trachomatis
*** Vorangehende Infektion nicht immer erfassbar
** 30/100000 pro Jahr, 20-40J, mehr Männer falls posturethritisch, HLA-B27 (75%), E kann lange andauern
** Sterile, Immunvermittelte Gelenkentzündung, Immunantwort persistierend (langsame replizierende Bakterien oder bakterielle Antigene)
** Meist untere Extremitäten, Ergusspunktion, entzündung periartikulärer Strukuturen (Dayktylitis, Tenosynovitis, Enthesitis), Befall des Achsenskelett möglich
** Haut: Schleimhautulzerationen (oral, genital), Balanitis (Glans Penis), Urethitis (steril), Erythema nodosum, Keratoderma blenorrhagicum (Fuss-Sohle)
** Augen: Konjunctivitis, Keratitis, vorder Uveitis
** Diagnose: immer Ergusspunktion (Ausschluss)
*** Labor: BSR/CRP erhöht, normochrome/normozytäre Anämie, Leukozytose, Thrombozytose, AK gegen auslösender Erreger, Urin (Chlamydien PCR), Stuhlkulturen
*** Rx: Usuren, Proliferationen, Ankylose, Stammskelett (Parasyndemophyten, einseitige Sakroiliitis)
** Therapie: spontane Besserung (70%)
*** Behandlung des Auslösers, NSAID, Sterose, Basistherapie erst falls persistierend
* Enteropathische SpA
** RF: Crohn, CU, Gastrointestinale Bypass-Operation
** AS vorhanden -> oft IBD vorhanden (weniger umgekehrt)
** Falls HLA-B27 öfters Stammskelettbefall
** Klinik: ähnlich zu Spondylitis Ankylosans
** Therapie: auch ähnlich, CAVE NSAID?
* Weitere: SAPHO-Syndrom, Juvenile SpA, Undifferenzierte SpA

=== Juvenile Idiopatische Arthritis ===
* Häufig (0.1%), Ausschlusdiagnose, Beginn vor 16J, Dauer > 6 Wo, Frauen, Insidenz von 2J ab abnehmend
* Symptome: Auffäliges Gangbild, Morgensteifigkeit, bessert während Tag, oft polyartikulär (Knie, Ellbogen, Handgelenk, Sprunggelenk, HWS)
* Keine Schmerzen (Kinder schonen, klagen nicht), Kontrakturen (früh), Wachstumsstörungen, Mikrognathie (Vertärkt im Verlauf, "Birds Face"), Dysmorphien
* Uveitis: 15%, Augenkontrolle!!! (Hypopyon (Eiter), Hornhaut Ablagerungen, "flare"), RF (junges alter, ANA, Mädchen), hohe Gefahr der Erblindung
* Diagnose: ANA oft positiv, RF negativ, Gelenkskontrakturen
* DD: Infekt, para-/postinfektiös, Leukämie, Neoplasie, Kollagenose, Vaskulitis
* Einteilung auf Grund der ersten 6 Mo (7 Formen):
** Oligoartikulär (45%)
** Polyartikulär (20%)
** Systemisch (15%)
** Psoriasis (10%)
* Therapie: NSAID (hoch genug), Injektion (falls wenig Gelenke), Immunsupression (falls viele Gelenke), so früh wie möglich

=== Kristallarthropathien ===
* Meist Akute Symptome, immer Infektion auschliessen, Diagnose durch Kristallnachweis
* Gicht
** RF: Männer (40-50) > Frauen (>60), Metabolisches Syndrom, Alkohol (vorallem Bier), Fleisch, meeresfrüchte, Gesamteiweiss
** Zellabbau, Nahrungsaufnahme, de-non-Synthese -> Purine ----> Harnsäure -> Ausscheidung (enteral 30%, renal 70%)
** Primäre Hyperurikämie: verminderte renale exkretion (oft), purinreiche Nahrung
** Sekundäre Hyperurikämie: veminderte renale exkretion (NI, Medi), hämatologische Erkrankung, Chemotherapie
** Harnsäureakkumulation -> Ablagerung in bradytrophen Gewebe -> Phagozytose -> Entzündung (mit starken Schmerzen), Fieber
*** Symptome oft Anfallsmässig
** Labor: BSR, CRP stark erhöht, Leukozytose, Hyperurikämie fehlt oft in akuter Phase
** Diagnose: Natrium-Urat-Kristalle aus Gelenkpunktat, Dual Energy CT
** Harnsäureabagerungen in Weichteile/Knochen: Tophus
** Rx: Knochentophus (Frühzeichen), Usuren, Weichtteiltophus, Verkalkungen
** DD:
*** Infektarthritis (oft momoarthitis, grosse Gelenke, Punktat + Kultur)
*** Mechanische Bursitis (keine Kristalle, keine E)
*** Aktivierte Fingerpolyarthrose (knotige Verdickung, keine E)
*** Reaktive Arthritis (vorasgehender Infekt, mukokutane Veränderungen)
** Therapie: intraartikuläre Steroide, NSAID (hohe Dosierung), systemische Steroide, Colchicin
*** Senkung der Serumharnsäure: Trinken, Diät, Alkoholabstinenz, meiden von gewissen Medi, Urikostatika, Urikosurika
* Kalziumphosphaterkrankungen
** Funktionsstörung der Pyrophosphatase: Ablagerungen von Kalzumpyrophosphat (Knorpel (Hyalin und faserig), Synovialmembran, Sehnen, Bänder)
*** Enzymaktivität durch Magnesium erhöht, durch Kalzium/Eisen vermindert
** Frauen, 60-80J,
** Chondrokalzinose (radiologischer Bergriff): oft Zufallsbefund, Knie/Handgelenk/Schulter/Becken, Verkalkungen im Knorpel sichtbar
** Kann zu Pseudogicht führen (akute Arthritis): plötzlich eintrettend, übergang von Kristallen in Synovia
** Assozierte Krankheiten: Hämochromatose, Hyperparathyreoidismus, Hypomagnesiämie, Hypotheyreose, Hypophophatasie, Hypokalzurische Hyperkalämie
* Hydroxyappatiterkrankungen
** Ablagerungen von Hydroxyappatit (Synovialmembran, Sehnen, Bänder), oft durch Degeneration/Traumen, gehäuft bei DM/Hämodialyse
** Periartikuläre Ablagerungen: 30-60J, Rotatorenmanschette, Trochanter major, Epikondylus, Fingergelenke, Kniegelenke
** Intraartikuläre Ablagerungen: >70J, destruierende Arthropatie, Schulte, Hüftgelenk, Knie
** Therapie: NSAID, Steroide (topisch/systemisch), Colchicin
*** Rezidivprophylaxe: NSAID, Colchicin, MTX, Magnesium, Spulüng?

=== Kollagenosen ===
* Chronisch-entzündliche Mutlisystemerkrankung (BG, Gefässe, innere Organe), En: connective tissue disease
* Charaktersiert durch ähnliche Klinik und immunologische Befunde
* Autoimmunerkrankungen: langsamer Verlauf, AKK ohne Symptome, Entzündung, Schübe, Verbreitung, Ko-Morbiditäten
** Oft Antinukleäre Antikörper (ANA), viele Unterschiedliche,
*** Indirekte Immunfluoreszenz -> ANA-Pattern: diffus (SLE), peripheres nukleäres Muster (SLE), gesprenkeltes Muster (SLE, Sjögren, SSc), Nukleoläres Muster (SSc)
* Kapillarmikroskopie: Diagnose, Verlauf
** Unspezifisch/Normal: SLE, Sjögren
** Sklerodermie-Muster: Systemische Sklerose, Mischkollagenoe, Dermato-/Polymyositis
* Kollagenosentypische Symptome: Raynaud, Sicca-Syndrom ("Trockenes Auge"), Haut (Exantheme, Photosensitivität, Fibrose, Alopezie), Ulzera (digital, Schleimhaut), Arthralgien/Arthritiden, Myalgien
* Systemische Lupus Erythematosus
** Systemische Symptome:
*** Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Malaise, subfebril, Gewichtsverlust
*** Organsymptome: Dyspnoe, Trockener Husten, Palpitationen, Dysphagie, Dyspeptische Beschwerden
** Diagnose (Breite Anamnese und Untersuchung): 4 von 17 Kriterien (min 1 klinisch und 1 immunologisch)
*** Klinisch: Akut kutaner Lupus, Chronisch Kutaner Lupus, nicht-vernarbende alopezie, orala/nasale Ulzera, Gelenkerkrankung, Serositis, Nierenbeteiligung, Nervensystembeteiligung, hämolytische Anämie, Leukopenie/Lymphopenie, Thrombozytopenie
*** Immunologisch: ANA, Anti-dsDNA, Anti-Sm, Antiphopholipid, Komplementerniedrigung, Direkter Coombstest positiv
** Labor: Blutbild, BSR-erhöhung, Organparameter, Urinsediment, ANA (60-90%), Komplement, Antiphopholipide-AK
* Sicca-Syndrom
** Okuläre Symptome (min 1): tgl. Augentrockenheit > 3 Mo, Sand/Kies-Gefühlt, Tränenersatzpräparat >3x/d
** Orale Symptome (min 1): tgl. Mundtrockenheit > 3 Mo, Gefühl von geschwollenen Speicheldrüsen, Notwendigkeit FLüssigkeit zu trinken um Speisen schlucken zu können
* Sjögren-Syndrom
** Lymphozytäre Infiltration der Tränen- und Speicheldrüsen
** Sicca-Syndrom + folgende incl Biopsie/ANA, oder 3 der folgenden
*** Objektiver Nachweis von Augentrockenheit (min 1): Schirmer Test, Bijsterveld Score
*** Objektiver Nachweis einer Affektion der Speicheldrüse (min 1): Sialometrie, Szintigrafie, Sialographie der Parotis
** Histologie: Fokus-Score, Lymphozytäre Infiltration, Funktionsstörung
** ANA: SS-A, SS-B
** DD: Medikamente (viele), Alter, Fibromyalgie, andere rheumatische Erkrankung, Organbezogene AIE, Sarkoidose, Lymphome, GvHF, Amyloidose, Infektionen, DM, Hyperlipidämie, Radiotherapie
** Diagnose (eher Auschlussdiagnose):
*** Labor: Blutbild, BSR, Komplement, Leberwerte, ANA, anti-SSA/B, RF, Eiweisselektrophorese, Immunfixation, HIV, HCV, HBV, Lipidstatus
*** Rö: Auschluss von Sarkoidose
** Sekundär: im Rahmen einer anderen rheumatologischen Erkrankung
** Primär: systemische AIE, exokrine Drüsen, 0.5% Prävalenz, postmenopausale Frauen (oestrogendefizienz), HLA-DR/QD, evtl Mimikry von Viren
*** Klinik: Allgemein Symptome (Müdigkeit, subfebril, Nachtschweiss, Gewichtsverlust), Sicca-Symptomatik, geschwollenen Speicheldrüsen (Mund oder Parotis)
*** Extraglanduläre Symptome: Polyarthralgien, Polyarthritis, Raynaud, Myalgien, palpable Purpura, leukozytoklastische Vaskulitis, Affektion peripherer Nerven (meist sensibel)
*** Selten Komplikationen (oft E): ILD, Nieren, ZNS, Herz, GIT
*** Labor: Lympho-/Thrombopenie, BSR, CRP, polyklonale Hypergammaglobulinämie, Komplementverbrauch (v.a. C4), Hypokaliämie, Hypophosphatämie, Kryoglobulinämie (meist Typ II/III)
**** ANA/RF (50-80%), Anti-SSA/B (50-80%)
**** Anti-SSA/B positiv -> extaglanduläre Symptome, Lymphomrisiko
***** Non-Hodgkin Lymphoma in 5% (x8), meist B-Zell-Lymphome niedriger Malignität (v.a. MALT-Lymphome), selten aggressov (diffus-grosszellig)
***** Zusätzlich erhöht falls: falls mehr extraglanduläre Symptome, persistierende Speicheldrüseschwellung, Vergrösserung Milz/Leber, Komplementverbrauch, Normalisierung, Lymphopenie/Anämie/Neutropenie, CD4/CD8 <0.8
*** IgG4 multiorgan lymphoproliferative syndrome
**** Verdacht: Männer, tiefe AAK-Spiegel, milde Sicca, Arthralgien
**** Extraglaunduläre Manifestationen, Hypergammaglobulinämie für IgG4, Nachweis von IgG4-Plasmazellinfiltrate
**** Therapie: Kortikosteroide (gutes Ansprechen), Basistherapeutika, Anti-B-Zelltherapie
*** Therapie:
**** Okukäre Symptomatik: befeuchtende AT, Punctum plugs, Eigenserum AT
**** Enorale Symptomatik: Raunluftbefeuchtung, Trinken, Zuckerfreie Kaugummis/Zeltli, Künstlicher SPeichelersatz, Desinfiszierende Mundspülung, Fluoridhaltige Zahnpasta, 2x jährliche Zahnarzt
**** Sicca-Symptomatik: Salagen, topisch ciclosporin, Immunsuppressiva eher schlecht Wirkung (evtl Ritucimab)
**** Medikamentöse Therapie der extraglandulärer Symptome: Steroide, Basistherapeutika, Imurek, ....
* Weitere: Polymyositis, Dermatomyositis, Systemische Sklerose, Mischkollagenosen

=== Myopathien ===
* Meist subakut/schlechender Beginn (akut falls ingfektiös/toxisch)
* Leitsymptome: Belastungsintoleranz, Myalgien, Muskelschwäche (Skelett, Schlund, Auen, Zwerchfell/Atemmuskulatur), Stürze, Krämpde, Faszikulationen, verfärbter Urin, Atrophie, Druckdolenz, Muskelenzyme, tiefes Kreatin
* Objektivierung von Muskelschwäche mittels Krafttests
** Kraftgrad nach BMRC: 0 (komplette Parese), 1 (Kontraktion ohne Bewegung), 2 (Bewegung ohne Schwerkraft), 3 (Bewegung gegen Schwerkraft), 4 (leichte Widerstand), 5 (normal)
* DD: sehr breit
** Inflammatorisch: eg primäre Myositiden
** Medikamentös/toxisch: eg Isotretinoin,
*** Statine: untersch. Formen, Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, abhängig von CYP450 (Achtung bei Interaktionen), untersch. begünstigende Faktoren (Alter, Adipositas, LI, NI, Hypthyreose)
*** Alkohol: akut vs chronisch, Erhöhung der Muskelenzyme
*** Prednison: Erneute Muskelschwäche der proximalen unteren Extremitätenmuskulatur, schlecht Diagnostizierbar, Verbesserung mit Reduktion der Steroiddosis
** Paraneoplastisch
** Infektiös:
*** Influenza A/B: diffuse Myalgien, evtl fokale Myositis in Rekonvaleszenz, selbstlimitierend
*** Enteroviren: Pleurodynie, Druckdolenz constoveertebraler Muskulatur, selbstlimitierend
*** HIV: Polymyositism
** Endokrin: eg Hypo-/Hyperthyreoidismus, VitD (Muskelstoffwechsel, Myogenese, Muskeldifferenzierung, Proximal/lumbal betonte Muskelschwäche bei Defizienz)
** Elektrolyte: eg Ca, K
** Überbranspruchung
** Trauma: Muskelzerrung (Mikrotraumen) < Muskelfaserriss (Hämatom) < Muskelriss (Hämatom)
*** Komplikationen: Logensyndrom, Myositis ossificans
*** Therapie: akut (Eis, Kompression, Hochlagern), Immovilisation (3-5d), NSAID (max 7d), Mobilisation (ert passiv), Training
** Neurodegenrativ
** Metabolisch
** Neuropathogen
* Primäre inflammatorische Myopathien:
** Polymyositis, Dermatomyositis, Antisynthetase-Syndrom, Nekrotisierende IM, Eosinophile IM, Granulomatöse IM, Fokale IM, Orbitale IM
* Sekundäre inflammatorische Myopathien:
** Kollagenosen, Vaskulitiden, RA, Malignome
* Myositis assozierte AAK: Anti-Mi-2, Anti-SRP, Anti-HMGCoA-Reduktase, Anti-Synthetase-AK, ...

=== Vaskulitiden ===
* Denke immer an immunologisches Dreieck (Haut, Niere, Lunge)
* Primär vs sekundär
** Sekundär: AIE, Medikamente, Infekte
*** Häufigste Form der kutanen Vaskulitis: Leukozytoklastische Vaskulitis (postkapilläre nekrotisierende veulitis)
**** Mögliche Hautveränderungen:
***** Petechien: flach erhaben, palpabel
***** Palpable Purpura: kann bullöser Verlauf haben
***** Hämorrhagische Nekrosem, Exulzerationen
***** Erythema elevatum et diutinum
***** Urtikaravsukulitis: Spezialform, bleibt länger als 24h
***** Ursachen: 50% darunterligende Krankheit, 20% exogene Präzipitationsfaktor (Infekt, Medi), 30% unklar
* Verdacht falls: unklare systemische Erkankung + Ischämie Hinweise
* Befunde: Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Arthralige/Arthitis (nicht destruktiv), BSR/CRP, Anämie, Urinstatus!
* Klassifikation:
** Grosse Gefässe
*** Takayasu-Arteriitis: primäre systemische Vaskulitis, chronische Entzündung der Aorta und deren grosser Äste, der Pulmonalarterie und der Herzkranzgefässe, 90% Mädchen, selten
**** Dentritische Zellen, B/T-Zellen, Makrophagen > Granulome und Riesenzellen
**** Vaskuläre Symptome (oft, ischämie, oft A. subclavia (Arme) und A. carotis communis (Gehirn), Pumonalarterien), selten erythema nodosum
*** Riesenzellarteriitis: häufigste primäre systemische Vaskulitis, öfter bei Skandinavische Frauen, Jahreszeitliche Häufung
**** IL-6, dentritische Zellen, T-Zellen mit IFNg, Makrophagen (eig nicht wircklich Immunologisch)
**** Chronische Entzündung der Gefässwand, tw auch mitteler und kleinere Gefässe
**** Formen: kranial, grosse Arterie, Polymyalgia Rheumatica, Inflammatorisches Syndrom
**** Polymyalgia Rheumatica (50%)
***** Ab 50J, Schmerzen Schultergürtel/Beckengürtel und symmetrisch, intensiv nach Ruhe
***** Eigenständigekrankheit oder als Teil einer systemische Krankheiten
****** Oft mit temporal arteriitis assoziert
******* Oft bei unklarem Fieber > 70J (bis 15%)
******* Wie Polymyalgia Rheumatica, zusätlzich Kopfweh, Claudicatio beim Kauen, Kopfhaut-Dolenz (A. temp.), Visuelle Symptome (tw Amaurosis fugax), Aortenbogensyndrom
******* Untersuchungen: BSR/CRP hoch, Biopsie (E, eingeengtes Lumen, temporal Arterie), Doppler, evtl. Darstellung der grossen Gefässe (Angio, PET), neue Kopfschmerzen
******* DD: neoplasie, RA, Myelom, Infekt, Myopathie
******* Therapie. Glukokortikoide (akut), Immunsuppresiva (Erhaltung), Anti-IL-6-Rezeptor-AK
** Mittelgrosse Gefässe
*** Panarteriitis Nodosa:
**** Immunkomplexevaskulitis, mittlere und kleine Arterien (ganz kleine nicht betroffen), beide Geschlechter gleich, 40-60J, keine AAK
**** Primäre PAN (idiopatisch) vs sekundäre (HBV-Infektion-assoziert, häufiger, selten andere Viren/Streptokokken/paraneoplastisch)
**** Hypertonie, ischämische Symptome, Polyarthralgie, Myalgien, Niereninfarkte, viszerale Aneurysmen, Neuropathie, Hodenschmerzen, tw Livedo reticularis (netzartige Veränderung der Haut) oder Ulzerationen
**** Angiographie
**** Therapie: Steroid, Cyclophosphosphamin, Anti-Viral/AB falls sek.
*** Morbus Kawasaki
** Kleine Gefässe
*** ANCA-assoziert
**** ANCA (antineutrophile zytoplasmatische Antikörper), es gibt auch ANCA-neg. Formen, beide Geschlechter gleich, 55-70J, untersch. Auslöser (eg SA, Silika, Medi,...)
***** Führen zu Endothelnahe Neutrophilenaktivierung und Degranulation -> nekrotisierende Vaskulitis
***** Zwei Muster: Zytoplasmatisch (c-ANCA, Proteinase-3, oft Wegener) und perinukleär (p-ANCA, Myeloperoxidase, oft eosinophile G. oder Mikr. PA)
**** Symptome mit untersch. Häufigkeiten: Haut, Atemwege, Niere, Gelenke, PNS, ZNS, Herz, GIT
**** Mikroskopische Polyangiitis (MPA): lange nur AS, oft Nierenbeteiligung, 75% pANCA
**** Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, Wegener): Granulome, Respirationstrakt, Niere, 85% cANCA
**** Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, Churg-Strauss): Fast immer Asthma, PNS, 40% pANCA (Klinik wichtig)
**** Cyclophosphamid, Glukokotikosteroide, Anti-CD20-AK, TNFa-Blocker, Mycophenolat-Mofetil, Remitssionserhaltung mit AZA/MTX
*** Immunkomplex
**** Zirkulierende sich ablagernde Immunkomplese -> Immunkomplexinduzierte endotherlanhe Neutrophilenaktivierung
**** Charakteristisch sind kutane Beteiligung mit palpabler Purpura (IgA, Kryoglobulin) oder Urtikaria (HUV), tw sehr breite Symptome (insb Kryoglobulin)
**** Anti-GBM-Vaskulitis (Goodpasture-Syndrom): sehr selten
**** Kryoglobulinämische Vaskulitis: primäre Form häufiger in Nordeuropa, sekundäre Form assoziert mit HCV oder andere AIE (RA, Kollagenosen, Lymphome)
**** IgA-Vaskulitis (Schönlein-Henoch): primäre Form häufiger in Nordeuropa, sekundäre Form assoziert mit Infektionen der oberen Atemwege (eg Strept) oder Medi oder Neoplastisch
**** Hypokomplementämische Urticaria-Vaskulitis (HUV): primäre Form, sekundäre Form assotiert mit anderen AIE (eg SLE)
*** Versch. Gefässe:
**** M. Behçet
**** Cogan-Syndrom
** Therapie: Prednisolon (sehr erfolgreich)

=== Infektiöse Gelenk- und Wirbelsäuleerkrankungen ===
* Erreger können im Gelenk nachgewiesen werden, meist Notfall Situation (bakterielle Infekte können schnell zur Gelenkszerstörung führen)
** Normales Gelenkpunktat: Zellzahl (<200, Infekt: > 50000), Kritalle (keine), Erreger (keine, Mikroskopie, Kultur, PCR)
* Infektiöse Arthritis
** Bakterien, Pilze, oft Monoarthritis (90%), Knie (50%) > Hüfte (25%) > Schulter (10%)
** Ätiologie: Bakteriämie, Punktion Arthorskopie, Osteomyelitis
** Erreger: Staphylokokken (45%), Streptokokken (8%), Gonokokken, e. coli (5%), Borrelia burgdorferi (10% der fortgeschrittenen Lyme Borreliosen, oft chronischer Verlauf), m. tuberculosis (5%)
** RF: DM, Alter, Gelenksschädigung, Gelenkseingriff, IS, i.v. Drogen, Hautinfektion
** Schmerzen (schleichend), Schwellung, Rötung, Überwärmung, Funktionsverlust, evtl Fieber
** Diagnose: Punktion, BSR, CRP, Leukozytose
** Therapie: AB (erst Breit, dann Erreger spezifisch), falls Prothese Explantation, Punktion/Arthroskopische Spülung
* Virale Arthritis
** Oft selbstlimitierend, direkte Infektion von Gelenkstrukturen, Ablagerung von Immunkomplexe
** Parvovirus B19, Rubella, Mumps, HBV, HIV
** Fieber, Lymphadenopathie, Hautexanthem, Polyarthritis (symetrisch, grosse und kleine Gelenke)
** BSR/CRP normal/leicht erhöht, Serologie, PCR (Synovia, Blut KM)
** DD: Rheumatoide Arthritis
* Infektiöse Spondylitis (Wirbelkörper) und Spondylodiszitis (Wirbelkörper + Diskus)
** Alte, Männer, eher untere WS, hämatogen oder iatrogen
** Staphylokokken, gramnegative Bakterien aus urogenitaltrakt, m. Tuberkulosis, Pilze (v.a. bei IS)
** Klinik: Rückenschmerzen, Ruheschmerz + Bewegungschmerz, Müdigkeit, Fieber, Klopfschmerz, Achsen-Stoss-Schmerz
** Diagnose: MRI (erosive Osteochondrose), Erregeranchweis (Blut, Biopsie), BSR/CRP, Leukozytose (meist gering)
** Therapie: AB (lang), selten chirurgisch
* Osteomyelitis

=== Chiropraktik ===
* Gelenkdysfunkton <-> Nervensystem, Fokus auf Funktion (weniger auf Schmerz)
* Circulus vitiosus soll durch Manipulation/Mobilisation durchbrochen werden
* Klinik der Gelenksdysfunktion: Schmerz, verminderte Beweglichkeit, Erniedriegte nozizeptive Reizschwelle, Erhöhter Tonus, vegetative Störungen
** Segmentale Zuordnung, incl. Organe und Hautareale
** Nackenschmerzen, Zervikogene Kopfschmerzen/Schwindel, Zervikobrachalgien, Schmerzen obere/untere Extermitäten, Thorakal, Kreuz, Ischialgien, Bandscheiben, KiSS (Kopfgelenks-induzierte Symmetrie-Störung), Kinder-Koliken
* Behebung der Gelenkdysfunktion: Mobilisation (aktiv,passiv), Manipulation (stärker, in paraphysiologischem Raum, Achtung vor Gewebedefekt)
** Indikation: mechanische Schmerzmuster, reproduzierbarkeit der Schmerzen (Provokation), Schmerzen/Einschränkungen nachvollziehbar, Auschluss von KI und viszerlae Pathologien!
** Absolute KI: BG- und Gefässerkrankung, akut rheumatisch/infektiös, Neoplasien, Frische Traumen, Luxation, Gerinnungsstörung, Bandscheibenvorfall mit eindeutiger OP-I
** Relative KI: Spondylolisthesis, Hypermobilität, Subluxation, Status nach OP/Fraktur, Discopathien, Osteopenie/Osteoporose, SS

== Orthopädie ==
=== Allgemeines ===
* "Aufrechtes Kind", 20% der Hospitalisationen
* Verhütung/Erkennung/Behandlung von angeborenen/erworbenen Form- oder Funktionsfehleer des Stütz- und Bewegungsapparates
* Symptome: Schmerz (somatogen - psychogen), Funktionsstörung (Stabilität, Mobilität, Kraft), Deformität (varus, valgus, flexum, recurvatum, ad latus, rotation)
* Entstehungsmechanismen: angeboren, atraumatisch (degenerative, entzündlich, infektiös, neoplastisch, stoffwechsel), traumatisch (Fraktur, chronisch mech., thermisch, chemisch)
* Reaktionsmöglichkeiten
** Funktionelle Anpassung (Meiden, Ersatzfunktion)
** Funktionelle Anpassung des Gewebes
*** Korrekturversuch (wachsendes Skelett), Funktionelle Anpassung, Hypertrophie, Atrophie, Schadensbegrenzung, E, Heilung, Gewebsneogenese, Defektheilung
*** Vaskularisation wichtig
* Heilungsmechanismen
** Osteoblasten/Osteozyten: mesenchymal, Produktion von Osteoid (Kollagen I)
** Osteklasten: mononukleäre Makrophagen
** Chondroblasten/Chondrozyten: verwandt mit Osteoblsten, Kollagen II + Proteoglykane
** Kallusbildung: Hämatom -> Organization -> Granulationsgewebe (weicher Kallus) -> Wiederherstellung von Periost, Wachsen von Knochentrabekel/Knorpel -> Harter Kallus -> Remodellierung
** Falls Fraktur Epiphysenfugen betrifft: querr dazu -> Versetzung des Knochens, nur teils betroffen -> Asymtrisches Wachstum
** Komplikationen:
*** Pseudoarthrose/Übermässiger Kallus: Hypertroph (gute Durchblutung, Instabilität), Atroph (schlechte Durchblutung)
*** Knochennekrose: Durchblutungsstörung (Arteriell, Venös, Thrombose, Embolie, Druck von Aussen)
**** Nicht-traumatisch: Myeloproliferative Erkr., Koaglopathie, Sepsis, Vaskulitis, Rheum. Erkr., Bestrahlung, Fett-/Gasembolien, Steroide, Pankreatitis, SS, Idiopatisch
**** Osteochondrosis dissecans: Gelenksnahe Nekrose mit Ablösung eines Fragementes der Gelenksoberfläche -> "Gelenksmaus"
*** Infekt: Osteomyelitis (exogen, hämatogen, idiopatisch), akut/chronisch, unifokal/multifokal
**** Knochen-Tuberkulose (ca 3% bei Tb), Granulomatös
** Gelenksprothesen: Komplikationen (Infekt, Lockerung, Instabilität, periprothetische Fraktur, evtl Malignomrisiko)

=== Bildgebung ===
* Systematische Beurteilung:
** Allgemeine Angaben
** Implantate, Fremdkörper
** Weichteile: Zu viel, Verlust, Verkalkungen, Luft
** Knochen: Deformierung, Osteolyse (geographisch, mottenfrass, permeativ), Osteosklerose (Hamartomartig, Osteoidosteom, Osteonekrose, Neoplasie), Osteopenie, Periostale Reaktion (solid, lamellär, amorph)
** Gelenke: Achesen, Gelenkspaltweite, Osteophyten, subchondrale Sklerose, gelenknahe Osteopenie, subchondrale Zysten, Erosionen
** Zusammenfassung: wichtigste Befunde
** Diagnose: wahrsch. Diagnose, mögliche DD
* MRI: Knochenmark, Weichteile, Gelenke, Wirbelsäule besser
* CT: Ossäre Details, Interventionssteuerung
* US: Weichteile, Verlauskontrollen, Durchblutung, Interventionssteuerung
* Durchleuchtung: dynamische Untersuchung, Interventionssteuerung

=== Infektiologie/Mikrobiologie ===
* Direkt (Trauma, iatrogen, per continuitatem), indirekt (hämatogen, lymphogen)
* Lokale Entzündungszeichen +- systemische Entzündungszeichen (Fieber, Schüttelfrost, Nachtschweiss)
* Fremdmaterial: Katheter, Endoprothesen, Fremdkörper von Trauma, Osteosynthesematerial
* Beachte zusätzliche Befunde: Haut, Reiseanamnese, Sexualanamnese
* Labor: Serologie, Kultur, PCR
* Virale Erkankungen:
** Direkter oder indirekter Befall der Gelenke
** Rubella, Parvovirus B19, Mumps, HBC, HCV, Ross River, HIV
** Chikunkunya Fieber: Vektor (aedes aegypti), Fieber, Arthralgie (oft schwer und lange persistierend), Myalgien, Kopfschmerzen, auch immer mehr in Europa
* Gelenkspunktion: immer bei akuter Arthritis
** Normal (farblos, klar, Zellzahl<200, polymorphkernige Lc<25%)
** Nicht-Entzündlich (strohfarbig, klar, Zellzahl<1000, polymorphkernige Lc<25%): SLE, Osteoarthritis
** Entzündlich (gelb, klar, Zellzahl<50000, polymorphkernige Lc>50%): Chron. Polyarthritis, rheum. Fieber, Reaktive A, viral, Lyme Borreliose, bakt- Endokarditis, Gicht (Kristalle), Chondrokalzinose (Kristalle)
** Eitrig (gelb-grün, trüb, Zellzahl>50000, polymorphkernige Lc>75%): Staph., Gonokokken, ...
** Möglichst direkter Erregernachweis (Serologie bei lyme Borreliose)
* Chron. mono-/oligo-artikulären Arthritis: Borrelia burg., t. whipplei, t. pallidum, m. tuberculosis, m. marinum, candida sp., Parasiten
* Akuten infektiösen Arthritis (siehe [[Bewegungsapparat#Infektiöse Gelenk- und Wirbelsäuleerkrankungen]])
** Falls ausgeprägt/eitrig -> Notfall, AB so schnell wie möglich, evtl Spülung/Druckentlastung/Funktionelle Heilung
* Reaktive Arthritis (siehe [[Bewegungsapparat#Spondyloarthritiden]])
* Osteomyelitis: Infektion des Knochens, Progressive Destruktion/Neubildung, E zertörung des Blutflusses, ischämische Knochennekrose -> Sequester
** Akute: bei Kinder in Röhrenknochen, bei Alten in Wirbeln, Fieber, Schmerzen, Schwellung
** Chronische: low grade E, Eiter, Erreger im Knochen, Sequesterbildung, evtl Fisteln, evtl E der Weichteile
** Staph., gramnegative Spitalkeime, Candida (Katheter), Gonokokken (sexuel aktive), Strept. (Neugeborene),
** Breites AB -> Erregerdiagnostik (Knochen/Blut) -> spezifische Therapie, evtl Chirurgie, evtl Entfernung der Fremdmaterial
** RF: Diabetischer Fuss -> Suchen der Osteomyolitis!
* Spondylodiszitis (siehe [[Bewegungsapparat#Infektiöse Gelenk- und Wirbelsäuleerkrankungen]])
* Haut-, Muskelinfekte, Phlegmone, Wundinfektion, nekrotisierende Weichteilinfektionen oft durch S. aureus, S. pyogenes
** Tw anaerobe und aerobe Mischflora: c. difficile, pseudomonas
* Fremdkörperinfektionen:
** Biofilm: matrixproteine, Phagozytose wird verhindert, erschwertet Zugang für IS oder AB, insb Staph. epidermidis
** Frühinfektion (Hautkeime, SA), Verzögerte Infektion (Hautkeime: kogulase-neg staph., Corynebacterium, Proprionibacterium), Spätinfektion (divere, hämtogen, SA)
** S. epidermidis > SA > Proprionibacterium > strept. spp ...
* Gelenkspunktat: Anaerob behalten, nativ und Kulturen
* Gewebeproben: mehrere, möglichst rasch
* Problem mit Anaerobiern: Diagnose, mehrere Tage, begrenzte Therapieimplikation, oft Mischinfekt

=== Tumore des Bewegungsapparates ===
* Gutartig: metastasiert nicht
** Einteilung: latent, aktiv, aggressiv
* Bösartig: potential zur Metastasierung
** Einteilung: low grade, high grade, Metastasen
** High grade: Mitosen, schlechte Differenzierung, unreife Matrix, Anaplasie, Pleomorphie, Hyperchromasie, Aneuploidie, Rx oft permeativ
* Symptome: Schmerzen, Tumormasse, Frakturen
* Untersuchung: Lokalisation, Grösse, Form, Oberfläche, Konsistenz, Motilität, Bezug zu neurovaskulären Strukturen, Lymphknoten
** Mögliche Primärtumore: Schilddrüse, Abdomen, Prostata, Brust, Haut
* Bildgebung: Beurteilung Knochenmatrix/Kartex/Periost, geographisch/Mottenfrass/permeativ Destruktionen
** Szintigraphie (Einbau von Osteoid), CT (Beurteilung des Kortikalen Knochen), MRI (Beurteilung der Weichteilstrukturen), PET-CT
* Intrakompartimental, Extrakompartimental
* Biopsie mittels Nadel/Stanze
* T: Chirurgie, Radiotherapie, Chemotherapie, oft Kombination/adjuvant/neo-adjuvant
** Kompartiment: anatomisch definierter Raum
** Reaktive Zone: mesenchymale Reaktion des umgebenden Gewebes, kann auch Tumorzellen enthalten (Satellitenzellen)
** Skipläsion: Tumormasse ohne kontakte zum Hauptumor (im selben Kompartiment)
** Resektion: intraläsional (durch Tumor), marginal (durch reaktive Zone), radikal (alle betroffenen Kompartimente, Amputation)
** R-Klassifikation: R0 (pathologisch gut), R1 (makroskopisch gut), R2 (makroskopisch schlecht)

=== Nichtoperative orthopädische Therapien ===
* Technische Ortopädie: zusammen mit Operationen, nach Amuptationen
** Prothesen, Orthesen, Rehatechnik, Schuhe
* Amputation: Absetzung eines Körpergliedes durch den Knochen (durch Gelenk = Exartikulation)
** In westlicher welt meist arterielle Durchblutungsstörung (sonst Tumore, Infekte, Traumen)
** Komplikationen: Nachblutung, Wundheilungsstörung, Infekt, Stumpfrevision, Phantomschmerz, Mortalität, Prothesengebrauch
* Stumpbandagierung: Ödemprophylaxe, Phantomschmerzprophylaxe
* Tw können patienten besser mit Stumpf umgehen als Prothese, zusätzliche Hilfsmittel
* Pneumatic Post Amputation Mobility Aid (PPAM)
* Protheseversorgung: Wundheilung gesichert, Stumpfvolumen stabil, Stumpfabhärtung
* Prothesenschaft mittels Gipspositiv gergestellt, unterschiedliche Haftsysteme, kosmetische Verkleidung
* Prothesenkniegelenke: passiv/aktiv, evtl. mikroprozessorgesteuert
* Teilweise rein Komsmetische Prothese: Sitzschale, Schulterkappe
* Orthese: statisch vs dynamisch
** Bei Fussheberparese, Quadriceptsschwäche (Kompromissdrehpunkt)
* Sehr untersch. Hand-/Teilhandprothesen (eg Greifplatte)
* Indirekte Eigenkraftvorderarmprothese (über Gegenseite)
* Myoelektrische Prothese: Elektroden auf Muskel steuern Motor
* Phantomsensation, Phantomschmerz, Phantomglied, Telescoping
** Relativ oft, RF (Präamputaitonsschmerz), kortikale Reorganisation, Attacken, medikamentöse Therapie (Opiate, Antidepressiva, ...), anästhesiologie, physikalische Therapie, Alternativ Medizin
* Schuhe:
** Massschuh, Einlagen (Dämpfung, Druckverteilung, flach vs geformt)
** Schuhzurichtung: Abrollhilfe, Versteifung
* Diabetischer Fuss: viele Probleme
* Kompressionsanzüge: Narben-/Keloidbehandlung nach Brandverletzungen

=== Hüfte ===
* Rx: Antero-Posterior (Sourcil, Pfannenerker, Tränenfigur, Ilioischiatische Linie, Vorderwand, Hinterwand), Cross Table
* Neuromuskuläre Einhieten: L2 (N. Obturatorius, Adduktoren), L3/4 (N. Femoralis, Quadriceps), L5 (N. Gluteus Superior, Hüftabduktoren), S1 (Gluteus Maximus)
* GGW nach Pauwels, Trendelburg, Duchenne
* Blutversorgung der Femurepiphyse
* Konzept der mechniasche Präarthrose
* Femoracetabuläres Impingement
** Ursache: idiopatisch, nach perthes, nach Epiphysiolyse, Coxa vara, Coxa retrotorta
** Leistenschmerz in Hüftflexionsstellung, verminderte Innenrotation
** Rx: Pistolgrip, Impingement Zysten, Coxa Profunda, Protrusio coxae, acerabuläre retroversion
** T: Reduktion der Aktivität, Taillierung, Trimmung, Umstellungsosteotomie
* Hüftdysplasie
** Zu kleine schlecht geformte Pfanne
** Kongenital: wird bei NG gescreent, RF (Merhlinge, Steissbeinlage, Oligohydramnion, FG, genetik)
** Residuelle Hüftdysplasie
*** Scherkräfte auf Knorpel, Labrumhypertrophie, sekundäre degeneration
*** Verpasste angeborene Hüftdysplasie
*** Rezidivierende Tendintits (Gl. medius), Leistenschmerzen, Trendelenburg, gut Beweglichkeit
*** Rx: Lateraler/Ventraler Centrum Eckenwinkel, Pfannendachwinkel
*** T: Umstellungsosteomie, Vergrösserrung der acetabulären Tragfläche (Knochenspan), Varisation am Femur -> andere Kraftverteilung
* Epiphysiolyses capitis femoris
** Versetzung unf beschädigung der Epiphyse, RF (adipöse männliche Kinder)
* Femurkopfnekrose
** RF: Cortison, Alkohol, Sichelzellen, Hämglobinopathien, Tauchen, Rauchen, Stoffwechselstörungen
** Artikulärer Hüftschmerz, untersch. radiologische Stadien (Ficat, Dichte, Einbrüche, Azetabulumsbeteiligung)
** T: Medikamentös (Osteoklasttenhemmer), Stimulation, Umstellungsosteotomie, künstlicher HG
* Coxarthorose
** Abschätzung des Leidendruckes (Gehstrecke, Schmerzen, ...)
** Rx: Gelenkspaltverschmällerung, subchondrale Sklerose/Zysten, Osteophyten, Deformationen)
** T: konservativ (Entlastung, NSAID, Nahrungsergänzung,...), chirurgisch (Arthrodese, Umstellungsosteotomie, künstliches HG)
* Künstliches HG Komplikationen: Luxation, Infekt, Verschleiss, ...

=== Kniegelenk ===
* Meniskus
** Verteilung des Druckes, Versorgung über Kapsel und Gelenkflüssigkeit, Arthrose bei Entfernung
** Verletzungen: traumatisch (Junge) vs degenerativ (Alte)
** Symptome: einschiessender/rezidivierender/ruhe/Belastung Schmerz, typisch bei Rotationsbewegungen, Austrahlung, Knieblockade, Reizerguss, Instabilität
** DD: Knorpelschade, Gonrarthrose, Überlasung, Pseudoblockade, Patellofemorales Schmezsyndrom
** Korbhenkel: Tangentialer Riss, Luxation nach interkondylär, akute Knieblockade, federndes Extensionsdefizit
** Meniskuszeichen: Hyperextensionsschmerz (Vorderhorn), Hyperflexionsschmerz (Hinterhorn), federndes Extensionsdefizit (->luxierte Korbhenkel-Läsion)
*** Provokationen: Steinmann I, McMurray (Mahlbewegungen), Apley-grinding (wie McMurray aber auf Bauch)
** MRI gut
** Eher OP falls jung/traumatisch: Teilmenisektomie (bei Älteren, schnell funktionell), Meniskusnaht (bei Jungen, Stockentlastung), Kunstmeniskus/Allograft (selten)
*** Komplikationen: Rezidiläsion, Arthrosebildung
* Instabilität
** Kreuzbänder:
*** Vordere Kreuzbandläsion: Viele Mechanismen, Lachman-Test (vordere Schublade, verlängerter Weg, weicher Anschlag)
**** Erst keine OP, Abwarten, Physio, bei chronischer Instabilität Rekonstruktion
*** Hintere Kreuzbandläsion: Seltenere Läsion, schwere Verletzung, orft Übersehen, oft zusammen mit anderen, Hyperflexion als Mechanismus, hintere Schublade
**** Unsicherheitsgefühl, Belastungsabhängige Schmerzen, isolierte Verletzung oft konservativ, sonst auch Rekonstruktion
** Seitenbänder: Grade (I: Druckdolenz < II: Flexioninstabil < III: Extensioninstabil), bei höheren Grade -> Schiene, evtl OP
** Patella-Instabilität: akut (Distortion, Anprall) oder habituell/chronische (biomechanische Veranlagung) Patellaluxation
*** Druckdolenz (Läsion des medialen patellpfemoralen Ligament), Hämarthros, instabile Patella, Apprehension-Zeichen (Vorahnung/Angst)
*** Biomechanik: Grosser Tibial Tuberorsity Trochlear Groove Abstand, Tiefe Patella
*** T: MPFL-Rekonstuktion, versetzen der Tuberositas tibiae, Trochleaplastik
* Knorpel
** Osteochondrosis Dissecans -> Refixation
** Isolierte Knorpelschaden -> Microfracturing, Mosaikplstik, Allograft
** Gonarthrose:
*** Inspektion (Flexion-Defizit, Deformationen, Schwellung), Untersuchung (Krepitation, Erguss, Druckdolenz, Bakerzyste)
*** Therapie: NSAID, Physio, operativ (Umstellungsosteotimoe (Valgisation, Varisation, bei Jungen), Knieprothesen)
*** Prothesen: Einbahnstrasse, erst wenn genug Gründe (Leidensdruck, Fehlform), relativ schlecht beim Knie
**** Teilprothesen falls möglich, Arthrodese in worst-case

=== Fuss ===
* Inspektion: Schwellung, Rötung
** Am häufigsten griechisch (vs ägyptisch oder quadratisch)
** Hohlfuss (meist varus in SG), Schwellung, Knick-Senkfuss (meist valgus in SG)
* Grösste instabilität in Plantarflexion
* Oberes Sprunggelenk: Hochkongruet (geht schnell verloren bei Verschiebung -> Präarthrose), Straff geführt
* Hallux Valgus: Frauen, 30-50J, RF (Schuhwerk, Genetik), Osteotomie (ab bestimmten Winckel/Beschwerden)
* Metatarsalgie: zu lange Strahlen, unregelmässige Belastung, Hornhaut, Osteotomie (Beschwerden)
* Arthrose des Grosszehengrundgelenk: relativ oft, Versteifung
* Verletzung des Lisfrankgelenks: oft übersehene Luxation (Abstand > 4mm), muss verschraubt werden
* Knick-senkfuss: Achillessehne als deformierende Kraft, insuffizienz der Tibialis posterior sehne, Osteotomie
* Hohlfuss: immer an neurologisch krankheit dencken, UGGW der Muskulatur, Achillessehne als deformierende Kraft, Osteotomie
* Rückfussarthrose/Sprunggelenkarthrose: oft Unfallbedingt, Arthrodese, Prothese, Osteotomie
* Arthrodese: Oft relative gute Therapie, wenig Schwellung, relativ gute Funktion, Belastung der Nachbargelenke
* Künstlicher Sprunggelenk: Schutz der angrenzenden Gelenke, Schmwerzbefreiung, Funktionserhalt, limitierte Lebensdauer
* Bänderiss: Instabilität, häufig, häufig lateral
** Schublade, laterale aufklapbar
** Bei Luxation tw auch Osteochondrale Läsion
** Konservativ: falls akut
** Operativ: falls chronisch/Abriss, oft TPL von Gracilis
* Chronische Instabilität: Osteotomie
* Achillessehneruptur: Defekte Sehne Ausräume + Ersetzen (tw mit Muskel, eg Flexor Hallucis Longus)

=== Schulter ===
* Luxationen
** Sterno-claviculär: hinten oder vorne -> spezialisiertes Zentrum
** Acromio-claviculär: Tossy Klassifikation: I (gezerrt), II (ac-Band Ruptur), III (cc-Band Ruptur -> Klaviertastenphänomen)
*** Operation nur falls Tossy III < 34J, sonst konservativ
** Schulter
*** Gelenkskapsel + Muskeln für Stabilität verantwortlich
*** Hintere Schulterluxation: selten, oft traumatisch (epilepsie)
*** Vordere Schulterluxation: häufig, Bankart-Läsion (abreissen des Labrum)
*** Inferiore Luxation: selten
*** Reposition: immer Rx, Anästhetika, Dormikum
*** Komplikationen: Junge (re-Luxation, Instabilitätsgefühl (Apprehension)), Alte (Arthrose, Rotatorenmanschette, Nervenläsion)
*** Operationen: öfter bei Jüngeren, Rekonstruktion, Latarjet (TPL eines Teils des Coracoid)
* Clavikula Fraktur
** Mittleres Drittel, meist konservativ, OP falls komplikation (Fehlstellung, Arthrose)
** Klassifikation: I stabil, II instabil (OP), III intraartikulär
* Humerus Fraktur
** Mögliche Stücke: Kopf, Tuberculum majus, Tuberculum minus, Schaft
** Rx (immer in 2 Ebenen): AP, Neer, Axial
*** Stücke tw schwer zu erkennen -> CT
** Faktoren für OP: Durchblutung (Aa. circ. humeri ant. e post., Risiko der Kopfnekrose), Beweglichkeit, Kraft, Knochenqualität/Dislokation (Risiko der Fehlstellung), Alter, Kortikalisdicke > 4mm
*** Falls durchblutung gesichert evtl CRIF (externe Fixation), erniedriegt schädigung der Blutversorgung
** Prothesentypen: nur Kopf (Tuberkel können Ausreissen), inverse Schulter-Totalprothese

=== Hand ===
* Triggerfinger
** Missverhältniss zwischen Beugesehnen-Dicke und Ringband, keine harmonische Bewegung, evtl Knötchen
** Primär (hyaline degenration des 1. Ringbandes) vs sekundär (schwellung der Sehne)
** Therapie: Injektion (cortison), Ringbandspaltung
* Tendinitis De Quervain
** Synovits im 1. Strecksehnenfach, kein Triggern, Finkelstein-Test (ulnar abduktion)
** Therapie: Immobilisation, Injektion, Spaltung des Fachs
* Hangelenkganglion
** Zystenbildung via Stiel aus dem Handgelenk (oft cavolunaresgelenk), lokale mukoide Degenration SL, häufigster Weichteiltumor
** Therapie: Exzision
* Mukoidzyste
** Verbindung zum Gelenk, oft auf Finger, degenerativ, Arthrose, Ausdühnung Haut/Nagel
** Therapie: Exzision
* Polyarthrose
** DIP (Heberden), PIP (Bouchard, wichtiger für Funktion), Gelenkdegenration
** Therapie: Arthroplastik (incl Prothese), Arthrodese
* Rizarthrose
** Degenerative Arthrose des Sattelgelenks, Frauen, sekundäre Adduktion, MP-Hyperextension
** Therapie: Arthroplastik (Trapezieektomie, Suspension, Interposition)
* Arthrosen des Handgelenkes
** Oft posttraumtisch (Radiusfraktur, Skaphoidfraktur, Skapholunäre Bandruptur/Dissoziation), direkte Knorpelschädigung oder Handgelenkskollaps, fortschreitend über alle Kompartimente
** SLAC: Scapholunate advanced collapse, häufigste Form
** Therapie: gelenkserhaltend oder Arthrodese (Statiumsabhängig)
* Lunatum-Malazie
** M. Kienböck, avaskuläre Lunatum-nekrose, Sklerose -> Formveränderung -> Arthrose
** Stadienabhängig Therapie
* Dupuytren'sche Kontraktur
** Erkrankung der Palmaraponeurose, Entstehung unklar, Fibromatose, Flexionskontrakturen MP und PIP
** Therapie: Exzision, Arthroplastik, Kollagenase Injektion (neu)
* Karpaltunnelsyndrom
** Kompressionsneropathie N medianus, Entzündlich, Trauma, evtl SS, Frauen, ~50J
** Parästhesien, Thenarlähmung
** Therapie: Spaltung L carpi transv.
* Handverletzungen
** Resultate oft schlecht falls kombinierte Handverletzung
** Behandlungsziele: Vermeidung Gelenkssteife/Arthrose/Malunion, Frühfuntkionelle Nachbehandlung
** Frakturen
*** Falls undisloziert und stabil -> konservativ (Immobilisation oder dynamische Schienung)
*** Operativ: Implantate, Transplantate
*** Radiusfrakturen: häufig, Colles (dorsalflexion, häufig), Smith (Palmarflexion, kann abrutschen, OP), Barton
**** Konservative: Evtl Reposition + Gips (Anästhesie!)
*** Skaphoidfrakturen: häufig, oft übersehen -> Pseudarthrose (SNAC), Skaphoid hat heikle Blutversorgung
**** Im Rx tw schlecht sichtbar -> CT/MRI, falls undisloziert konservativ
*** Perilunäre Luxation: Notfall, muss im Rx gesehen werden (schaue immer auf die 3 Linien), sturz auf palmarflexierte Hand, tw mit Fraktur kombiniert, meist OP
**** Skapholunäre Bandruptur: Minimalvariante, häufige Begleitverletzung bei Radiusfraktur, wenn unbehandelt -> SLAC, offene reposition/reinsertion
*** Metakrapalfrakturen
**** Schaft: III/IV gute intrisische Stabilität -> konservativ (Schiene), I/II/V oder multiple Frakturen -> OP, Achtung vor Rotationsfehlstellung
**** Bennet: Daumenbasisfraktur, partiell artkulär, Benett Fragment, Schlag auf Daumen, intraartikulär, meist operativ
**** Rolando: Daumenbasisfraktur, artikulär, OP
**** Winterstein: Daumenbasisfraktur, nicht artikulär
**** Boxers's: Subkapitale MC Fraktur, Schlag gegen harten Gegenstand, Anterograde Abkippung > 30 -> endomedulläre Nagelung
*** Frakturen der Phalangen
**** Shaft: Achtung vor spiral-Frakturen -> OP
**** PIP
***** PIP-Luxation: axiales oder Hyperextensiostrauma, geshclossen Reposition (Anästhesie), oft Läsion des Seitenbandes, Schienung
***** Boutonniere bei Strecksehnenabriss
**** DIP
**** Endglied
**** Skidaumen: forcierte Radialdeviation, Seitenbandruptur, Stener-Läsion (Sehen-Interposition -> Verunmöglicht konservative Behandlung)

=== Hand Infektionen ===
* Streck-/Beugesehnen teste -> Stumpf kann bei Streckung/Beugung gefunden werden
* Naht immer mit Kernnaht (vermeidet Reiben)
* Immer möglichst schnell anfangen zu bewegen
* Nerven nähen: untersch. Formen, nie Ziehen (Verletzung der Blutversorgung), Nervennarben (Neurome), Autologe TPL möglich (von Suralis)
* Haut immer auch behandeln, falls nötig Lappenplastik (V -> Y), Autograft (mit Arterien tw), beachte Felderhaut/Leistenhaut
* Kleines Trauma, Quetshcung, Tierbiss
* Zeit + Patientenfaktoren beachten (Fremdkörper, Drogen, DM, IS)
* Cellulitis Zeichen, Lymphangitis (Streifen an Unterarm), Adenopathie, Achtung vor Knochenbefall
* Biopsie, Blutkultur, Labor, Rx, MRI
* Konservativ (Splinting, Hochlagern, AB), vs Chirurgisch (Drainieren, Spülen, Behandeln)
* Paronychia: am häufigsten, Infekte des lateralen Nagelfalz, meist SA, senkrechter Schnitt zu Nagelbett
** DD: Herpes whitlow
* Felon: Fingekupelinfekt, meist SA, Gefahr von Ausbreitung (Osteomeylitis), chirugische Wundbehandlung (kann viele Mikroabszesse aufweisen wegen Septen, ganze Kuppe explorieren)
* Beugesehnenscheide Empyem: meist SA, auch strept, meist II, III, IV
** Schnelle Behandlung: Drainieren + Spühlen, proximal nach distal
** Kanavel sign: gebäugte Stellung, Symmetrische Schwellung von ganzem Finger, Starke Schmerzen bei passivem Strecken
** Komplikationen: Nekrose, Osteomyelitis, Septische Arthritis, Hufeisenabszess (beachte Anatomie der Sehnenscheiden), Einsteifung, Sehnenruptur, Adhäsion
* Logeninfekt: Thenar/Midpalmar/Hypothenar/Dorsal, starke Schwellung, Debridement, oft bei DM
* Herpes Whitlow: oft Herpes Simplex, Zahnärzte und Personal, Kleinkinder, Bläschen (tw schon weg), sehr starke Schmerzen, immer Konservativ (Risiko von Virämie)
* Bisse: meist SA, gram neg., Schläge ins Gesicht von anderen, kann sich verbreiten, debridement (erkunden bis Gelenk)
* Osteomyelitis: selten akut, oft langsam/chronisch, wiederkehrende Eiter Pustel
** DD: Acrometastase, andere Neoplasie
** Radikales Debridement
* Spetische Arthritis: meist bakteriell, meist DIP, oft Mukoidzyste, aggressives Debridement (oft muss viel Knochen weg), nicht unterschätzen, früh therapieren!
* Nekrotisierende Faszitis: oft strept A, evtl Anaerobier, Infekt verteilt sich Faszie entlang, sek. entzündung des darüberliegenden Gewebe, schwierige frühe Diagnose, unproportionaler Schmerz
** Aggressives Debridement, AB, evtl Intensiv (Herzkreislauf erhalten)

=== Wirbelsäule ===
* Rückenschmerzen können viele nicht spinale Ursache haben
* Diskusdegenration, Osteochondrose, Hyperthrophie des L. Flavum, Spondylarthrose, Spinalkanalstenose, Spondylolisthese, Skoliose
* Diskopathie: Lumbalgie, Verschlimmerung bei Inkinatio oder Valsalva
* Facetten-Syndrom: Lumbalgie, Verschlimmerung durch Reklination, Rotation
* Diskushernie lumbal
** Paramedian (am häufigsten), foraminal, median (CAVE: Cauda Equina)
** Radikuläre Schmerzen, sensomtorische Ausfälle
** Konservativ falls keine Schwerwiegenden neurologische Symptome (Kraftdefizit >= M4)
** OP-Indikation: progressive neuroloigsch Ausfälle, Cauda Equina (Notfal), Starke radikuläre Schmerzen/Ausfälle, Beschwerdepersistenz (> 6wo), Myelopathie
*** Dekompression, Entfernung von Diskushernie, evtl Nukleotomie
* Lumbale degerative Spinalstenose
** Richtung cauda equina aber langsamer Verlauf, oft L4/5, oft multisegmental, symptomatisch ab 10% Fläche
** Hyperthrophie von L. Flavum, Spondylophyten, Bandscheibenvorwölbung, Facettenzysten
** Claudication spinalis (Laufstrecken abhängig, Besserung beim nach vorne Beugen)
** Erhöhtes Risiko für Cauda equina
** OP-Indikation: progressiv, neurologisch Ausfälle
*** Spinalkanaldekompression
* Degenrative Spondylolisthese
** Degenration Bandscheiben/Facettengelenke -> Instabilität des Bewegungsegmentes, oft L4/5
** Lumbalgie, oft kombiniert mit Spinalkanlstenose (-> Claudication Spinalis)
** OP-Indikation: Instabilitätsbeschwerden, Claudication Spinalis
*** Spinalkanaldekompression, Spondylodese
* Skoliose
** Idiopatisch, Angeboren, Neurogen
** Degenrative Skoliose meist lumbal, durch multisegmentale schwere Degeration
** Spinalkanalstenose, Foramenstenose
** Crhonische Lumbalgie, radikuläre Schmerzen, Claudication spinalis, Instabilitätsbeschwerden, Kyphose
** OP-Indikation: Progressive Deformität (> 25 zwischen 2 schiefsten Wirbel), Instabilitätsbeschwerden, Claudication Spinalis, Radikulopathie
*** Schwierige OP, Achtung vor Tetraplegie
*** Spinalkanaldekompression und Stabilisation, Aufrichtung der WS
* Cervicale Diskushernie
** Meist C5/6, C6/7, radikuläre Brachialgie, neurologische Ausfälle
** OP-Indikation: Therapie-resistenze Schmerzen, neurologische Ausfälle
*** Ventrale Diskektomie und Spondylodese oder dorsale Dekompression
* Cervikale degenrative Spinalstenose
** Meist C4-C7, Chronische Rückenmarkskompression (cervicale Myelopathie)
** Schmerzen/Taubheit in Hände (+ Füsse), Ungeschicklichkeit, Parästhesie, Gangunsicherheit, neurologische Ausfälle
** OP-Indikation: Cervicale Myelopathie
*** Spinalkanaldekompression von ventral/dorsal
* Traume: chronisch eher konservativ, akut eher OP
* Neoplasie: Fehlen eines Pedikel in Rx ("Blinking Owl Sign") -> Abklären

== Unfallchirurgie ==
=== Allgemeines ===
* Direkt oder indirekt einwirkende Kraft, umso grösser Kraft ums mehr Schaden
* Pathologische Frakturen: krankhaft veränderter Knochen
** Prothesen/Implantate, Refrakturen (meist kurzzeitige Schwachstette nach Metallentfernung), Skischuhe, Neoplasien (gut/bösartig)
** Häufigste Primärtumore: Prostata, Mamma, Schildddrüse, Hypernephrom, Lunge
* Ermüdungsbrüche: langanhaltende wiederkehrende Belastung
* Beachte auch Weichteile
** Achtung vor Kompartmentsyndrom (Logensyndrom): Blutung/Schwellung verhindert kapilläre Durchblutung, RF (Blutungsneigung, Verbrennungen, Erfrierungen), Faszie Spalten!
* Formen:
** Scherungsfraktur/Querfraktur: direkt Krafteinwirkung
** Biegefraktur: kurz Schrägbrüche, tw mit Keil
** Torsionsfrakturen: Drehkeil, Spiralfrakturen, eher schwieriger
** Abscherfrakturen: Tibiaplateau, Volmann-Dreieck, laterale Schenkelhalsfraktur
** Mischformen: häufig
* Besondere Konstellationen: Gelenksbeteiligung, Luxationsfrakturen, Stückfrakturen, Mehretagen-Frakturen (oft hohe Krafteinwirkung)
* Offene Frakturen: Grad 1 (nur durchspiesst), Grad 2 (Weichteilmantel von aussen geöffnet, Schaden), Grad 3 (beträctliche Zerstörung des Weichteilmantels)
** Rippenfrakturen können Lunge beschädigen (Hämatothorax, Pneumothorax)
** Achtung bei starker arterieller Blutung, oft erst fixateur externe
* Häufigste Frakturen: Radiusfraktur (in jedem Lebenalter die häufigste), bimalleoläre Luxationsfraktur (Fehltritt), pertrochanter/Schenckelhals (Alte), proximaler Humerus (Alte), Clavicula, porotische Wirbelkörperfrakturen
* Klinische Untersuchungstechnik
** Anamnese: tw kürzer da Schmerzen, Unfallhergang, Unfallszeitpunkt, Unfallmechanismus, Schmerzen, Neurologie, Funktion
*** Systemerkrankungen, frühere Unfälle, Operationen, Medikamente
** Inspektion: Deformatitäten, Längenunterschiede, Farbe, Schwellung
** Palpation: Druckschmerz, Schwellung, Überwärmung, Krepitation, Extremitätenpulse!!!
** Funktionsprüfung: Bewegungsausmass, Schmerz, Motorik (M0-M5), Sensibilität
** DMS: immer Überprüfen von Durchblutung, Motorik, Sensibilität periphere der Läsion, dokumentieren!
** Frakturzeichen:
*** Unsichere: Spontanschmerz, Bewegungschmerz, Schwellung, Hämatom, Funktionsverlust
*** Sichere: Fehlstellung, Falsche beweglichkeit, Krepitieren, Sichtbare Knochenende (einzig wircklichsicheres Zeichen)
** Bei Verdacht auf Fraktur: Schmerzen!, pDMS, Rx
** Bildgebung
*** Rx: immer in 2 Ebenen, immer benachbarte Gelenke, selten Stressaufnahme
*** US (eg Achillessehneruptur), CT (oft falls OP), MRI, Angio
* Schwerstverletzte
** Triage -> Shockraum, Interdisziplinär, oft Fremdanamnese (Rettungsteam, Angehörige), Prioritäten
** Polytraume: Lebensbedroliche gleichzeitige Verletzunge mehrere Körperregionen (BLABLA Potenzierung)
*** Injury Severity Score: 6 Bewertigungszonen (Kopf/Hals, Gesihct, Brustkorb, Bauchraum, Extremitäten, Extern)
**** Schweregrade von 1-5, 3 höchsten werden quadriert und summiert -> max 75, Polytrauma ab 16 Punkte
** Häufig: Thorax > Kopf > WS/Extremitäten > Becken/Abdomen > Gesicht > Hals
** ABCDE:
*** Airway: Atemwege, HWS, Stridor, Dyspnoe, Tachypnoe, Emphysem, Fremdkörper/Aspiration/Gesichtsverletzungen/Trachea-/Larynxverletzung, evtl Intubation
*** Breathing: Atmung/Oxygenierung, Spannungspneumothorax, Instabiler Thorax, Hämatothorax
*** Circulation: Blutungskontrolle, innere Organe (Milz, leber, ...), Bewegungsapparat
*** Diability: Neurostatus, GCS, Pupillen, periphere Motorik/Sensibilität, Perianale Sensibilität/Sphinctertonus
*** Exposure/Environment: Entkleiden, vollständige Inspektion, Wärme
** Untersuchungen und Behandlungen parallel
** Systemische Traumareaktion: Schaden begrenzen, zerstörte Gewebe abbauen, Reparation, Regeneration, Wundheilung/Narbenbildung
*** Physiologische Antwort des Körpers: Immunantwort, identitisch unabhängig vom Schaden, nicht immer förderlich
*** Traumainduziert Koagulopathie wegen: Hypothermie (Problem ab 35), Blutverlust/Dilutation, Blutverlust/Schock, SIRS
**** Teufelskreis, Endzustand oft disseminierte intravasle Gerinnung mit Verbrauchskoagulopathie
*** Tödliche Trias: Hypothermie, Azidose, Gerinnungsstörung
*** Durch second hit (iatrogen, organe Senkundär betroffen) -> SIRS (Systemic inflammatory Reation Syndrom), MODS (Multiorgan dysfunction Syndrom), MOF
**** Capillary Leak Syndrom (wegen Mediatoren aus Mastzellen) -> Organe mit vielen Kapillaren versagen (eg Lunge, Niere)
**** ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrom, vorallem bei zusätzlichen Thoraxverletzungen
** Besondere Problem
*** Kompartmentsyndrom, Crushsyndrom (Rhabdomyolse, Abbau von Proteine, Metabolische Störung, Nerenversagen), Fettemboliesyndrom (oft nach Fraktur grosser Röhrenknochen)
** Keine spezifisch Therapien, Symptomatisch (IPS), zusätzlichen Schaden durch Chirurgie vermeiden (Fixateur externe)
*** Damage Control: so viel Chirurgie nötig, so wenig wie möglich, kein "Early Total Care"
* Frakturbehandlung beim Erwachsenen
** Direkte vs indirekte (Kalus) Knochenbruchheilung
** Schlechte Resultate meist wegen schlechter Plannung
** Stabile Fixation bezüglich Länge, Achse, Rotation, Korrekte Stellung des Gelenkes ("anatomisch")
** REPOSITION - RETENTION - REHABILITATION
** Funktionelle vs konservativ vs operativ
*** Operativ: Vorteile (bessere Reposistion, stabile Fixation), Nachteil (Eingriff, Blutungsrisiko, Infektrisiko)
** Möglichkeiten
*** Drähte: Vorallem bei Jungen, tw auch im Knochen
**** Circlage: Problem falls schlechter Knochen
**** Zuggurtung mit Drähten: Olecranon, Patella
*** Einzelne Schrauben, meist senkrecht auf Fraktur
**** Plattenschrauben: frei beweglich (evtl zusammen mit Gleitlöche -> Kompression) oder winkelstabil (Gewind in Platte, oft bei schlechtem Knochen)
**** Zugschrauben: Gewind nur bis mitte
**** Stellschrauben: meist normale Schraube
*** Platten: minimiere Kontakt zu Periost (Aussparungen), oft vorgeformt, tw nachmodelierung, Platzierung auf Zugseite
**** Eg Radius, Malleolen, Abscherfrakturen
**** Less invasive stabilization system (LISS): einschieben von einem Ende (minimal invasiv, sehr Stabil, vorgeformte Löcher)
*** Nägel: Vorwiegend bei Schaftfrakturen, sehr stabil/belastbar, tw mit Verriegelungsbolzen
**** Eg Gammanagel bei Pertrochanterfraktur
**** TEN (Titanic elastic nail): ursprünglich für bei Kinder, sehr gewebeschonend
*** Externe Fixateur: bei schlechten Weichteile oder Schwerstverletzten, geschlossene Osteosynthese, kontrolle mittels Rx, provisorisch oder bis Heilung
**** Auch bei Infektionen verwendet
** Osteosynthese:
*** Absolute (meist direkt KBH, eg Kompression) vs Relative Stabilität (meist indirekte KBH, eg Schienung) vs Kombinationen
*** ORIF: Open reduction internal fixation (oft mit Schrauben oder Platten)
*** CRIF: Closed reduction interal fixation (eg durch Drähte oder Nägel)
*** MIPO: Minimal invasive plate osteosynthese (einschieben von Platte)
* Postoperative Behandlung: Übungsstabile Osteosynthese erreiche, CPM-Schiene (continuous passive motion), Physio, Frühere Vollbelastung bei extraartikulären Frakturen

=== Traumatische Wirbelsäulefrakturen ===
* Einteilung: vordere vs hintere
* "Primum non nocere", damage-control, je Höher Verletzunge je schlimmer
* Immobilisation: Spine-board + Halskragen
* Alternative zu Halskragen: Schrauben in Schädel + Zug
* Wirbelsäuleblockade < Kontusion/Distortion < Frakturen
* Untersch. Mechasnismen: Kompression, Distrkation, Rotation
* Schwachstellen: Übergänge cervicothroakal, thorakolumbal
* Rx: Parallelität Dach/Boden, Abstand Dornfortsetze, Pedikel (Abstände)
** Hilfslinien: 4 konzentrische Kreise in Sagitalschnitt
* Therapie
** Dekompression, Rekonstruktion (alignment, vorder Säule)
** Nicht Operative: Gipsmieder, Orthese (3 Punkte Korsett, nicht wircklich notwendig aber errinert Patient), Beobachtung
** Operativ: anterior, posterior, 360°
** Dringliche Fälle: Unvollständige Parese -> kann geretet werden
** Steroide selten wirksam
** Hintere Zuggurtung (auch bei Verletzung supra-/infraspinale Ligamente), vorderes Cage
** Dura nähen/abdichten
* Häufigste cervicale Fraktur: Dens Axis (Hangman), Atlas Berstung (Jefferson), C4-C7
** Immer alle 7 Wirbel zählen, incl. Funktionsaufnahme
** Operation oft von Vorne, evtl TPL von beckenkam
* Osteoporitsche Frakturen: zunehmend, Todesspirale (häufige Refrakturen, hohe Mortalität), perkutane Zementierung möglich

=== Frakturen im Hüftbereich ===
* Blutungskontrolle
** MAST: militärisch, Hosen, nicht zu empfehlen
** Offene Reposition und Osteosynthese: nicht zu empfehlen
** Interventionelle Angiographie: gut für kleine Gefässe
** Pelvic Packing: Stopfen mit Tücher, erupäisch
** Externe Fixation: gut, Tücher umbinden, pelvic Binder
*** Fixateur extern (in sehr schlimmen Fälle, Iliaca, Sports frame (ASIS, nur unter Bildgebung), von Hand Bohren, Becken Zwinge (CH, nicht mehr, kann viel Kaput machen)
* Definitive ossäre Stabilisation: Schrauben + Platten, intedigitieren der Gewinde von zwei entgegengesetzte Schrauben, Subkutaner Sportframe
* Klassifikation
** AO (umstritten): Typ A (Stabil, meist nut Ileum), Typ B (Rotatorisch instabil), Typ C (Vertical instabil)
** Nach Young-Burgess (Unfallmechanismus, gut): lateral compression (LC), anteroposterior compression (APC), vertical-shear (VS)
** LC-I: Schambeinastfraktur, bei Alten menschen hohe Mortalität (OP!), oft kombiniert mit Scheckelhals
** LC-II: Schambeinastfraktur + Beckenfraktur (Schaufel), Perkutane dorsale Stabilisation
** LC-III: Kombination von LC + APC, je auf einer Seite, oft bei Überfahrenwerden (wind swept), 360°
** APC-I: Symphyse zerissen, hintere Bänder Intakt, Ausfallschritt, Geburt
** APC-II: Symphyse + vordere Bänder des Hinteren Beckenrings, Vorne schliessen (Sports frame)
** APC-III: Symphyse + vorder/hinter Bänder des hinteren Beckenrings (innere Amputation), Killer, Dorso-ventrale Versorgung
** VS: Fallen von hoch (oft bei Selbsmord), Gefässe oft OK, oft Nervenschäden, relativ viel kraft notwendig um Bein wieder nach unten zu bringen

=== Frakturen im Kniebereich ===
* Proximale Tibiafraktur
** Tibia-Plateau-Fraktur (intraartikulär): ORIF
* Dislozierte Femurschaftfraktur: CRIF, oft Nagel, keine Öffnung der Frakturzone, Kalusbildung
* Distale Femurfraktur: oft OP, distales fragment kippt immer nach hinten (Achtung Gefässe), ABC Klassifikation (Femur 3, Dital 3 -> 33), kleine Längeverkürzung OK
* Patella Frakturen: Längsfraktur konservativ sonst meist operativ (Absolute Stabilisation, Zuggurtung -> Druck auf Spalt), Komplikationsgefahr
** Oft direktes Trauma: Sturz auf Knie, Dashboard Injury
* Distale Tibiafraktur
** Pilonfraktur (43-C): Intraartikuläre Fraktur des distalen Endes der Tibia mit Substanzverlust
*** Axiale Stauchung +- Biegekräfte, grosse Weichteilproblematik, viele Komplikationen
* Floating knee: Kombinationsfraktur

=== Frakturen im Fussbereich ===
* Malleolarfrakturen
** Schönere Darstellung des Gelenkspaltes mittels "Mortise" Rx
** Laterale, Bimalleolär, Trimalleolär (Vollkmann Dreieck)
** Weber Klassifikation der lateralen:
*** A: unterhalb, immer mitgerissen, Suppination+Adduction
*** B: auf Höhe Syndesmose, Syndesmose oft mitgerissen, Supination/Aussenrotation, am häufigsten
*** C: oberhalb, Pronation/Aussenrotation
*** Maisonneuve: sehr hohes C, Ruptur der Membrana interossea, kann übersehen werden, 2 Stellschrauben zur Fixation Fibula an Tibia
** Anatomische Gelenksrekonstruktion, ORIF, konservativ falls undisloziert
* Tallusfrakturen: High Energy, Peripher vs Zentrale Frakture, erhöhte Nekroserate falls Zentral und disloziert, OP falls disloziert, Verschrauben
* Calcaneusfrakturen: Extraartikulär/Intraartikulär/Trümmer, Frakturmuster je nach Kraftrichtung, OP falls disloziert,
* Frakturen der Fusswurzel: direkt (von oben), indirekt (stauchung), kann oft übersehen werden
* Metatarsalefrakturen: mittlere Strahlen sind stabilisiert
** Lisfrank: Abrutchen im Lisfrank-Gelenk
* Zehenfrakturen/Sesambeinfraktur: meist konservativ

== Kinderorthopädie ==
=== Die Hüfte während dem Wachstum ===
* Coxitis fugax > Überbeanspruchung > M. perthes > Osteomyelitis
* "The Limping Child"
** Septische Coxitis
*** Vorangehender bakterieller Infekt, reduzierte Allgemeinzustand (septisches Aussehen), erhöht Infekparameter
*** Sonographischer Erguss, Rx (dezentriertes Gelenk, evtl metaphysäre Aufhellung), MRI (Synovitis, knöcherndes Ödem)
*** Auschluss einer Osteomyelitis mittels US
*** Zerstört das Gelenk -> Notfall
*** Punktion, Spülung des Gelenkes, AB, Kontrolle
*** DD: gluteale Pyomyositis, Spondylodiszitis (incl Tb),
** Coxitis fugax
*** Vorangehender banaler viraler Infekt, gesundes Kind (kein hohes Fieber, negative Infektparameter), steife Hüfte (4r Zeichen), sonographischer Erguss, Rx unauffällig
*** Kein Langzeitfolgen, Schonung/Ruhigstellung, NSAID, Nachkontrolle, 10% Persistent/Rezidive
*** Muss gegen septische Coxitis abgeklärt werden
** M. Perthes
*** Durchblutungsstörung des Femurkopfes, oft verzögerte Diagnose (minimale Klinik)
*** Eingeschränkte Beweglichkeit, Hinken, Schmerzen, Adduktionskontraktur
*** Stadiumspezifische Befunde in Rx (lateral pilar, einhängen des Kopfes am Acetabulum Rand (mediales KM pooling)), falls unklar MRI
*** Erstmanifestation kann Coxitis Fugax imitieren
*** RF: retardietes Skelettalter, männlich, Gerinungsstörung, Psychosoziale Faktoren (tiefe soziale Schichten)
*** Therapie: konservativ (Abwarten, Beobachtung, Schonung, NSAID, Physio) vs operativ (Tripleosteotomie, Wiederherstellung des containment)
*** Langwierige Erkankung, schlechtere Prognose falls spät, konservativ falls möglich, Operation nur bei schlechtem containment)
* "The painfull Hip": meist > 10J, chronisch, Normalisierung nur operativ
** Epiphyseolysis capitis femoris
*** Epiphyse kommt ins Rutschen, Belastungsabhängiger KNIEschmerz, tw einseiter Auswärtsgang, 40% doppelseitig, Impingement Gefahr
*** RF: Adipositas (Dystrhophia dipositogenitalis) vs Hypothereose/Pynhypopituiratismus/Hypogonadismus
*** Rx: nicht immer einfach zu sehen, Abrutschwinkel bestimmt Art der Operation (Verschraubung, Schenkelhalstaillierung, Schenkelhalsosteotomie)
*** Prophylaktische Stabilisierung der Gegenseite
*** Schnell operieren (Gefahr der Femurkopfnekrose)
** Persistierende Hüftdysplasie:
*** Oft Zufallsbefund, Dysplasie im Rx, zu Steile oder fehlende Überdachung des Femurkopfes
*** Belastungsabhängige Schmerzen in der Leiste
*** Präarthrose -> OP (Acetabulär Korrekturosteotomie, eher Komplex, abhängig von Alter und Insuffizienz)
** Impingement Hüfte
*** Belastungsabhängige Schmerzen in der Leiste oder über Trochanter, oft als Adduktorenverletzung missinterpretiert
*** Oft wegen femoraler Retrotorsion
*** Verdachtsmomente im Rx, Hinweise im CT, Bestätigung im MRI
*** Klinische Impingment Zeichen: verminderte schmerzhaft Innenrotation (bei 90° Hüftflexion), positive Apprehension
*** Druckdolenz über Trochanter Major, Schwäche Glutealmuskulatur
*** Femoroacetabuläres Impingement: Anschlagen des Femurkopf-Schenkelhals-Überganges am Pfannerand, Präarthrose
*** Therapie: OP abhängig von ursache -> Korrekturosteotomie Femur, Arthroskopische Taillierung, Reduktion ventraler Pfannenrand

=== Angeborene Missbildungen ===
* 3% aller NG haben signifikante Abnormalitäten, 0.5% Extremitätenfehlbildung (50% davon begleitend)
** Bei Identifikation einer Missbildung andere Missbildung ausschliessen (immer US der Hüfte), orthopedische problem meist im Hintergrund
* Konnatale vs kongenital, bei Geburt nicht immer erkennbar
* Angeborene Fehlanlage (Embryonalphase) vs erworbene Fehlbildung (Fetalphase, Wachstum im Vordergrund) vs konstitutionelle Erkrankung (generalisiert)
* Exogene Faktoren: Infektion, mütterliche Stoffwechselerkrankung, Strahlen, Medi, Noxen, Amniogene Fehlbildung
* Pränatale Diagnostik: Myelodysplasie, Fehlentwicklung der Extremitäten (später), mittels MRI könnte noch mehr gesehen werden
* Fehlhaltung des Kopfes
** Lateralneigung, Rotation, verkürzter M sternocleidomastoideus, umstrittene Ursache
** Physio, distale Tenotomie (selten), gute Prognose, falls unbehandelt (Plagiocephalus, Gesichstsskoliose)
** DD: Lagebedingt, Entzündlich, Neoplasie, kongenitale Skoliose, Otogen, Ophtalmologisch
*** Klippel-Feil-Syndrom: kurzer Hals, tiefer Haaransatz dorsal, eingeschränkte Beweglichkeit, fusionierte Halswirbel
*** Sprengel Deformität: fixierte Hochstand der Scapula, verminderte Schulterbeweglichkeit, Os omovertebrale, Physio (selten OP)
* Wirbelsäulenfehlhaltung
** Nicht korrigierbare Wirbelsäuleverkrümmung
** Säuglingsskoliose: oft spontanes Zurückbilden
** Infantile Skoliose: idiopatisch, auftretten vor dem 3 LJ, meist progredient -> Therapiebedürftig
* Verminderte Hüftbeweglichkeit
** Prädisponierte ngenügende knchernknorpelige Formsicherung des Gelenks, postnatal Entwicklung eines Dysplasie/Luxation
** Multifaktoriell, 2-4%, Mädchen, Abspreizhemmung/Instabilität, Ortolani-Zeichen (Schnappen), US Screening
** Kongenitale Hüftluxation: oft embryonal, sehr selten, US
** Therapie: Abspreizbehandlung bei Dysplasie, Reposition bei Lusation (offen oder geschlossen), immer US-verifizierung, gute Prognose, Überwachung!
** DD: angeborene Hüftabduktionskontraktur (Intrauterine Fehllage, Physio), angeborene Coxa vara (Abspreizbehandlung)
* Kniegelenkfehlstellung
** Überstrecktes Knie, intrauterin mechanisch bedingt, sehr selten,
** Aplasie der KB, Arthrogrypose, Larsen-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
** Physio, redressierende Gipse, evtl OP
** DD: Angeborenes Genu recurvatum (gut behandelbar, Physio), Angeborene Patellaluxation (lateral, genetisch, OP), Kniepterygium-Syndrom (Weichteilsegel, unklar, schwierig)
* Gebogene Unterschenkel:
** Anterolateral gekrümmt, evtl Fraktur, Neurofibromatose/Dysplasie, oft progredient
** Schwieriges Problem, orthetische Stabilisierung, sek. OP
** DD: angeborene Tibia recurvata (posteromedial, meist mit hackenfuss, intrauterin mechanisch, spontane Korrektur)
* Fussdeformitäten
** Angeborener Klumpfuss
*** Oft zusammen mit Spitzfuss/Rückfussvarus/Hohlfuss (unterschiedlich), genetisch oder intrauterin (unklar), 0.1%, oft bds.
*** Talus parallel zum Fersenbein
*** Redressierende Gipse, Physio, evtl Tenotomie der Achillessehne, Überwachung (rezidive), gute Prognose
*** DD: Sichelfuss (Spitzfusskomponente, Adduktus, weich, Physio)
** Angeborener Plattfluss
*** Hochstand der Fersem Rückfussvalgus, konvexes Fussgewölbe, unklare Ursache, sehr selten
*** Redressierende Gipse, Physio, evtl Tenotomie der Achillessehne, Orthothese, schlechtere Prognose
*** DD: Hackenfuss (Fussrücken an Tibia, weich, Physio, Gipse)
* Gliedmassenfehlbildung
** Sehr variabel, oft Embryonal/Genetisch, öfter obere Extremitäten
** Formationsfehler: transversal (fehlen ab bestimmter Stehle) oder longitudinales (ein Skelettabschnitt)
** Separationsfehler: eg Syndaktilie
** Duplikation: eg Polydaktilie
** Hypertrophie: eg Riesenwuchs des Fusses
** Hypotrhophie: eg Brychydaktylie (zu kurzer Knochen)
** Amniotische Abschnürung: Schnürfurche, Amputation
** Generalisierte Skelettanomalie: Systemweit, ganz viele unterschiedliche Erkrankungen, meist mit Zwergwachstum verbunden

=== Frakturen des wachsenden Knochens ===
* Wachstumstörung durch Frakturen:
** Beschleunigung (eg Schaftfrakturen), Verzögerung (eg epiphysennahe Fraktur, kann Fugenschluss provozieren (Problematisch falls asymetrisch)
* Unterschiedliche Beinlängen: messen im Stehen, >1cm -> beobachten, >2cm -> ausgleichen
* Keine primär Knochenheilung möglich beim Kind (keine Kompression möglich)
* Kalusbildung und Korrektur sehr effizient
** Konsolidationzeit alterabhängig (sehr schnell falls jung)
** Metaphyse hat kürzere Heilungszeit
** Alles bis auf Rotation kann sehr gut korrigiert werden (1 Schaftbreite ca 12 Monate), Hauptbewegungsrichtungen werden besonders gut korrigiert
** Weniger Ruheschäden -> Immobilisation
** Raschere Rehabilitation
* Schaftfrakturen (Diaphyse, Corticalis)
** Quer, Torsion
** Biegung (Grünholz): falls Periost einseitig intakt -> vollständiger Bruch um asymetrische Wachstum zu verhindern (stärker wo periost verletzt)
* Metaphysenfrakturen (Spongiosa)
** Biegung, Stauchung (weil weich): heilen gut
** Epiphysenfugenlösung (SH I/II, Fuge intakt): meist gutmütig, heilt erst meist Schief dann Ausgleich
** Apophysen-Avulsion
** Ossäre Bandausriss (Bänder oft sehr Reissfest)
* Epiphysenfraktur, meist operativ
** SH III/IV: bei 4 Fuge erhalten, oft spickdrähte (keine Verschraunung durch Fuge)
** Bandausrisse: eg Eminentia-Ausriss (KB)
** Flake-fractures (Ostechondrale Läsionen)
** Übergangfrakturen
* Diagnostik: zumutbar für Kind, nichts unnötiges, Zielgerichtet, pDMS
** Rx, 2 Ebene, lange Röhrenknochen immer ganz Abbilden
** Occulte Fraktur: nur indirekte Erkennbar (Periost, Hämatom)
** US gut für Weichteile oberhalb Knochen
* Therapie:
** Ist Dislokation innerhalb Toleranz -> konservativ
** Konservativ: Retention (Analgesie, keine sekundäre Dislokation), Fixation (Hips, Bandage, Extension), Redression (Gipskeilung, Extension)
** Extension: Anstatt OP, ca 2 Wochen
** Operativ: minimal invasiv, elastische Materialien (eg TEN), minimale Implantat
*** Anatomische reposition nicht primäres Ziel
* Monteggia/Galiate: häufigste übersehen Fraktur, Ulnaschaft
* Radiushalsfraktur: Achtung vor Komplikation (Vergrösserung, Nekrose, Nonunion, Radio-ulnäre synostose), perkutaner Spickdraht
* Condylus radialis: speziell, funktionelle Einschränkung, Komplikationen (kann sich schnell Verformen), konservativ (Gips + frühe Rx-Kontrolle), operativ falls dislokation
* Supracondyläre Fraktur: häufig, sturz bei Hyperextention, problem der falschen Rotation, fixateur externe (unbeliebt bei Kinder)
* Pathologische Frakturen: Knochenzyten, fibröse Kortikalisdefekte, Tumor, Osteogenesis imperfecta, Frühgeburtlichkeit
* Battered Child: oft bei Jungen, zwilichtige Anamnese, verschieden alte Frakturen, multiple Läsionen
** Spezielle Lokalisation: Humerus Fraktur bei Säugling, Rippenfrakturen, Fugenschädigung bei Wackelbewegung
** Oft Überforderung der Betreung, nicht zu fest Beeurteilen (auch Kind zu liebe), Team, Verdacht melden

Gastrointestinaltrakt

2015-05-31T08:30:55Z

Bloesch: /* Virushepatitis */

== Allgemeines ==
=== Psychophysiologische Aspekte ===
* Starkes Zusammenspiel zwischen Psyche und Gastrointestinaltrakt
** In beide Richtungen, Signale (Neurone, Hormone, Zytokine), führt zu reallen Symptome
** Stress -> ésophaguskontraktionen, Darmmotilität, Permeabilität
** Pawlow als Beispiel (Konditionierung bei Chemotherapie möglich)
* Reizdarmsyndrom
** Sehr häufig
** Hauptsymptome: Bauchschmerzen, Durchfall, Verstopfung, Blähungen
** Korrelate/Befunde: Motilitätsstörung, Viszerale Hypersensitivität, Stressabhängig, Psychische Störungen, andere Zentrale Reisverarbeitung
** Gehäuft nach akuten Gastroenteritis
** "Sowohl .. als auch" Interpretation
** Klassifiziert als Somatoforme autonome Funktionsstörung:
*** Symptome wechselnd, zu wenig Befunde, wiederholtes Abklären, zentrale Role der Symptome, link zu Belastung/Konflikte
*** Psychosoziale Ursache können Gefunden werden
*** Link zu Alexithymie (Symptome statt Emotionen, schlechter Zugang zu eigenen Gefühle), möglicher Therapieansatz
* Therapieansätze:
** Reduktion der ängstlichen Selbstbeobachtung, kein Schonen, aktive Haltung, Aufmerksamkheitlenkung
** Veränderung der Interpretation der Symptome, Exposition
** Abbau von Stress, Copingstrategien
** Ansprechen der Alexithymie
** Kommunikation: Ernstnehmen, Optimismus, "Simulant", "sowohl als auch"

=== Nahrungsmittelallergie ===
* Häufig, lebensbedrohliche Reaktionen (anaphylaktischer Schock)
* Atopische Marsch: Nahrungsmittelallergie -> Atopisches Ekzem -> Asthma bronchiale -> Allergischer Schnupfen
* Primäre Nahrungsmittelallergie: meist Kuhmilch/Ei, geht schnell verloren
* Sekundäre Nahrungsmittelallergie: meist Kreuzreaktion mit Respirationstrakt
** Birkenpollen-Nuss-Kernobst-Syndrom am häufigsten
** Symptome:
*** Haut (60%): Flush, Urtikaria, Angioödem, Ekzem
*** Respirationstrakt (40%): Larynxödem, Rhinitis, Asthma
*** Konjunktivitis
*** Gastrointestinaltrakt (20%): Orales Allergiesyndrom (80%, Jucken in den Ohren), Dysphagie, Nausea, Schmerzen, Durchfall
*** Kardiovaskulär: Blutdruckabfall (10%), Schock
** Diagnose mittels skin-prick-test oder RAST (quantitative Messung von IgE)
** Therapie: Elliminationsdiät + Notfallmedikamente (Prednison, Antihistaminika, Adrenalin)

=== Mikrobiologie/Infektiologie ===
* Typische bakterielle Durchfallerreger (siehe Coggle): Campylobacter jejuni/coli, E. coli, Salmonellen, Shigellen, Yersinia enterocolitica, Aeromonas Hydrophila, ...
* Schweizer Erwachsene: Meist Nahrungsmittel assoziert (dann Mensch-zu-Mensch, selten Wasser)
* Alternative: präformatiertes Toxin (SA, b. cereus, c. botulinum)
* Inkubationszeiten gibt Hinweis auf Erreger (präformierte Toxine (+Erbrechen) < in vivo Bildung der Toxine < bakterien selber, viren (+Erbrechen))
* Symptome:
** Wässrige Diarrhoe: Viren, Salmonellen, Campylobacter, ETEC, Toxine
** Dysenterie: Campylobacter, Salmonellen, Yersinien, EHEC, Shigellen, Parasiten
** Hämorrhagische Colitis: Campylobacter, Salmonellen, EHEC, Clostridium difficile, Shigellen, Parasiten
** Persistierende Diarrhoe: Parasite, Salmonellen, Yersinien, EPEC, EAEC
* Diagnose meist über Stuhlkultur, teilweise mit PCR (e. coli!), bei clostridien Toxin Nachweis
* Viren:
** Rotaviren: sehr häufig bei Kleinkinder, nichtentzündlich, wässriger Durfall, Erbrechen
** Norovirus: Mensch ist Reservoir, Ausscheidung via Stuhl und erbrochenem, kleine ID, sehr infektiös, Spital, PCR, Antigennachweis
* Normalflora ist wichtig, probiotika können helfen, achtung vor AB, Mikrobiom, Stuhltransplantation, Besiedelung nach Geburt
* Probleme mit globalem Nahrungsmittelhandel, Mobilität erhöht Durchseuchung mit Extended-Spectrum Beta-Lactamase Enterobacteriacae
* Determinanten von Infektionskrankheiten: Erreger vs Host vs Umgebung
* Einteilung der Infektiösen Diarrhoe:
** Epidemiologisch/klinisch: Community, Nosocomial, Persistent
** Pathophysiologisch:
*** Nicht-inflammatorisch: Toxin/Adhärenz, evtl Oberflächen Invasion, proximaler Dünndarm, wässrige Diarrhoe, keine Leukozyten im Stuhl (v. cholerae, ETEC, EPEC, EAEC, b. cereus, c. perfringens, s. aureus (toxin), Rotavirus, Norovirus)
*** Inflammatorisch: Invasion, Zytotoxin, meist Kolon, Dysenterie, Polynukl. Lc im Stuhl (Shigella, EIEC, EHEC, s. enteritidis, c. jejuni, c. difficile)
*** Penetrierend (systemisch): Darmwandpenetrierend, distaler Dünndarm, enterisches Fieber, Mononukl Lc im Stuhl (s. typhi, y. enterocolitica)
* Dysenterie: Entzündliche Erkrankung des Intestinaltrakts (meist Kolon), oft assoziert mit Blut/Eiter im Stuhl und Schmerzen/Fieber
* Stuhluntersuchungen sind nicht billig, tragen jedoch auch zum Public Health bei, selten Folgen für Therapie
* Reisediarrhoe: meist Fäkal kontaminierte Speisen/Getränke, sehr oft ETEC, Parasiten eher selten
* Denke an Immunsystem -> opportunistische Erreger (Kryptosporidien, Mikrosporidien, Bakterien, CMV, ...)
* Therapie:
** Meist selbslimitierend, Flüssigkeit/Elektrolyten ersetzen, keine Medikamente die Peristaltik verlangsamen
** Falls AB oft Ciprofloxacin für Durchfallerreger

=== Bildgebung ===
* Fokale Leberläsionen
** Oft Metastasen (Magen, Gallenblase, Pankreas, Kolon, Mamma, Lunge), seltener HCC
** Beachte Beziehung zu Gefässe/Gallenwege: Metastasen oft Hypovaskulär, spezielle primäre tumore mit hypervaskularisierung
** Zirrhose protektiv gegen Metastasen
** US: echoreich (Hämangiom) vs echoarm (Metastasen)
** MR mit KM falls unklar
* Cholelithiasis:
** US: Konkremente gut sichtbar
** ERC: Nachweis von Kponkremente in Gallengang, Intervention möglich
** MRCP: Kann auch andere Ursache abdecken (eg Pankreaskarzinom)
* Pankreas:
** CT oft gut zur DD (Neoplasie, Pankreatitis) und für Komplikationen (Pseudozyste, Verkalkungen)
* M Crohn und CU:
** Darmwandverdickung, KM von erhöht Perfusion
** Lokalisation wichtig für Diagnose
* Akutes Abdomen
** Intial Abdomenleeraufnahme (Rx), vorallem bei Obstruktion/Fremdkörper Verdacht
** US falls lokalisiert (Verdacht auf SS, Gallengänge, Appendizitis)
** Neu: gleich CT
** 1/3 Appendizitis, 1/3 andere Pathologie, 1/3 Symptome verschwinden spontan
** Linker Unterbauch: Intestinal (eg Sigmoiddivertikulits) vs Gynäkologisch vs Urologisch
** Darmobstruktion: meist in Dünndarm (80%)
*** Wichtig für Therapie: Mechanische vs Paralytisch, Lokalisation, Ischämie, Neoplasien, Hernien
*** Gas-Flüssigkeits-Niveau in Rx
*** Prästenotisch Dilatation (Dünnd. > 2.5 cm), Poststenotisch kollabiert
*** Kann durch postoperative Adhäsionen verursacht werden (Auschlussdiagnose)
** Seltener: Perforationen, Fremdkörper
* PET
** Tracers:
*** FDG: wird wie Glukose in Zellen aufgenommen, aggressive Tumore, am meisten gebraucht, oft physiologisch Aufnahme in Magen
*** DOPA: markiert Dopaminstoffwechsel, Karzinoide
*** DOTATATE: bindet an Somastatin Rezeptor 2, neuroendokrine Tumore (eg Pankreastumor)
** PET/CT: Kombination von Morphologie und Physiologie
** Selektive interne Radiotherapie: Radioaktive Kügelchen werden in Tumorgefässe gebraucht (bleiben in kapillaren hängen und Strahlen)
** Oft gebraucht für staging (Metastasen), relativ gut bei Ösophagus/Magen/Gist, schlechter bei Kolon, gut bei NET

== Oberer Gastro-Intestinal Trakt ==
=== Gastro-oesophagale Refluxerkrankung ===
* Hohe Inzidenz,
* Atiologie von Oesophagus Entzündungen: Säurereflux, Alkalischer Reflux (bei Gastrektomie), Infektiös, Eosinophile Oesophagitis, Bestrahlung, Verätzung
* Savary-Miller-Klassifikation: nicht-konfluirend Erosrionen (I), konfluirende Erosionen (II), ganze Zirkumferenz (III), Ulkus/Striktur/Barett (IV), Barett (neu V)
* Pathophysiologie: Hauptsächlich schwäche des unteren Sphincters (transientes Öffnen), zusätzlich langsame Magenentleerung, Peristaltikstörungen
* Säureclearancemechanismen: peristaltik, Gravitation, Speichel, Ösophagale Sekretion
* Zwerchfell unterstützt Sphincter, Probleme falls schlechtes Zusammenspiel (eg bei Hiatushernie)
* SS fördert Reflux (Hormonal (Oestrogen und progesteron -> Sphincterdysfunktion) und mechanisch)
* Klinik: Retrosternale brennen, Dysphagie (probleme beim Schlucken), Odynophagie (schmerzen beim Schlucken), Aufstossen
* Diagnose: Endoskopie+-Histologie, 24h pH-Manometrie (bei unklaren Fälle, Druck und pH Messung über Weg und Zeit), ectl. breischluck
** Zusätzlich: intraluminale Impdanzmessung (Widerstand verändert sich beim durchgehen vom Testbolus) -> Bewegung des Bolus sichtbar
* Spezialfall: nicht-saurer Reflux (eg bei PPI-Therapie)
* Allgemeine Massnahmen: Gewicht redzieren, keine beengende Kleider, eine späte Mahlzeiten, Vermeiden von Alkohol/Tabak/Fett/Schokolade/Pfefferminz, Bettende anheben
* Medikamentöse Therapie: PPI (Probleme beim Absetzen wegen Gewöhnung)
* Chirugie: Fundoplication nach Nissen (nur in Ausnahmefälle, Ventil als Sphincterersatz)
* Komplikationen: Striktur (Verkleinerung des Lumen), Barett Oesophagus, Blutung

=== Motilitätsstörung des Oesophagus ===
* Dysphagie Einteilung:
** Feste Nahrung: Intermiteriend (Schatzki Ring), Progredient (mit Sodbrennen - Striktur, ohne Sodbrennen - Tumor)
** incl. Flüssigkeiten: Intermitierend (Spasmen, Inefektive Motilität), Progredient (Achalasie)
* Hypomotilität
* Oesophagusspasmen
** Nussknacker Oesophagus (gleichzeitige Kontraktion überall), Korkenzieheroesophagus
** Diffuse oder segmentäre Spasmen des Oesphagus unklarer Ätiologie
** Dysphagie, Burstschmerzen (DD: AP)
** Therapie: PPI, Muskelrelaxantien, Viszerale analgetika (oft Anti-Depressiva), evtl. Dilatation oder chirurgische Myotomie)
* Achalasie
** Schwierigkeit des relaxieren des unteren Sphincters, nie mit Reflux kombiniert, oft Junge Patienten
** Evtl. Verlust von inhib. Neuronen
** Dysphagie, Aufstossen erschwert, nächtliche Regurgitation (Aspiration), Brustschmerz
** Diagnose: Manometrie, Breischluck (+ Rx)
** Therapie: Pneumatische Dilatation, Heller Myotomie (tw mit Fundoplicatio), Perorale endoscopic myotomie (Neu)
* Eosinophile Oesophagitis
** Meist bei jungen atopiker, Männer, Familienanamnese,
** Histologie > 20 Eos /HPF, typisches endoskopisches Bild
** Therapie: topische Steroide, Allergen Vermeidung

=== Barett-Oesophagus, Oesophaguskarzinom ===
* Z-Linie: Übergang von Magenschleimhaut in distalen Oesophagus Eptihel
* Barettoesopagus:
** Intestinale Metaplasie des distalen Oesophague (Plattenepithel -> Zylinderepithel mit Becherzellen)
** Endoskopisch ist Z-Linie nach oben verschoben (nicht genügend für definitive Diagnose)
** Ätiologie: Gastroösophagaler Reflux mit/ohne Refluxoesophagitis, Heilung des lädierten Plattenepithel mit Zylinderepithel
** RF: Genetik, Galliger Reflux
** Prävalenz: 1-6% (bei Gesunden), 15-20% (bei Refluxpatienten)
** Symptome: Asymptomatisch oder Refluxsymptome
** Präkanzerose: leichte (1%/Jahr direkt in Adenokarzinom) bis schwere Dysplasie (10%/Jahr in Adenokarzinom)
* Barettkarzinom (Adenokarzinom)
** Eher tiefe Mortalität
** Symptome: erst asymptomatisch, Dysphagie (immer abklären)
** Screening nur bei Barett-Oesophagus (keine Hinweise das Anti-Reflux-Therapie Risiko vermindert)
** Therapie siehe auch Unten
*** Bei high grade Dypslasie neu auch Muosectomie (Abschälen von innen), gute Ergebnisse
* Oesophaguskarzinom (Plattenepithelkarzinom)
** Im ggs zu Barettkarzinonm eher oben lokalisiert (vom Aussehen her nicht immer einfach zu unterscheiden)
** RF: Rauchen/Nikotin, ORL-Karzinome, Verätzungen, Strahlen
** Symptome: am Anfang asymptomatisch, Dysphagie, Fremdkörpergefül, Anämie (Blutungen)
** 50% werden ineoperabel entdeckt (schnelle Metastasierung da keine Serosa)
** Kurative Therapie:
*** Chirugie: Resektion + Magenhochzug (veraltet, 20% Anastosmoseinsuffizienz) , Heute rekonstruktion (Koloninterponat, Dünndarminterponat)
** Prognose stark von Stadium abhängig (im allgemeinen schlecht)
*** Staging mittels CT/Endosonographie, PET-CT
*** Hochsitzende Karzinom: Radio-Chemotherapie
*** Ab mittlerem Oesophagus und frühform: Chirurgie
*** Ab mittlerem Oesophagus und spätform: Radio-Chemotherapie + Chirurgie
** Paliativtherapie: Schluckfunktion, Schmerztherapie, Lebensqualität
*** Stents, Laser, Radio, Chemo, PEG (Magenernährungssonde)
** Histologie: Ulzeration/Polyp/Diffuses Wachstumsmuster, Plattenepithel, Dysplasie als Vorstuffe

=== Ulkus, Helicobacter Pylori ===
* Gastrin -> Histamin -> Säureproduktion (zusätlich auch durch Acetylcholin/PS)
** Wird gehemmt durch Somatostatin
* Peptischer Ulkus
** Unkomplizierte Fälle nehmen ab, Komplizierte eher zu
** Erosion (Oberhalb der Mukosa muscularis) vs Ulkus (Durch Mukosa muscularis)
** Pathophysiologie:
*** Erhöhte Aggressive Faktoren: Säure, Pepsin, Rauch, Alkohol, Gallensäuren, Ischämie, NSAID, H. pylori
*** Erniedrigte Schutzfakoren: HCO3, Mucus, Durchblutung, Wachstumsfaktoren, Prostaglandine
*** DU: tiefere proximale HCO3 (pankreatische Sekretion meist erhöht), mehr Säurebelastung (nächtliche Säureproduktion, mehr Belegzellen in Magen, erhöhte Sensitivität ggü Gastrin, schlechtere Inhibition, schnellere Magenleerung), ...
*** GU: meist wegen Mukuschädigung
*** H. pylori oft für beide (löst Entzünding in Magenschleimhaut aus, zerstören D-Zellen (Somatostatin), Erhöhung pH)
**** 90% bei DU, 70% bei GU (30% NSAID)
** Magen ulcus oft in kleiner Kurvatur, Duodenal ulcus oft innerhalb von 2cm von Pylorus
** Symptome: Übelkeit/Erbrechen, Aufstossen, Sodbrennen (epigastrisch, schlecht Nachts, besser nach Essen), Gewichstverlust, Appetitverlust
** DD Schmerzen mittlerer Oberbauch: Gastritis, Ulcus, Refluxösophagitis, funktionelle Dyspepsie, Gallenteine, Pankreatitis
** DD Ulceration im Magen: Peptisches Ulcus, Karzinom, Lymphom, ischämisches Ulcus, virales Ulcus, Bestrahlung, Chemo
** DD Hypergastrinämie: Atrophische Gastritis, Antisekretorische Therapie (PPI), Vagotomie, Magenretention, Gastrinom, Antrale G-Zell Hyperplasie
** DD Hypersekretorische Syndrom: viel Gastrin (Gastrinom, Antrale G-Zell Hyperplasie, Zollinger-Ellison-Syndrom, Multiple Endokrine Neoplasie), viel Histamin (seltener, Systemische Mstozytose, Basophile Leukämie), Vagotomie
** Diagnose: Endoskopie, immer Biopsie bei GU, Zytologie (fakultativ), immer HP-Test
** Therapie: Oft Spontanheilung, Problem der hohen Rezidivrate, Säurehemmung, Stop Rauchen, Steop NSAID, evtl Diät, evtl Alkoholabstinenz
*** PPI langsam aber hohe Potenz, Histamin-Inhibitor viel schnellere Wirkung
*** Chirurgie sehr selten
*** H. pylori Eradikation (falls vorhanden, senkt Rezidivrate 80% -> 10%)
*** Immer Kontrol-Gastroskopie (Auschluss von Malignoms)
* Ulkus Komlikatonen
** Ulkus Blutung
*** DD Obere Gastrointestinale Blutungen: Ulcus Blutung (50%), Oesophagusvarizen, Mallory-Weiss, Tumore
*** Stadien (Forrest): Aktive Blutung > Stigmata einer kürtlichen Blutung > Sauberer Ulkusgrund
*** Relativ hohe Mortalität bei Alten
*** RF: Ulcus mit Symptome, Alter, NSAID, Hematemesis/Meläna
*** Therapie: Kann endoskopisch gestillt werden, PPI hochdosiert, HP-Eradikation, RF beseitigen
** Andere: Perforation, Penetration, Obstruktion
* NSAID Ulcus
** Mukosaoxität, Prostaglandinsynthesehemmung (COX1 für Magen)
** Öfters im Magen, ältere Frauen
** Akut (Erosionen) -> Subakut/Chronisch (Ulkus)
** Therapie/Prophylaxe: Stop/Reduktion NSAID, selektiver COX2-Hemmer, PPI
* Zollinger-Ellison-Syndrom
** Erhöhtes Gastrin und dessen Folge (Multiple Ulcera, Diarrhoe/Steatorrhoe, Malabsorption)
** Meist multiple Tumore (oft Maligne): Pankreaskopf, Duodenum, ...
*** Therapie: Resektion, PPI, Somatostatin, Chemo

=== Gastritis ===
* Ätiologien:
** AI: AAK, dünne Schleimhaut. evtl Polypen, chronische E im Korpus, Drüsenkörperatrophie, Verlust der Belegezellen, Hyperplasie neuroendokriner Zelle (-> NET)
** Bakteriell: meist HP, gerötete Schleimhaut, vorallem Antrum, chron. (Lymphozyten, Plasmazellen) + akut (Granulozyten), Oberflächlich betont
** Chemisch-reaktiv
* Komplikationen: intestinale Metaplasie, Atrophie, Ulkus, Karzinom, Lymphom
* Klinik: Anämie, B12 Mangel

=== Magentumore ===
* Polypen im Magen: Entzündlich, hyperplastisch, Fundusdrüsenpolyp, Adenom/Karzinom, Heterotopien, Mesenchymal Tumore
* Magencarcinom (incl Adenokarzinom)
** Häufigster Magentumor (90%), bösartig, Männer
** RF: perniziöse Anämie (vit B12 Mangel), HP (Tumor dann oft in unterem Drittel), Genetik, sehr oft in Asien
** Tumore im unteren Drittel stark abnehmend (Kühlschrank)
** Histologie: variable Makroskopie, mögl. Verdickung der Magenwand (Linitis plastica)
*** Intestinaler Typ: glandulär/papillär
*** Difuser Typ: diskohäsive Zellen, schlechter diagnostizierbar
** Symptome: Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Nausea, Meläna, evtl Oedynophagie (falls bei Cardia)
** Diagnostik: Endoskopie mit Biopsie, Lokalisation, HP
*** Endoskopische US, CT, PET-CT (für Metastasen (LK, peritoneal, Ovarien beidseits = Krukenbergtumor))
** Stadien: Tiefenausdehnung (T1-T4), Metastasen, LK-Befall (Entscheiden für Progonose falls keine M)
** Adenokarzinom des ösophagalen Übergangs: oft von Ösophagus eingewandert
** Therapie: T1/T2: OP, T3/T4: Chemo + OP, falls Metastasen: oft paliativ
*** OP: Totale oder Subtotale Gastrektomie mit Sicherheitsabstand von 5cm (8cm beim difusen Typ)
*** Radikale Lymphadenektomie verbessert Prognose
*** Rekonstruktion: Billroth II, Y-Roux (Jejunum an Ösophagus, Duodenum an unteres Jejunum (> 60cm Abstand von Oesophagus wegen Galle/Pankreas))
*** Magenfrühcarcinome: T1 (Mukosa/Submucosa)
** Postgastrektomie-Syndrom: Refluxösophagitis (selten bei y-Roux mit genügend Abstand, behandle mit PPI)
*** Dumpingsyndrom (Sturzentleerung): Früh (mit Übelkeit, Hitzegefühl, Tachykardie, Blutdruckabfall, Diarrhoe) oder spät (mit Insulinausschüttung und Hypoglykämie)
**** Therapie: Flüssigkeitsrestriktion, kleine Mahlzeiten, Quellstoff, Octreotid, Acarbose
*** Magenstumpfkarzinom (vorallem nach Billroth II) -> Restgastrektomie
*** Malnutrition -> Ernährungsberatung, Eisensubstitution, Vit D
* Fundusdrüsenpolyp: gutartig, Korpus/Fundus-Drüsen, häufig, RF (PPI, familiäre Adenomatosis Polyposis coli (FAP))
* Hyperplastischer Polyp des Magens: gutartig, epitheliale Proliferation, Grübchen, foveoläres Epithel
* Adenome: Gutartig, keine OP
* Gastointestinaler Stromatumor (organübergreifend, GIST)
** Gut- oder bösartig, keine OP, am häufigstem im Magen (> Dünndarm > kolorektal), mesenchymal (aus Cajal-Zellen), oft spezifische Mutation
** Meist gut umschrieben, uniform spindelzellig, evtl epitheloid, spezielle Immunhistochemie
** Meist Mutation der Tyrosin-Kinase -> Tyrosinkinase-Hemmer (Imatinib, eff. bei gewissen Mutationen)
* Lymphome: bösartig, keine OP, tw MALT-assoziert, mit HP assoziert, Ulkus, diffuse Verdickung
* Neuroendokrine Tumore (u.a. Carcinoid): Gut- oder bösartig, keine OP, eg Gastrinom mit Zollinger-Ellison, diverse Symptome (eg Flush, Diarrhoe), tw behandelbar mit Somatostatin-Analoga
* Dünndarmadenom: spontan oder in Rahmen einer FAP, mögl. asymptomatisch, Schmerzen, evtl. Gallegangsobstruktion, oft in Nähe Ampulla oder Papilla duodeni, evtl. gastisch-foveoläre Metaplasie

== Unterer Intestinal Trakt ==
=== Diarrhoe/Malabsorption ===
* Schutzmechanismen gegen Erreger: Säure, Ig Sekretion (IgA), Mukus, Peristaltik, Bakterizide
* Viele Transportsystem im GIT, unterschiedliche Aufnahme in untersch. Abschnitte
** Na-Absorption and Transport von Organische Stoffe gekopplet (eg Zucker)
** Ionen bestimmen stark den Wasserhaushalt
** Gallensäure wird hauptsächlich im distalen Ileum aufgenommen
* Diarrhoe: >=3 pro Tag, > 240g täglich, ungeformt, flüssig
** Akut (<3 wo), Chronisch (>3 wo)
** Sehr oft, kann tödlich verlaufen, ökonomisch relevant
** Ungefär 9l Flüssigkeit kommt in den GIT, wird von den unterschiedlichen Abschnitten wieder absorbiert, sehr anpassungsfähig
*** Hohe Oberflächenvergrösserung durch Falten, Villi, Mikrovilli
** 2 Pathomechanismen (falls mehr Wasser als aufgenommen werden kann):
*** Tiefere Absorption: defekte Absorption (eg e. coli Enterotoxin, congenitale Chloridorrhea), luminale osmotisch-aktive Stoffe (eg Lactose Malabsorption, Sorbitol, Na-Sulfate, Mg-Citrate), schnellerer Durchfluss (eg IBS)
*** Erhöhte Sekretion (seltener): stimulierte Anionen Sekretion (eg Cholera, Enterotoxine, WDHA-Syndrom), hyperplastische Krypten Sekretion (eg Zöliakie)
**** Aktive Sekretion Stimulation: Mukosal (PGE, Zytokine, ROS, Plätchen Aktivierungsfaktoren), Hormonal (Serotonin, Vasoaktive Intestinale Peptide (WDHA), Calcitonin), Luminal (Enterotoxin, Gallensalze, OH-Fettsäuren)
**** Cholera-Toxin: akiviert adenylat-zyklase -> Sekretion von Anionen
**** Enterotoxin können auch intestinal Sekretion fördern
**** Tumore können sekretorisch Diarrhoe fördern: Carcinoid (Serotonin, PGE, ...), VIPoma (VIP), Gastrinoma (Gastrin), Medulläres Karzinom (Calcitonin, PGE), Ganglioneuroma (VIP)
**** VIP aktiviert auch Adenylat-Zyklase ("Pankreatische Cholera")
**** Zollinger-Ellison Syndrom: Stimulates gastrische und pankreatisch Sekretion, erhöht pH verhindert Fettabsorption
*** Entzündung: stimuliert sekretion, hemmt absorption, stimuliert Peristaltik, zerstört Mukosa, erhöht Permeabilität
** Zöliakie: Entzündung, weniger hydrolase (mehr Osmole), Villusatrophy (malabsorption), Krypten Hyperplasie
*** Endoskopie (Veringerte Faltenstruktur), Histologie (Flache Mukosa, fehlen normaler Villi, verlängerte intestinale Krypten)
*** Gluten -> Gliadin -> Deaminierung -> Entzündungsreaktion -> Mukosaatrophie -> Malabsorption (auch reduziert Gallenblase Aktivität und Pankreassekretion)
*** Autoimmunentzündung (B/T-LZ, Monozyten), genetische KRankheit, 1:200, Frauen, bimodale Altersverteilung (Jung (Diarrhoe/Wachstumsstörung früh) und Alt (Obstipation/Oligomenorrhoe früh) mit unterschiedlichem Verlauf)
*** Klinik: Gewichsabnahme, Appetit erhalten, Diarrhoe (Obstipation), Meteorismus, Müdigkeit/Depression, Amenorrhoe, Nykturie
*** Assozierte Krankheiten: Dermatitis herpetiformis, DM I, PBZ, AI Thyreoiditis, Osteoporose
*** Diagnose: Biopsie, Serologie (Gliadin AK, Endomysium AK, Transglutaminase AK), HLA DQ2/8 (sehr spezifisch), mikrozytäre Anämie, Eisenmagnel, Malabsorption
*** Therapie: Diät (keine Gliadinhaltige Nahrungsmittel, Weizen, Gerste, Roggen), keine Milchprodukte initial (Fehlende Laktase auf Zotten), Behandlung von Mangelzustände
*** Komplikatione: Malignomrisiko, Refraktäre Sprue (kein Ansprechen -> Budenosid/Immunsuppressiva), Ulzeröse Jejuno-ileitis (mit Lymphomrisiko)
** Cryptosporiden/Giardia: verändern Mikrovilli Funktion und Struktur (Absoption und Sekretion)
** Laktase-Deffizienz: Lactose ist osmotisch, wird im Kolon von Bakterien abgebaut -> Flatulenz + H2 in Atem
** Medikamentöse Therapie: Erhöhte Absorption (kann auch über verzögerte Peristaltik sein (indirekt, eg Opiate), Oral replacement solution (Glukose/Stärche fördern Absorption)), gehemmte Sekretion (Anionensekretionsinhibition, Somatostatin)
** M Whipple
*** Schwer zu diagnostizieren (Kameleon), Tropheryma whippleii
*** Polyarthritis, Fieber, Kardiomyopathie, ZNS-Befall (bis 40%), Malabsorption mit Diarrhoe
*** Diagnose: Dünndarmbiopsie (Atrophie, PAS positive Makrophagen, PCR
*** Therapie: Trimethoprim-Sulfamethoxazol (min 1 jahr)
** Bakterielle Überwucherung
*** Ätiologie:
**** Intestinale Stase: Motilitätsstörung, Crohn, Divertikel, Strikturen
**** Verminderte Magensäure: Achlorhydrie, Gastrektomie, Vagotomie, Medi
**** Reflux von Dickdarm: Resektion der Ileocoecalklappe, Fisteln
**** Diverse: Immundefekte, Alter (GGW gestört)
*** Unspezifische Symptome (Malabsorption (B12 tief, Folsäure hoch), Diarrhoe/Steathorrhoe) und spezifisch tests (Atemteste (14C-D-Xylose, Laktulose-H2, Glukose-H2), direkte sterile Aspiration + Kultur)
*** Therapie: Antibiotika
* Malabsorption
** Dünndarm Absorption: Anfang (Eisen, Calcium), Mitte (vieles), Ende (B12, Gallensäuren, Magnesium/Zinc)
** DD: Zöliakie, PI, M Whipple, Dünndarm lymphom, Bakterielle Überwucherung, Magen/Dünndarmresektion, Chronisch entzündliche Darmerkrankung, Strahlenenteropathie, Zollinger-Ellison

=== Funktionelle Magen- und Darmerkrankungen ===
* Reizdarm = Irritable Bowel Syndrom = IBS
** Hohe Prävalenz, viele nicht beim Arzt, bui-psychosoziale Erkrankung
** ROM III Kriterien: Abdominalles Unbehagen/Schmerzen + min 2 zusätzliche (Erleichterung durch Defäkation, Beginn assoziert mit Stuhlfrequenzänderung, Beginn assoziert mit Stuhlkonsistenzänderung)
** Symptome: Bauchschmerzen, Schleim, Stuhldrang, Dünnerstuhl, inkomplette Evakuation, Blähung
** Nicht notwendigerweise Endoskopisch abklären
** Diagnose wahrscheinlich falls: schon Lange, eher Jung (<45J), fluktuirender Verlauf, keine Alarmsymptome (Abnehmen, Anämie, Fieber), funktionelle Symptome
*** Falls Verdacht auf Etwas anders, insb. falls Alarmsymptome -> Abklären
** Schlecht Behandelbar, oft entäuschend
** Oft Motilitätsproblem (Hyper-/Hypomotilität, veränderte Transitzeit, starker gastrokolischer Reflex, gekoppelt an physische/psychischen Stress)
** Oft viszerale Hypersensitivität (kann mittels Barostat Ballon gemessen werden -> viel schneller Schmerzen), andere Zentrale Verarbeitung
** Oft an psychische Veränderungen gekoppelt (Somatisierung, Depression, Angst, Phobie), gehäuft bei früheren Missbrauchen, Plexus mesentericus (Serotonin als stimulierender Neurotransmitter, auch für Schmerzperception)
** Weitere Faktoren: Postinfektiöse Neuromodulatoren, Malabsorbierte Kahlenhydrate, Allergien, Endogene Toxine
** Therapie: Aufklärung, Beruhigung, kontinuirliche Betreuung
*** Mild: Lebensstil, Diät
*** Moderat: Pharmakotherapie, Psychotherapie, Alternativmedizin beachten (Colpermin (Pfefferminzöl), Lactobacillus plantarum, chinesische/tibetanisch Kräuter)
*** Schwer: Antidepressiva, Spezial (Schmerz-)Zentrum
*** Hoher Placebo Effekt, nimmt ab mit Zeit
* Speziell im Magen: Funktionelle Dyspepsie

=== Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen ===
* M Crohn
** Symptome: Durchfall (90%), Schmerzen (85%), allg. Unwohlsein (80%), Gewichtsverlust (60%), Arthralgien (30%), Fieber (25%), Blutbeimengungen (25%), Hautveränderungen (15%)
** Extraintestinale Symptome: Iridozyklitis, Uveitis, Aphten, Cheilitis Granulomatosa, Erythema Nodosum, Pyoderma gangränosum, PSC, Cholangitis, Cholesterinsteine, milde Pankreatitis, Nierensteine, Gelenkentzündung
** Transmurale Entzündung, Patchy Läsionen, fibrinbelegt, Stenosen, Fisteln, Granulome, Inflamatorische Polypen
** Histologie:
*** Mukosale Entzündung: basale Lymphoplasmaozytose, verkürzte Krypten, Lymphoide Aggregate, Neutrophile Granulozyten in Lamina Propria
*** Chronische mukosale Veränderungen: Panethzell-Hyperplasie/Metaplasie, Pseudopylorische Metaplasie, Foveoläre Metaplasie, Architekturstörung
*** Aphtöse Ulzera, Fissuren, Transmurale Lymphaggregate, Mikrogranulome, Epitheloide Granulome
** Sehr unterschiedliche Verläufe: Anfänglicher Schub > regelmässige Schübe > ständig vorhanden > später schwerer Verlauf
** Lokalisation: Kolon (70%), von dort aus in beide Richtungen (Magen 6%, Rektum 20%), segmental
** Komplikationen (nehmen stark zu im Verlauf): Perforation, Blutung, Karzinome, Gallennierensteine, Malabsortpiton, Fistel, Stenosen (oft)
** Therapie:
*** Step-Up: Topische Steroide -> Kortikosteroide -> AZA/MTX -> anti-TNF
*** Top-Down (bei Gefahr auf schweren Verlauf): Anti-TNF + AZA -> Anti-TNF -> Kortikosteroide
*** Rektal aplliziertes Budenosid sehr Wirksam (Steroid)
*** Rauchstop (bei CU hingegen sogar protektiv)
* Colitis Ulcerosa
** Symptome: Durchfall (95%), Blutbeimengungen (90%), Schmerzen (80%), allg. Unwohlsein (40%), Gewichtsverlust (40%), Arthralgien (30%), Fieber (20%), Hautveränderungen (15%)
** Entzündung auf Mukosa begrenzt, Inflamatorische Polypen, Regenerierende Abschnitte ("Cobblestone"), abgeflachte feingranuläre Schleimhaut, keine Granulome
** Histologie:
*** Mukosale Entzündung: basale Lymphoplasmaozytose, verkürzte Krypten, Lymphoide Aggregate, Neutrophile Granulozyten in Lamina Propria
*** Chronische mukosale Veränderungen: Panethzell-Hyperplasie/Metaplasie, Pseudopylorische Metaplasie, Foveoläre Metaplasie, Architekturstörung. filiforme Polypen
** Lokalisation: von distal her auf Kolon begrenzt, kontinuirlich
** Komplikatione: Fulminate Kolitis, Tox. Megacolon, Perforation, Blutung, Kolonkarzinom
** Stuffentherapie
*** Mild: Aminosalizylate (topisch/systemisch, fast keine NW, sehr gute Resultate falls Kombination von topisch/systemisch)
*** Mässig: AZA, Corticosteroid
*** Schwer: Kolektomie, Cyclosporin, Biologika
*** Remissions-Induktion + Remissionserhaltung (immer!)
*** Neu (noch nicht zugelassen): Anti-Integrin/Anheftung-Therapien mittels monoclonalen AK
* Clostridium difficle Colitis
** Sehr oft nosokomial, hohe Kosten, hohe Mortalität
** Kann rezidivierend sein
** Mögliche Therapie: Stuhltransplantation

=== Akutes Abdomen ===
* Plötzlich auftretende starke Bauchschmerzen, Potentiell Lebensbedrohlich, sofootige diagnostische Abklärung
* Peritonitis: Entzündung des Bauchfells, primär (selten, Leberzirrhose) oder sekundär
* Perforationen führen oft zu Luft in Hohlorganen (nicht falls retroperitoneal)
** Ulcus ventriculi/duodeni, Divertikultis, Interstinale Ischämie, Appendizitis, Oesophagusperforation
* Ätiologien: Entzündung, Obstruktion, Vaskuläre Ursache, Trauma
* Abklärungen: Lokalisation, Schmerzcharakter, Alter, Geschlecht, Begleiterkrankungen, Stuhlgang, Erbrechen, Medikamente, Voroperationen
** Perforationsschmerz: Ulcusperforation, Mesensenterialinfarkt, Gallenblasenperforation
** Kolliken: Gallenkollik, Urethersteinkollik, Ileus
** Entzündung: Appendizitis, Pankreatitis, Cholezystitis
* Inspektion -> Palpation/Perkussion -> Auskultation
* Zusätzlich: Labor (CRP, LZ, Amylase, Leberwerte, Nierenwerte, Quick), Bildgebung (US, Rx, CT, MRI)
* Appendizitis:
** Oft bei jungen, Schmerz, Übelkeit, Erschütterungsschmerz, leichtes Fieber, Leukozytose
** Klinik: McBurney Punkt, Douglas Schmerz, Peritoneale Reizung, Rüttelschmerz/Klopfschmerz, Psoaszeichen, US
** Falls unklar Computertomographie
** Therapie: Appendektomie
* Subphrenischer Abszess, Douglas Abszess
** Oft postoperativ (unzureichende Spühlung)
** Malaise, Fieber, Schmerzen
** Diagnose oft mittels CT, bei DA auch Rektal/Vaginal
* Divertikulitis
** Oft in Kolon sigmoideum, Alte/Adipöse, faserarme Kost
** Obstipation, Progredienz, Abwehrspannung (oft li. Unterbauch)
** DD: Kolonkarzinom
** Einteilung
*** Unkompliziert: Therapie mit AB + Nahrungskarenz möglich (oft Rezidive)
*** Komplizierte: Operation (relative hohe Mortalität/Morbidität), elektiv oder Notfall, laparoskopisch falls möglich, tw Stoma notwendig
**** Komplikationen: Abszess (39%), Perforation (36%), Obstruktion (14%), Blutung (8%), Fisteln (3%, oft in Harnblase)
* Cholezystitis: US/Endoskopie/CT, Murphy, oft rezidivierend
* Cholangitis: Trias (Fieber, Schmerzen, Ikterus), ERCP
* Pankreatitis: meist Alkohol/Gallensteine, gürtelförmige starke Schmerzen
** Unterscheidung zwischen mit/ohne Nekrose
** Behandlung: meist nur konservativ, Achtung Schock/Sepsis/MOF
* Ulcusperforation
** Therapie: lab. Ulcusübernähung (bei gedeckter Perforation), sonst offen oder evtl kondervativ (AB, PPI)
** Gefahr der Gefässerosion
* Ileus
** Sichtbare Luft/Flüssigkeitsspiegel
** Paralytisch (Postoperativ, Reflektorisch eg bei peritonitis) vs Mechanisch (Bride, Verwachsungen) vs Sonderform (Strangulation)
** Dünndarm Ileus: Erbrechen, kollikartiger Schmerz, hochgestellte Darmgeräusche, meteoristisch, gespanntes Abdomen, keine Entzündungszeichen
** Dickdarmileus: Stuhlverhalt > Erbrechen, langsame Progredienz, Stuhl und Windverhalt, meist Alte, oft Tumore/Divertikulitis
** Konservative Therapie oft gut : Entlasten des Darmes (Magensonde), nüchtern, flüssigkeit, Schmerzmittel, CAVE (behandle auch Ursache)
* Akuter mesenterialinfarkt
** Oft bei Alten, Gesetz der letzten Wiese, starke Schmerzen (ähnlich zu perforation), hohe letalität, Zeitfaktor entscheidend
** Symptomatik: hohes Lebensalter, Voroperationen, absolute Arrhythmie, Blutungen, starke Schmerzen, weiches Abdomen
** Integrität des Darmes gestört -> Bakterämie, Pneumatosis (Luftzysten in Darmwand, extremfall)
** Therapie:
*** Laparotomie mit chirurgische Revaskularization (Bypasse, Reinsertion, Endarterectomie)
*** Interventionelle Revaskularisation (Angioplastie, Stent, Endatherektomie)
** 4 Formen:
*** Embolie aus dem linken Vorhof (35%)
**** Virchow Trias (Stase, Rheologie, Endothelalteration), arteriell-embolisch (->akut), Angiographie, oft A mes. sup. (85%, hat keine Kollateralen)
*** Vorgeschädigte Gefässe: oft mischform
*** NOMI (20-30%): nicht okklusive Mesenterialischämie
**** Hypohydratation, Schock, Sepsis, Medikamente, Kompression
*** Mesenterialvenenthrombose (10%)
**** Protein C/S Mangel, Polycythemia very, myeloproliferatives Syndrom, Erworben, Primär vs Sekundär
* Aortenaneurysma
** Starke akute Schmerzen, geblähtes Abdomen, Palpables Abdominaler Puls, Schock
** OP-Indikation fall >5-6cm -> oft endoskopisch
* Hernien
** Narbenhernien
*** RF: Lapartomie, Kollagendefekte (Marfan, Ehlers-Danlos, AAA), Adipositas, Alter, Anämie, Rauchen, Neoplasie, Reaparatomie, Wundinfektion, Diabetes
*** OP falls symptomatisch oder Wille des Patienten
**** Naht: hohe rezidive
**** Netzplastik: Onlay, Inlay, Sublay (klassisch), IPOM (unter Peritoneum, kann laparoskopisch gemacht werden, Gefahr des Verkleben)
***** Verschieden Netztypen (Polypropylen, Beschichtete, Biologische, Moskitonetz), teilweise resorbierbar
** Femoralhernien
*** Eher bei Frauen, hohe Gefahr von Stragulationen/Inkarzerationen
** Inguinalhernien
*** Direkt (medial, erworben, schweres Heben, Männer) vs indirekt (lateral, kongenital (eg Kollagen Defekte, fehlende Obliteration des processus Vaginalis), späte Symptomatik, Männer)
*** RF: Rauche, Steroide, abd. Trauma, Peritonealdialyse, vorherige Hernie
*** Häufigste OP, Reposition + Naht, untersch. Formen, mit/ohne Netze (Heute meist mit, weniger Rezidive, weniger Schmerzen)
** Umbilikalhernien
** Gefahr der Inkarzeration:
*** Abklemmen der Blutversorgung, Starke Schmezen, Druckdolente Schwellung, Systemische Beteiligung
*** Repositionsversuch: unter Analgesie, liegen/entspannt, falls kein Erfolg -> OP
*** US, CT, MRI
* Viele andere DD: Pyelonephritis, Adnexitis, Kolitis, Milzruptur, Extrauterine Gravidität, Gastrointestinale Blutung, Harnwegsinfekte, Gynäkologische Erkrankungen

=== Darmpolypen, Kolorektales Karzinom ===
* Polypen
** Sehr häufig, oft harmlos, oft im Dickdarm, selten im Dünndarm
** Makroskopisc sichtbare, zum Teil gestielte Ausstülpungen der Mukosa
** Entzündliche Polypen tretten im Rahmen entzündlicher Krankheiten auf (Granulationsgewebe, ödematös, fibrosiert, auch filiforme Polype)
** Kollorektales Adenom: Störung der Schleimhautarchitektur, Stratifizierte Kern, Verlust der Polarität, Keine normale Ausreifung, Atypisch, hyperchromatische kerne
*** Low versus high grade dysplasie
*** Tubulär, tubulo-villös, villös Adenome
*** Serratierte Läsionen:
**** Hyperplastischer Polyp: < 0.5cm, Harmlos, sehr häufig, elongierte basal enge Krypten, keine signifikante Atypien/Dysplasien
**** Sessiles serratiertes Adenom: > 0.5cm, rechts, nicht-polypoid, karzinomrisiko, Kontrolle alle 3 jahre
***** Kyrptenverzweigung an Basis, L-T-Förmig, dillatierte Krypten, Serratierung (Sägeblatt) bis zur Krypten Basis
**** Traditionelles serratiertes Adenom: > 0.5cm, links, polypös, karzinomrisiko wie bei normalem Adenom, Kontrolle alle 3 jahre
***** Starke Serratierung, diffuse Eosinophilie, intraeptiheliale Mikroazini
* Kolorektales Karzinom
** 5% Lebensrisiko, Männer doppelt, 95% entstehen aus Polypen, ab 50J steigend, dritthöchste Inzidenz und Mortalität aller Tumore
** Günstige Faktoren: Faserreiche Kost, andere Diät, Kontrazeptiva, UDCA, H2-Antagonisten, Statine, Aspirin
** RF: Alkohol, Fleisch, Fleischzubereitung, Übergewicht, DM, Colitis Ulcerosa, Crohn, Rauchen
** Symptome: Obstruktion (Schmerzen, Darmverschluss), Blutung (Anämie, blut im Stuhl), Metastasen
** Oft in distalem Kolon (Vorteil: Blut besser sichtbar, Möglichkeit der digitalen Untersuchung)
** Diagnose: Koloskopie: 20-50min, Sedation, Komplikationen (Sedation, Perforation, Blutung), gute S/S, Kombination mit Exzition möglich
** Screening (zwischen 50-70J)
*** Okkultes Blut im Stuhl: alle 2 Jahre, vorallem Einfluss auf Mortalität (da früher entdeckt), Sensitivität ~50%
*** Kolonoskopie: alle 10 Jahre, Polypen können entfernt werden
*** Verhinderung von 70% der Karzinome
** Genetisch (35%): < 50J, positive Familienanamnese
*** Familiär (20%)
*** HNPCC (Hereditäre non-polyposis Colon Cancer, 5%): 75% Kolonkarzinomrisiko
*** FAP (Familiary adenomous Polyposis, 1%): 100% Kolonkarzinomrisiko
*** Hamartöse Polyposis (0.1%)
** Adenom-Karzinom-Sequenz
*** 95% der Fälle, Bildung von Polypen (10% Risiko bei Tubuläre/Tubulovillöse, 50% Risiko bei Villöse)
*** Hyperprolifertives Epithel -> kleines Adenom -> grosses Adenom -> Carcinom
*** Mehrere typische Mutationen (Chomosomal instability pathway (85%), Microsatellite instability pathway (15%, HNPCC))
** Prognose stark von Stadium abhängig (Tumorstadium basierend auf Mukosa invasion)
*** Tis (95% 5JÜ), T1N0 (85% 5JÜ), T2/3N0 (65% 5JÜ), T4 oder N1/M1 (30% 5JÜ)
*** T0 (kein Tumor), Tis (Carcinoma in Situ), T1 (Submukosa), T2 (Muscularis Propria), T3 (Subseroase), T4 (Viszerales Peritoneum)
*** Leider diagnose oft in späteren Stadien
*** Lebermetastasen: 15% bei Diagnose, 60% entwickeln im Verlauf, "Schmutzige Nekrosen"
*** Auch Lungen > Knochen > Ovar > Gehirn
*** Lymphknoten Staging: min 12 LK
** Therapie: Chirurgisch Resektion, evtl mit adjuvanter Chemotherapie
*** Primäre zuführende Arterie muss am Abgang der Aorta ligiert werden
*** Hemikolektomie li/re, erweiterte Hemikolektomie li/re (mit Transversum), Transversumresektion, Sigmaresektion
*** Falls möglich Laparoskopisch (weniger Schmerzen, Schneller Darmfunktion, kürzere Hospitalisation, hohe Lernkurve, gutes Team notwendig)
*** Lymphknotendissektion (prognostosch und therapeutisch)
*** Pathologie kontrolliert Chirurgie: LK, Gefässeinbrüche, Fernmetastasen, Resektatränder, Molekulare Marker
*** Palliative: Chemotherapie
*** Chemotherapie: adjuvant (falls N+) vs metastatisch (relativ viele Ansätze)
**** 5-Fluorouracil (FU), Leukovorin (LV), Irinotecan (IRI), Oxaliplatin (OX)
**** Monoklonale AK: Bevacizuman (Anti-VEGF), Cetuximab/Panitumumab (Anti-EGFR, nur falls keine RAS-Mutation)
** Histologie: spärliche Lymphgefässe, meist Adenokarzinom,
* Speziell für Rektumkarzinom:
** Rektum := bis 12-15cm ab Anokutanline (D: 16, EU/CH: 15, USA: 12)
** Leicht bessere Prognose (am besten falls im oberen Drittel), höhere Lokalrezidivrate
** Staging mittels EUS und MRI -> Entscheidend ist CRM (circumferential radial margin)
*** 5mm MRI -> >= 1mm pathologie
** Therapie:
*** TME (total mesorectale excision): Entfernung mit Hüllfaszie, Analkanal bleibt falls möglich (sonst Stoma), guter Ansatz
*** Neoadjuvante Radio-Chemotherapie falls in unteren 2 Drittel + (CRM < 2mm oder N+)

=== Proktologie ===
* Anatomie: Analkanal (mit linea dentata), Analrand (2-4cm, Plattenepithel)
* 4 Kardinalsymptome:
** Schmerz (Abszess, Levatorsyndrom, Analfissur, Perianalvenenthrombose)
** Blutung (Karzinom, Analfissue, Analfistel, Hämorrhiden, Rektumprolaps)
** Juckreiz (Parasiten, Irritation (eg Stuhl), Anale Dermatosen, Pruritus sine materia, Marisken, Hyperthrophe Analpapilloen, Rektumprolaps)
** Prolaps (Perianalvenenthrombose, Hämorrhiden, Rektumprolaps, Hyperthrophe Analpapilloen, Marisken)
*** Fremdkörpergefühl
* Proktologische Untersuchen: meist in Seitenlage, 12 (anterior), 3 (links), 6 (posterior), 9 (rechts)
** Inspektion (Fissuren, marisken, Perianalvenenthrombosen, Hämorrhiden, Abszesse)
** Digitale Rektale Untersuchung (Sphinctertonus, Tumor, Prostata)
** Proktoskopie
** Endoanalerultraschall
** Rektoskopie, Koloskpie
* Hämorrhoiden
** Hypertrophie der normal analen Polster, 4% Prävalenz, 45-65J
** Bindegewensschwäche, Hypertrophie des sphincter ani internus, schwellung der Hämorrhoidalpolster
** Blut ab ano > Schmerzen > Pruritus (wegen Inkontinenz) > Prolaps
** Grad I (Hämorrhoidalpolster), Grad II (Prolaps beim Pressen, spontan zurück), Grad III (reposition manuell) Grad IV (chronisch prolabiert)
** Therapie:
*** Konservativ (Grad I/II): Diät, Stuhlregulation, Medikamente (topisch (kombination von Lokalanästhetika, Antiseptika, Steoide, Vasoaktiva), systemisch (Phlebotonika))
*** Interventionell (Grad I/II): Fixation auf Muskel durch Vernarbung
*** Gummibandligatur (Grad I/II): Unterbindung der Blutzufuhr -> Vernarbung + Schrumpfung
*** Hämorrhoidenarterienligatur (Grad II/III): Suche Arterie mittels US
*** Chirurgie (Grad III/IV): Hämorrhoidektomie (offen, geschlossen, stapler)
* Analfissuren
** Oberflächlich längliches Ulcus, anokutan Linie bis Linea Alba, oft posterior
** Primär: Stuhlgewohnheit (Verstopfung/Durchfall)
** Sekundär: Crohn, STD, AIDS, iatrogen, Analkarzinom
** Akut: scharfer Riss
** Chronisch: oft mit Wächtermariskel, Riss mit aufgeworfenen Wundränder, sichtbare Internusfasern, >6 Wo
** Schmerz, Blutung, Chronische Obstipation
** Therapie:
*** Konservativ (hohe Heilungsrate 50% falls chronisch): Stuhlregulation (Laxantien, Fasern), Salben (Durchblutung, Ruhedruck), hohe Placebowirkung
*** Chirurgie (nur falls chronisch):
**** Laterale Sphincterotomie: Problem der Inkontinenz (hohe Latenz), Senkung des mittlerer Ruhedrucks, hohe Heilungsrate
**** Fissurdébridement: Narbengewebe, mechanische Faktoren, Senkung Sphincterdruck, auch gute Heilungsrate, transiente Inkontinenz (4.3%)
**** Verschiebelappen: Hautlappen von aussen nach innen Ziehen, oft V-Y-Flap
* Perianalabszess
** Abgekapselte Eiteransammlung, oft keine AB, öffnen und ausräumen
** Perianalfistel als Komplikation (33%)
*** Abnorme Verbindung zwischen Analkanal und perianaler Haut
*** Einteilung: Intersphincter (häufig), Trans, Supra, Extern
*** Tw komplizierte OP
* Sinus Pilonidalis
** Entzündung im subkutanen Fettgewebe ausgehend von Mittellinie der Kreuzbeinregion
** Männer, 20-30J, familiär (38%)
** Synonyme: Pilonidylzyste, Steissbeinfistel, Sakraldermoid, "Jeep disease", ...
** Kongenital: Inkompleter Verschluss, Überreste des embryonale Medullarkanals
** Erworben: Reibung -> Haare bohren sich in Haut -> Hornschuppen -> Fremdkörpergranulom
** Asymptomatisch vs abszedierend vs chronisch entzündlich
** Therapie: Abszessinzision in Lokalanästhesie, tw komplexe Chirurgie, grosse Wundheilung, halboffene Sinusektomie (neu, sehr gut), exzision und Lappendeckung (Mittellinie wird aufgehoben)
* Analkarzinom
** Plattenepithelkarzinom des Analkanals, gehäuft bei HIV, HPV-assoziert
** Kurative Radiochemotherapie (5-FU, Mitomycin), falls kein gelingen: Rektumamputation

== Leber - Gallengänge - Pankreas ==

=== Mechanismen der Leberzellschädigung ===
* Anatomie
** Vena cava inferior (meist 3 Äste), Pfortader (venös, 2/3), arteria hepatica (1/3), ductus hepaticus dexter e sinister
** Mittlere hepatische Vene trennt linken von rechtem Lappen (8 Regionen, vert. Trennung meist durch Venen, hor. Trennung meist durch Pfortader)
** Portalfeld und portal balken
** Leberlappen: Hexagon um zentrale Vene
** Portallappen: Dreieck um Portalfeld
** Leber Azinus: von Portalfelder zu zentralvene in drei regionen aufgeteilt: 1 -> 2 -> 3 (am wenigsten O2)
* Funktion der Leber: Biosynthese (Gerinnungsfaktor, Albumin), Homeostase (Glukose, pH), Immunologische Barriere, Galleproduktion, Detoxification
* Hepatozyten: stark polarisiert,
* Andere Zellen: Gallengangsepithelien, hepatische Sternzellen, NK zellen, B/T Lymphozyten, fenestierte Endothelzellen, Kupferzellen
* Wenig extrazelluläre Matrix
* Disséraum: erste Ablagerung von Bindegewebe
* Leberzellschädigung:
** Akut (Regenration der velorenen Zellen) vs chronisch (>6 Mo, Wundheilung, Bindegewebsbildung)
** Nekrose (Zellschwellung, Membranruptur, E) schlechter als Apoptose (Caspasen, Framentierung, Phagozytose, keine E)
** Auslöser der Apopotose: Intrisic (DNA-Schädigung, p53) vs Extrinsic (Ischämie, Death-R, Gallensäure)
* Leberzirrhose
** Oft langer prozess, Entstadium der chronische Hepatitis, Vermittlung über Zytokine
** Leberfibrose als zwischenstadium (Veränderung in Zusammensetzung und Quaantität der ECM, mehr Myofibroblasten, aktivierung von Zellen)
** Umbau der Päppchenarchitektur: Bindegewebige Septen, Knoten, Verlust funkt. Zellmasse
** Myofibroblasten: differenzieren aus Sternzellen und anderen Zellen, verursachen Kapilarisierung der Sinusoide (-> Portale Hypertonie)
** Entstehung von intrahepatische Shunts
** Teilweise Reversibel (Auslöser bekämpfen, evtl MMP)
* Auslöser: Viren, Alkohol, Cholestase, Metabolisches Syndrom, Autoimmunität

=== Portale Hypertonie ===
* Einzugsgebiet der Pfortader: Vena linealis (Milz), Vena mesenterica sup. (Duodenum, Zökum, Kolon bis und mit transversum), Vene mesenterica inf. (Rest Kolon, Rektum sup.)
* Pfortader macht 2/3 des Blutzufluss der Leber aus (1/3 arteria hepatica, kann kompensieren)
* Posthepatisch
** Budd-Chiari Syndrom (Lebervenenthrombose), Rechtsherzinsuffizienz, Konstriktive Perikarditis
* Intrahepatisch
** Praesinusoidal
*** Schistosomiasis, Granulome, Nicht zirrhotische portale Hypertonie
** Sinusoidal
*** Zirrhose
** Postsinusoidal
*** Veno-okklusive disease
* Praehaptisch:
** Pfortaderthrombose, Milzvenethrombose, Splenomegalie, Arterio-venöse Fistel
* Pathophysiologie
** Portale Hypertonie -> mehr Vasodilatation, weniger Vasokonstriktion (Missverhältniss)
** -> Splanchnische Vasodilatation -> Erhöhter portaler Inflow (circulus vitiosus)
** -> Expansion des Plasmavolumen + Hyperdyname Zirkulation (ähnlich zu Spesis: tiefer BD, tiefer peripherer R, hoher Fluss)
* Darstellung des Pfortadersystem: nicht invasiv (US,CT,MR) vs invasiv (indirekte splenoportographie (selten))
* Pfortaderdruckmessung über Lebervenenverschlussdruckmessung (indirekt) oder transjugulare direkte Pfortaderdruckmessung
** Porto-systemischer Druckgradient: WHVP - FHVP (wedged - free hepatic venous pressure)
*** Normal (1-5mmHg), preklinisch (6-9mmHg), sinusoidale portale HT (>= 10 mmHg)
*** Nur erhöht falls sinusoidal, posthepatisch WHVP/FHVP erhöht, praehepatisch WHVP/FHVP tief
* Pfortaderflussmessung über Doppler
* Kollateralen werden belastet
** Umbilical: Caput medusae
** Rectal: Haemorrhiden, Rektumvarizen
** Gastrooesophagal: Gastrooesophagale Varizen, hohe Blutungsgefahr (vorallem bei Gastrooesophagalen Übergang da Venen nahe an Oberfläche)
*** RF für Blutung: WHVP > 12mmHg, grosse Varizen.
** Retroperitoneale Kollateralen
* TIEFERES aerterielles Blutvolumen aktivert RAAS/SNS/ADH
** Natrium Retention -> Ascites
** Wasser Retention -> Verdünnungshyponatremie
** Renale Vasokonstriktion-> Hepatorenales Syndrom -> Niereninsuffizienz
* Erniedriegte Leberfunktion und verstoffwechselung + shunts -> Hepatische Encephalopathie
** Über Ammoniak, intestinale Bakterien, Glutamat, GABA, Benzo, Falsche neurotransmitter, Serotonin
** Erkrankung der Glia (Dysbalance) -> neuronale Dysfunktion
** Kann verstärkt werden durch Blutungen (eg Barizenblutungen) -> mehr ammoniak

=== Allgemeine Labordiagnostik von Lebererkrankungen ===
* Hepatitis (Leberentzündung) Formen:
** Fulminante Hepatitis, Akutes Leberversagen: Leberversagen innert 8 Wo.
** Akute Hepatitis (<6 Mo, Hep B heilt in 6 Mo aus wenn akut)
** Chronische Hepatitis (>6 Mo)
* Screening: GOT, GPT, AP, gGT
** GOT/GPT > AP,gGT -> Hepatitis
** GOT/GPT < AP,gGT -> Cholestate
** De-Ritis Quotient: GOT/GPT (erhöht falls Alkohol, erniedrigt falls viral)
* Staging: Quick, Albumin, Bilirubin
* Aetiologie: HBsAg, Anti-HBc (IgG/M), Anti-HCV, Drogen, Alkohol, Acetominophen-Spiegel, Caeruloplasmin, Amanitin (Knollenblätter), AMA, ANA, ASMA
* 4 Pathobiochemische Partialreaktionen:
** Leberzellnekrose
*** Nutritiv/Toxisch, Immunologisch, O2-Radikale
*** Freisetzung zellulärer Inhaltsstoffe
**** Unterschiedliche Einflussgrössen (Ausmass, subszelluläre Lokalisation, Verteilung, Enzymeliminationsrate)
**** Alanin-Aminotransferase (ALT): hauptsächlich in Leber Zytoplasma, sehr spezifisch
***** Erhöhung: Fettleber < Metastasen < Zirrhose < Gallenwegverschluss < Medikamente < chronische Hepatitis < Cholangitis < Akute Virushepatitis < Akute Durchblutungsstörung
**** Aspartat-Aminotransferase (AST): auch in Muskulatur und in Ery, hauptsächlich in Mitochondrien
**** Glutamat-Dehydrogenase (GLDH): hauptsächlich in Leber Mitochondrien, nicht sehr sensitiv
***** (ALT+AST)/GLDH: Hinweis auf Alkohol und viral (akut)
** Cholestase
*** Mechanisch (Obstruktion) oder funktionell (Sekretion)
*** Abbau von Ery -> Hb -> Bilirubin unkonjugiert -> Bilirubin konjugiert (Leber) -> Galle
*** Retention von Bilirubin (-> Ikterus) und Gallensäure (-> Jucken)
*** Diagnostik:
**** Hyperbilirubinämie (konjugiert vs unkonjugiert)
***** Konjugiertes kann gemessen werden ("direkt"), mittels Aceton wird alles konjugiert
***** Prähepatisch: unkonjugiert (Hämolyse, innefektive Erythropoese)
***** Hepatisch: unkonjugiert (Absorption- und Konjugationsstörung eg Neugeborenen-Ikterus, verminderte Clearance, oder genetisch bedingt (Gilbert-Meulengracht, Crigler Najjar) oder konjugiert (Exkretionsstörung, parenchymale Lebererkrankungen (sehr viele, zirrhose, hepatitis, ischämie, sepsis), oder Stoffwechselkrankheiten (SS, Dubin-Johnson, Rotor))
***** Posthepatisch: konjugiert (Cholestase)
**** Erhöhte Plasma-Enzymaktivitäten von gGT und AP
***** AP: unspezifisch, vorallem Leber und Knochen (Isoenzym), vorallem erhöht bei Cholestase durch syntheseinduktion/solubilisierung/sekretion, Isoezyme können elektrophoretisch aufgetrennt werden
****** Andere für erhöhung Ursachen: Ostheopathien, Ossäre Schädigung, Medikamente, Gravidität
****** Ursachen für Senkung: Hereditär, Achondroplasie, Hypothyreoidismus, schwere Anämie
***** gGT: ubiquitär, Serumaktivität durch Leber bestimmt, sensitivster Marker für hepatobiliäre Erkrankung, Anstieg v.a. bei Cholestase (zusätzlich durch Medikamente/Alkohol)
**** Gallensäureveränderungen (hohe natürliche Schwankungen, hauptsächlich verwendet für SS-Cholestase)
** Metabolische Insuffizienz
*** Muss sehr ausgeprägt sein (leber hat relativ grosse Reserven)
*** Albumin, Gerinnungsfaktoren (-> Quick/INR), Cholinesterase, Lipidstoffwechsel (-> Hypolipidämie), Kohlenhydratstoffwechsel (Galaktoseintoleranz)
*** Verminderte Harnstoffproduktion, metabolische Alkalose, Proteinkatabole Zustände, und portosystemische shunts führen zu Hyperammoniämie (-> hepatisch Encephalopathie)
*** Erhöhung von Medikamentenspiegel
*** Proteine mit kurzer Halbwertszeit sind günstiger für Beurteilung (Quick/INR)
*** Achtung: Gerinnungsfaktoren sind auch vit K abhängig!
** Fibrose
*** Stadien: Mild (F1), Relevant (F2), Fortgeschritten (F3), Zirrhose (F4)
*** Keine direkte Marker (Goldstandard: Biopsie)
*** ALT/AST/gGT,AP oft nur mässig
*** Viele unterschiedliche Algorithmen und Scores, Child-Pugh-Score, MELD-Score
**** Oft gebraucht für Beurteilung für Therapie (Medikamente, TPL)
**** Können manipuliert werden

=== Alkoholische und nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ===
* ALD
** Hepatotoxische Schwelle 24-48g/Tag für Männer (die Hälfte bei Frauen)
** Wein hat anscheinend geringeres Risiko als andere Alkohole
** Alkohol
*** -> Acetaldehyd
**** -> Acetat -> Redoxstatus -> Hemmung b-Oxidation -> Steatose (Hit 1, kommt recht schnell)
**** -> Bindung an Proteine -> Entzündung/Fibrose (Hit 2)
**** -> Aufbrauch von MEOS -> ROS -> Entzündung/Fibrose (Hit 2)
*** -> Bakterielle Überwucherung der Darmes -> Endotoxine -> Entzündung/Fibrose (Hit 2)
** Alkoholische Fettleber: meist erst ohne E, mikro- und makrovesikulär, meist asymptomatisch, evtl Hepatomegalie
** Alkoholische Hepatitis: E, Fibrose, Nekrose (-> Mallory Hyalin), symptome fangen an (Energieverlust, Appetitverlust, Fieber, Leberfunktionsstörung)
** Alkoholische Leberzirrhose
** Diagnose:
*** Anamnese (CAGE, cut, annoyed, guilty, eye), oft Fremdanamnese
*** AST > ALT, gGT, MCV, IgA erhöht
*** Falls schwer: CRP, Leukozytose, Maddrey-Index = 4.6 INR + Bilirubin/17 > 32 (-> 30d Mortalität > 50%)
*** Leberfunktion untersuchen
*** Haaranalyse
*** Verlauf unter Abstinenz
*** Biopsie (feinknotig, viral: grobknotig)
** Therapie: Alkoholkarenz, falls schwer: Glukokortikoide, Enterale Ernährung, Pentoxifyllin (TNF-a Block), evtl TPL
* NAFLD
** Hohe Prävalenz! RF: 40-60J, Frauen, Adipositas, DM, Hyperlipidämie
** NAFL (ohne E) -> NASH (mit E) -> kryptogene Zirrhose (Endstadium, oft kein Fett mehr)
** Tiefer Alkohol Konsum + keine Andere Ursache
** Primär: Metabolisches Syndrom (Adipositas + Art HT + DM + Hyperlipidämie
** Sekundär: Chirurgie, Medikamente, parenterale Ernhärung, ...
** Oft asymptomatisch, evtl. Oberbauchschmerzen rechts, Müdigkeit, Krankheitsgefühl
** Befunde: ALT>AST, erhötes Ferritin (wegen E), Hepatomegalie
** Goldstandard für Diagnose: Biopsie (aber Kosten und Risiko + Nicht sehr relevant für Therapie)
** Verschlechtert Prognose für andere Krankheiten wie HCV, ALD, TPL
** Therapie: Korrigiere auslösende Faktoren (Gewichtsreduktion, Bypass, BZ-Kontrolle (Metformin), Statine, BD-Kontrolle) + Vitamin E
* Biopsie: wichtig für Diagnose, Beurteilung petentieller Transplantat-Leber
** Makrovesikulär: periphere Kerne
** Mikrovesikulär: kleine zentrale Kerne
** Oft in Zone 3 (tiefstes O2)
** Ballonierte HZ, Mallory-Denk-Hyalin (rote Ablagerungen), Maschendrahtfibrose (entlang HZ), Lobuläre E, Satellitose (LZ um Fettzelle)

=== Autoimmunhepatitis, Hämochromatose, Morbus Wilson, a1-AT-Mangel ===
* Morbus Wilson: Progressive Erkrankung des ZNS mit Leberbeteiligung
** Autosomal rezessiv, Genlokus ATP7b, viele untersch. Mutationen
** Cu akkumuliert in HZ + wird nicht mehr an Apo-Coeruloplasmin gebunden (beschädigt auch weitere organe wie Hirn, Auge, Niere)
** Heterozygote haben nur leichte Cu-Akkumulation
** Chronische Hepatitis, Leberversagen (eg bei Hämolyse), degenrative ZNS Erkrankungen
** Diagnose: Caeruloplasmin reduziert, Hohe Cu-Ausscheidung im Urin, Kayser-Fleischer Ring (im Auge), genetische Testung (erschwert durch viele Mutationen)
** Leberhistologie: hoher Kupfergehalt (Rodanin-Färbung), Steatose (früh), Mallory-Denk-Hyalin (früh), Fibrose/Zirrhose (spät)
** Therapie: Akut -> Leber-TPL, chronisch -> Entkupferung (vermehrte Ausscheidung mittels Chelate)
* Autoimmunhepatitis
** Genetische Disposition (HLAB8, DR3/4)
** Unterschiedliche Auslöser möglich (eg Virus, Medikament)
** Einteilung in 2 Typen (untersch. AK)
*** Typ 1: 75% f, alle Alter, ANA/ASMA
*** Typ 2: 95% f, junge, schwerer Verlauf, AK spezifische für Leber
** Klinik: Müdigkeit (erhöhte Transaminasen), Ikterus, verminderter Appetit, Fieber, Amenorrhoe, Hepatosplenomegalie, rechtsseitiger Oberbauchschmerz, andere AIE
** Kann akutes Beginn aufweisen (selten fulminant)
** Diagnostik nach Punkte (AAK, histologie, keine Hepatitis)
** Therapie
*** unterschiedliche Indikationen (Serum AST, g-Globuline, Brückennekrose, starke Symptome)
*** Initial mittels Prednisolon (bis zur Remission + 3 Mo, durchschnitt 22 Mo.), ideallerweise wahrsch. länger (-> 4 jahre führen zu weniger Remissionen)
*** Langzeit möglichst ohne Prednisolon -> Azathioprin als erste Wahl
** Histologie: Plasmazellreichtum, Rosettenbildung, Portale Fibrose,
* Hämochromatose
** Normal: Einahme (10-20mg), Resorption (1-2mg) und Ausscheidung (1-2mg über Darm,Haut,Urin,Menses) im GGW
** Gesamteisen: ~ 4g (Hauptsächlich im Blut)
** Proteine: Transferrin (Transport), Ferritin (Speicherung), Hepcidin (-FB auf Ferroportin), Ferroportin (transportiert Eisen aus Zelle raus)
** Hereditäre Hämochromatose
*** 95% HFE 1 assoziert sein
*** Seltener:
**** HFE 2: juvenile H, hepcidin/Hemojuvelin mutation
**** HFE 3: transferrin Rezeptor 2 mutation (wird nicht mehr in Leberaufgenommen)
**** HFE 4: Ferroportin mutation (wird nicht mehr durch hepcidin gehemmt)
** Kann auch eine Sek. Eisenüberladung sein (Ablagerungen eher in Kupferzellen=
** Frühe Diagnose wichtig um Organschäden zu vermeiden (Gelenke, Herz, Leber, Pankreas (->DM), Hoden)
** Klinik (sehr breit): Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Impotenz, Cardial, Bauchschmerzen, Hautverfärbung (bronze)
** Diagnose: Erhöhte Transferin Sättigung, Erhöhtes Serum Ferritin, mehr Eisen in Leber (Biopsie/MRI)
** Irreversible Folgen: Arthropathie, Hypogonadismus, HCC-Risiko
** Therapie: Aderlass!
** Biopsie wichtig für definitive Diagnose und Beurteilung
*** Eisenablagerungen, initial in HZ der Zone I, weniger in Kupferzellen, mittels berliner Blau sichtbar
*** Initial vorallem portale Fibrose, Portale und lobuläre E
* a1-Antitrypsin-Mangel
** Autsomal rezessiv, Mutation im a1-AT Gen
** a1-AT: hemmt serum Protease
** Verminderte Hemmung der Elastase in Lunge, akkumulation und polymerisation von (abnormen) a1-AT in HZ
** Klinik: neonatale Hepatitis, chonische Hepatitis, Lungenemphysem
** Histologie: Duktopenie (NG), Ablagerung von glomulärem Material in periportalen HZ, portale E, Fibrose, Zirrhose
*** Spezialfärbung: PAS-Diastase -> periportales globuläres Material in HZ

=== Virushepatitis ===
* Verlauf: Akute Hepatitis -> Chronische Hepatitis -> Zirrhose -> HCC
** Je nach Erreger anders, Fortschrieten von vielen Faktoren abhängig
** Kann sich auch erholen oder inaktive Träger
* Primär hepatotrope Viren
** HAV (RNA): Fäkal-oral, sehr oft Ikterische Hepatitis, keine Chronizität, Standard IgM/IgG reaktion, nach Infekt/Impfung immun, Serologie für Diagnose, Reisekrankheit
*** Relativ hohe Mortalität ab 50J, Passive und Aktive Impfung
** HBV (DNA): Blut/Sexuell, oft Ikterische Hepatitis, Chronizität möglich (10%, 90% falls NG), hohe Prävalenz in Asien/Afrika (350 M Virusträger, 9. häufigste Todesursache Weltweit)
*** Diagnostik (surface, core und early antigen)
**** Hbs-AG: Akut und chronisch
**** Hbe-AG: Anfangs einer Infektion oder bei Immuntoleranz
**** Hbc-IgM: Akut
**** Hbc-IgG: Chronisch und nach infekt
**** Hbs-Ig: Nach Infekt/Impfung
**** Therapie falls ALT hoch (kann fortschreiten zu Zirrhose)
*** Impfung für Kinder vor sexuell aktiven Alter (11-15) + in besondere Situationen (3 Spritzen)
*** Bei Exposition auch passive Impfung (kombiniert mit aktiven)
*** Therapie bei bestimmten Indikationen (Transaminasen/Viruslast/Fibrose) -> PEG-IFN, Nukleosidanaloga (kann aber nie Komplett eliminiert werden)
** HCV (RNA): Vorallem Blut (IV Drogen), wenig sexuell, selten Ikterische Hepatitis, Chronizität möglich (85%)
*** Diagnostik: Serologie (HCV-Ig) und PCR
*** Therapie je nach Genotyp (immer mit PEG-IFN)
** HDV (RNA): Blut, Chronizität möglich
** HEV (RNA): Fäkal-oral, Zoonose, ähnlicher Verlauf zu A, Chronizität möglich, PCR, Hohe Seroprävalenz in Entwicklungsländer
*** Kann subklinisch verlaufen, hohe Mortalität bei bestimmten Gruppe (SS, Patienten mit Lebererkrankungen)
*** Typ 1+2 in Entwickungsländer (Trinkwasser, betrifft Junge, vorallem heaptische Symptome), Typ 3+4 in Industrieländer (ältere Mänenr, IS, neurologische Symptome)
* Viren mit begleithepatitis: CMV, EBV, HIV, + fast alle Viren (Adenoviren, Herpesviren, ...)
* Symptomgruppen:
** Asymptomatisch erhöhte Leberwerte (typisch für chronisch)
** Symptomatisch: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Fieber, Abdominalschmerzen, Alkhol/Nikotinaversion
** Ikterisch
** Fulminante Hepatitis: Leberversagen (v.a. bei HAV/HBV in CH, weltweit HEV)
* Histologie:
** Akut: Apoptosen, lympho-plasmazelluläre E, Läppchenkollaps, Cholestase
** Chronisch: lympho-plasmazelluläre E, Fibrose/Zirrhose
** Pigment in den Portalfeldern bei iv Drogenabusus
** Lympholikelbildung bei HCV
** Milchglas Hepatozyten bei HBV

=== Medikamentös Toxische Hepatitis ===
* Hohe Gefahr bei vielen Medi
* Akute Hepatitis: Paracetamol, Isoniazid, NSAIDs (bei hypersensitivität), Anti-HIV, Cocain, Ecstasy
* Cholestase mit Hepatitis: Chlorpromazine, Neuroleptica, SSRI, Tricyclische AD, Makrolide, Clavulansäure, Sulfonamide, ACE-Hemmer, NSAIDs
* Cholestase ohne Hepatitis: Oestrogene (gleich wie bei SS), Anabolika, Cyclosporin, Tamoxifen
* Therapie: Absetzen, symptomatisch, N-Acetylcystein bei Paracetamol, LeberTPL
* Histologie sehr unterschiedlich:
** Anpassungsreaktion
** Akute Hepatitis (Markumar)
** Granulomatöse Hepatitis
** Akutes Leberversagen (Indometacin, Knollenblätter, HAART oder postexpositionsprophylaxe): massive Nekrose mit/ohne E, mikrovesikuläre steatose, Regenration
** Cholestase (Anabolika)
** Steatose (Irinotecan)

=== Parasitäre und Bakterielle Lebererkrankungen ===
* Echinokokken
** Cestoden (Bandwurm), Mensch als Fehlwirt
** E. granulosus -> Zystische Echinokokkose, Hund-Schaf, selten in CH (SE-Europa)
*** Hauptsächlich Befall von Leber (Lunge > Niere > Milz > ...)
*** Oft Asymptomatisch, Oft sollitäre Zyste, Komplikationen: Gallenwege, Superinfekt, Ruptur, Lunge
*** Morphologie (von innen nach aussen): Keimepithel mit Kopfanlagen, multilamelläre Membran (PAS-positiv), Bindegewebsschicht des Wirtes
*** Labor: Meist normal, IgE (25%), Hypergammaglobulinämie (30%), Serologie (>90%)
*** Therapie:
**** Operation, 10% Rezidive
**** Pharmokotherapie: Benzimidazole, evtl Praziquantel
**** Perkutane Aspiration-Injektion-Reaspiration (ähnlich gut wie OP)
** E. multilocularis -> Alveoläre Echinokokkose, Fuchs-Nager, in CH (50% der Füchse befallen)
*** Hauptsächlich Befall von Leber mit infiltrativem Wachstum (angrenzende Organe > Fermetastasen)
*** Oft Asymptomatisch, teilweise Oberbauchschmerz, Ikterus
*** Morphologie: einlagige keimmembran (infiltriert schwamartig), multilamelläre Membran (PAS-positiv, schmaller als bei granulosus), Ausbreitung über Gefässe möhlich, perizystische chronische E
*** Labor: Meist normal, IgE (50%), Hypergammaglobulinämie (fast immer), Serologie (>90%)
*** Therapie:
**** Operation, selten heilbar
**** Pharmokotherapie: Benzimidazole, oft Dauertherapie
**** Perkutane Aspiration-Injektion-Reaspiration (ähnlich gut wie OP)
* Leberabszess: Bakteriell (88%) > Amöben (10%) > Pilze (1%)
** Eintritte:
*** Biliär Aszendierende Cholangitis
*** Direkt durch Trauma, Ulk perf
*** Porto-venös (GIT Infekte)
*** Arteriell (Endocarditis, Sepsis)
** Klinik: Oberbauchschmerzen > Fieber > Schüttelforst > Übelkeit/Erbrechen > ...
*** Diagnose: Sonographie/CT -> Punktion
** Therapie je nach Erreger: AB, Drainage/Punktion, OP (selten)
** Amöbenabszess: entamoeba histolytica, Tropen bis Subtropen, Nahrung/Wasser, viel öfter bei Männer, Fieber > Bauchbeschwerden > Hepatomegalie
*** Diagnose: Serologie!, US/CT (solitäre Läsion), evtl punktion (Schokoladenartig)
*** Therapie: Ornidazol oder Metronidazol (Behandle auch GIT)

=== Leberzirrhose ===
* Allgemeiner Endzustand einer chronischen Hepatopthie -> Derbe, knotige Leber
* Hautzeichen: Spider Naevi (Decoltée), Weisnägel, Palmarerythem
* Child-Pugh Score (je max 3 Punkte): Encephatlopathie + Ascites + Bilirubin + Albumin + INR
** Grade A (kompensiert) Aszites -> Refraktärer Aszites (nicht mehr mit Medi behandelbar) -> Hepatorenales Syndrom
* Hauptgrund für Aszites (85%), andere: Tumore > Herzversagen > Tuberkulose > ...
* Serum Aszites Albumin Gradient: SAAG = A_serum - A_aszites
** Hoch bei: Zirrhose, kardiopathie, metastasenleber, fulm. leberversagen, Budd-Chiari, Pfortaderthrombose
** Tief bei (Schädigung der Grenze): Peritonealkarzinose, Tbc-Peritonitis, Pankreatogenere Aszites, Galleleck, Nephrotisches Syndrom
* Parazentese diagnostisch und therapeutisch
** ID: neuer Aszites, Spitaleintritt, klinische Verschlechterung, Fieber
** Kann auch SBP diagnostizieren
** Ermittlung des SAAG
** US-kontrollierte Punktion
** Therapeutisch: Patientenkomfort, Verbesserung Herz- und Lungenfunktion
* Therapie des Aszites:
** Kochsalzrestriktion, Diuretika, Parazentese mit Albuminsubstitution, TIPS
* Hepatorenales Syndrom:
** Auschlussdiagnose: Lebererkrankung + Erniedrigte Filtrationsrate + kein Schock/Infektion/toxisches Medi + keine Verbesserung nach Volumenexpansion + keine Proteinurie/Mikrohämturie + normaler US
* Spontan bakterielle peritonitis (SBP)
** Spontane Infektion des Aszites, meist Darmbakterien (e. coli)
** Diagnose: Punktion, Neutr. > 250, Kulturen
** Behandlung: Cephalosporine, Albumin
* Hepatischer Hydrothorax: meist rechts, T: Diuretika, Thorakozentese, TIPS, Leber TPL
* Umbilicalhernie: Achtung vor Inkarzeration/Ulzeration/Ruptur, T: Asziteskontrolle, elektive OP, notfall bei Ruptur
* Porto-Pulmonale HT: erhöhter Pulmonal erterieller R, keine LI
* Hepato-pulmonales Syndrom: Vasodilatation wegen leber, intrapulmonale Shunts, Abfall der O2 Sättigung
* Varizenblutung: Relativ hohe Mortalität, gefahr proportional zu Druck (HVPG > 12mmHg) und Grösse der Varizen (>5mm), Cherry red spots (nur noch dünne Wand)
** Primärprophylaxe: bei Grossen Varizen oder hohem Child score, nicht kardioselektive B-Blocker (Reduktion der HF), Varizenligatur
** Akute Varizenblutung: Kreislaufstabilisation, Octreotid (senkt Druck), Varizenligatur, Prävention von Infekte
** Sekundärprophylaxe: B-Blocker, Varizenligatur, TIPS, Chirurgischer Shunt
* TIPS: Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
* Hepatische Encephalopathie:
** Reversible Hirnfkuntionsstörung bei Leberkrankheiten
** Pathogenese nicht ganz klar (Wahr. Ammoniak)
** Grad I (Verwirrt), Grad II (schläfrig), Grad III (Stupor, weckbar), Grad IV (Koma)
** Unterschiedliche Wahrnehmungstests
** unterschiedliche auslösende Faktoren: GI Blutung, Alkohol, Medikamente, Diuretika, TIPS, OP, Proteinzufuhr
** Therapie: Auslösende Faktoren korrigiere, Lactulose (Eiweisse werden in Darm ausgeschieden), AB, TPL
* Wichtigster RF für Hepatozelluläres Karzinom (HCC)
** Zusätzlich auch hep B
** US als screening (alle 6 mo)
* Biopsie:
** Gut für Diagnose, oft relevant für Therapie
** Grading (entzündliche Aktivität): LZ-Einwanderung (A minimal, B gering, C mässig, D schwer)
** Staging (Fibrose): A portal, B periportal, C portal und septal (Brückenbildung), D Zirrhose (Pseudolobulusbildung)

=== Lebertransplatation ===
* Zirrhose (90%, HCV > Alkohol > HBV), fulminantes Versagen (10%), metabolische E (selten)
* Notfall abkommen mit Frankreich
* KI: Unkntrollierte Infektion, Extrahepatische Neoplasie, andere Organschaden, fehlende Compliance
* RKI: Alter, HCC, Alkohol, HIV
* Nachfrage >> Angebot
** Lebendspende auch möglich (meist wird rechter (grösserer) Lappen gespendet): Spender Komplikationen (Mortalität 0.2%, Morbidität 20%)
* Probleme der Zezidive der grundkrankheit (HCV, HBV, Alkohol, PSC, PBC, AIH)
* Akutes Leberversagen:
** INR > 1.5 + hepatische Encephalopathie
** < 26 Wo + nicht Wilson, vert. Hep B, AIH
** Wichtige frage: Kann sich erholen oder muss tpl werden? Lohnt sich TPL?
** Aetiologie: Paracetamol, Amanitin (Knollenblätter), Virushepatitis, Wilson, AIH, Viele Medi, viele weitere, ...
** Circulus vitiosus: Leberschaden -> Fehlende Clearance -> Endotoxinemia -> Leaky Gut -> Gewebehypoxie -> MOF
*** Zusätzlich auch über Infekt
** Probleme:
*** Leber: Exretion (Ikterus), Synthese (Koagulopathie), Metabolisumus (Hypoglykämie), Detox (-> Statium 3/4 Encephalopathie mit hohem Hirnödem Risiko), Perfusion (PHT)
*** Immunabwehr (oft bakterien, dann Pilze
*** Cardiovaskulär (SVRS tief, CI hoch, VO2 tief)
*** Niereinsuffizienz: ca 50% (meist funktionelles Versagen)
*** Pulmonal
** Outcome je nach Aetiologie
** Prognose: Leber Funktionstests (Child-Pugh, MELD, Galaktose Eliminationstest), Krankheitspezifische Scores, Schlüsselereignisse (Ascites, Ref. Aszites, HRS)
*** Dekompensierte Zirrhose ist Indikation für TPL
** Andere Faktoren: Pruritus (kann sehr stark sein), Rez Cholangitis (PSC), Hepatische Osteopathie
** Es gitb ein Fenster für TPL -> Clichy Kriterien hilfreich (Faktor V + Encephalopathie)

=== Tumore der Leber und Gallenwege ===
* Gutartig
** Bei Beschwerden (Grösse), unklare Diagnose, oder Risiken (Blutung, Entartung) auch OP
** Hämangiom (Blutschwam, Mesenchymal)
*** Häufigster Lebertumor, Prävalenz 5-10%, selten symptomatisch, vaskulärer Tumor, OP bei > 5cm (Gefahr der Ruptur, traumatisch)
*** Einzel oder multipel, kann sehr gross werden, Blutgefüllte Hohlräume, evtl umgebende Fibrose
*** CAVE: sollte wegen Blutungsgefahr nicht biopsiert werden
** Fokal noduläre Hyperplasie (FNH)
*** Oft junge Frauen (orale Kontrazeption), Zufallsbefund
*** Zentrale weisse Narbe, meist keine Entfernung notwendig, polyklonal, keine Kapsel, nodulär gegliedert, HZ
*** Hyperplastische Reaktion auf eine lokal verstärkte Perfusion, nicht in Zirrhose
*** Histologie: Zentrale Narbe, dysmorphe dickwandige Gefässe, Gallengangsproliferate,
** Leberzelladenom (HCA)
*** Monoklonal (Neoplasie), meist solitär (multiple auch möglich), scharf begrenzt, nicht in Zirrhose
*** Heterogen Gruppe mit spezieler Klassifizierung (Morphologie/Immunphänotyp/Genetik)
**** Immunhistochemie: L-FABP, Glutaminsynthetase, b-Catenin, Serum Amyloid
*** Oft junge Frauen (orale Kontrazeption), Zufallsbefund
*** Je nach Klassifizierung erhöhtes Entartungsrisiko, Blutungswahrsch. (Ruptur)
*** Histologie: ein bis zweireihig Leberzellbalkan, keine starke Atypien, umgebendes Gewebe normal, Regressione/Nekrose/Blutungen möglich, keine misggebildete Gefässe, keine Portalfelder
** Gallengangsadenom
*** Kleine Läsion
*** Klinik: Asymptomatisch, oft Zufallsbefund, subkapsulärer Herd, Abgrenzung von Metastase schwierig
*** Histologie: hoch aufgebautes Epithel, keine Galle, keine Mitosen/Atypien, keine Anastomosen
** Gallengangshamartom (von Meyenburg-Komplex)
*** Kleine hamartomatöse Proliferation
*** Klinik: Siehe Gallengangsadenom
*** Histologie: flaches Epithel, evtl Galle, keine Mitosen/Atypien, anastomosierende Lumina
** Zysten (eg Echinokokken)
* Bösartig
** Leberzellkarzinom (HCC, häufigster Primärtumor, 80%)
*** Monoklonal, variable Grössen und Verbreitung, intratumorale Heterogenität
*** HCV Zirrhose > HBV Zirrhose > Alk. Zirrhose > Hämochromatose
*** Klinik (wie bei Zirrhose): Abdominal Schmerzen, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Aszites, Raumforderung, AFP Erhöhung (a-Feto-Protein, Tumormarker)
*** Diagnostik: CT/MRI, US, Angiographie, AFP, Serologie, Biopsie (selten)
*** Therapie: je nach Stadium/Leberfunktion/Ätiologie/Ko-Morbidität
**** Früher Statium -> Kurativ: Leberresektion (~20% sind resektabel, hoche Rezidive, 5JL = 35%), TPL, oft kombiniert mit den unteren Therapien
**** Spätes Stadium -> Paliativ: Ablation (eg Kryotherapie oder Radiofrequenz), Chemotherapie (Sorafenib, eher schlecht), Chemoembolisation (eher gut, tw kombiniert mit chemo), Ethanol Injektion
*** Histologie: umgebendes Gewwebe oft abnorm, infiltratives Wachstum, mehrreihige Leberzellbalken (Gitterfasergerüst verloren)
**** Wachstumstypen: trabekulär, pseudoglandulär, kompakt
**** Tumorzellmorphologie: HZ-ähnlich, atypien, hellzelling, Fetteinlagerungen, Zelleinschlüsse (eg Mallory-Denk-Hyalin)
** Gallengangkarzinom/Cholangiozelluläres Karzinom (CCC, 20% der primären Tumore in der Leber)
*** Extraheaptich (perihilär und distal, kann zu Cholestase führen, 94%) oder intrahepatisch (6%), versch. RF (PSC, Parasiten, Hepatolithiasis, Biliäre Malformation)
*** Klinik: variabel, oft bei Diagnose inoperabel
*** Bismuth-Corlette Staging je nach Lokalisation und Verbreitung
*** Schwierig zu operieren: En Bloc Resektion mit Rekonstruktion (eg Roux-en Y), 5JL = 30%
*** Histologie: Adenokarzinom, desmoplastische Stromareaktion, Perineuralscheideninfiltration
** Gallenblasenkarzinom (selten in Leber)
*** Ähnlich zu CCC
** Metastasen
*** Kolorekatale Metastasen sind die häufigsten Tumore in der Leber, variable Klinik, variable Morphologie
*** Sonst auch Mamma. Magen, Melanom, ... -> Immuntypisierung
* Resektion
** Formen: Atypische Wedge-Resektion, Segmentresektion, anatomische oder erweiterte Hemihepatektomie, Two-Stage Procedure
** Downstaging: bei primären nicht-resektablen Tumoren
*** Mittels Chemotherapie (intravenös oder intraarteriel), Portalvenen Embolisation oder Ligatur
** Hohe Blutungsgefahr

=== Cholelithiasis ===
* Gallenflüssigkeit: Gallensäure > Phopholipide > Proteine > Cholesterin
* Gallensäure: aus cholesterin hergestellt, unterschiedliche Formen (Deoxycholsäure erhöht Gallenstein Risiko)
* Cholesterin hauptverursacher für Gallensteine, sollte durch Gallensäure Mizelliert werden
** Faktoren für Entstehung: Übersättigung, Nukleation, Hypomotilität
** Risikofaktoren (5F): Female, Fair (Helle Haut), Fat, Forty, Fecund, (+ family)
** Weitere RF: Leberzirrhose, M Crohn, DM, Medikamente, Alkohol ist leicht protektiv
* Cholecystolithiais (Galenblasensteine)
** Hohe Prävalenz (10%), oft symptomfreie lebenslang (60-80%), 1-2%/Jahr werden symptomatisch
** Cholesterinsteine: oft (>80%), gelb, Übersättigung
** Pigementsteine: Braune (Calciumsalz + dekonjugiertes Bilirubin, oft in Gallengänge, Infektsteine) und schwarze (Blut, Bilirubinpolymere/Glykoproteine, oft hämolytische Anämie)
** Therapie: Cholezystektomie (häufigste Operation), falls symptomatisch
* Symptomatik:
** Rezidivierender dumpfer Schmerz, stark, 15min - 5h, Epigastrium oder rechter Oberbauch, Austrahlung in Rücken oder rechte Schulter
** Teilweise Übelkeit/Erbrechen
** Gehäuft postprandial, keine Besserung durch Stuhlgang
** Hohe rezidivrate falls mal Symptome aufgetretten sind (50%)
** Wahrscheinlichkeiten von Komplikationen erhöht (0.1% -> 1% pro Jahr)
* Komplikationen der Cholecystolithiais:
** Ductus cysticus Obstruktion (Kolik, Hydrops (Courvoisier Zeichen = Tastbarkeit ohne Schmwerzen))
** Akute Cholecystitis
** Verschluss Ikterus
** Gallenblaseperforation
** Gallenblaseempyem
** Sekundäre Choledochlithiasis (Cholangitis, Pankreatitis)
** Penetration eines Gallenblasenstein in Darm (Fistel, eher selten, alte Patienten)
** Gallenblasenkarzinomrisiko erhöht
* Diagnose: US (sehr gut), (CT, MRCP (gut aber teuer), Hepatobiliäre Sequenzszintigraphie tc-HIDA)
** US-Befunde: Steine, Wandverdickung (E), Gallenwege, Messung der Kontraktion, Flüssigkeitsaum um die Gallenblase (E)
* Laparoskopische Cholecystektomie:
** Immer Calot Dreieck darstellen! (viele Anatomische Varianten), Intraoperative Cholangiography möglich
** Standard Operation mit guten Ergebnisse
** Komplikationen: Gallengangverletzungen, Konversion zu offener CZE
** Entweder frühelektiv oder spätelektiv (erst AB, ERCP, oder Behandeln von anderen Beschwerden)
* ERCP: kann kombiniert werden mit zertrümmern/rausnehmen, erschwert nach Magenresektion, Papillotomie, KI: KM
** Komplikationen: Blutungen, Pankreatitis
* Conservative Therapie: Ursodeoxycholsäure (erhöht Lösbarkeit, langzeittherapie), Zertrümerung (funktioniert nicht immer, hohes Kolikrisiko)

=== Cholecystitis ===
* Obstruktion vom ductus cysticus
* Ätiologie: Gallensteine (95%), Infekte (E. coli, Klebsiella, Streptococcus faecialis, Helminthen (ascariasis, v.a. in Entwicklungsländer)
* Diagnose: Anamnese, Konstanter Schmerz, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, CRP, LkZ, Murphy Zeichen (Druck mit Finger + Einatmen -> Schmerzen)
** Rechter Oberbauchschmerz DD: Cholecystitis (Konstant), Cholecystolithiasis (Koliken), Myokardinfarkt, Pancreatitis, Nieren
** US: Steine, Wandverdickung, Flüssigkeitsaum um die Gallenblase, grosses Volumen, kombination mit Murphy
** Röntgen nicht indiziert
* Komplikationen: Gangrän
* Konservative T: Symptomatisch + AB (sek. Infekt, nach Blutkultur, oft Bakteriell kontaminiert (e. coli, Klebsiella, tw auch Anaerobier))
* Operative T: Cholezystektomie

=== Cholangitis, Cholangiolithiasis ===
* Cholangitis:
** Charcot Trias: Oberbauchschmerzen, Ikterus, Fieber (ohne Fieber: Cholangiolithiasis)
** Labor: Cholestase, Fieber, CRP, LkZ
* Cholangiolithiases:
** Steine können spontan durchgehen
* ERCP indisziert (Notfall falls Cholangitis, Sepsis Gefahr), CZE elektiv

=== Cholestase ===
* Mirizzi Syndrom: selten, Stein im ductus cysticus, drückt auf ductus hepaticus, kann zur Fistel kommen, komplizierte OP
* Ikterus DD: Choledochlithiasis, Cholangitis, Pankreskopftumor, Gallengangtumor, Metabolische Störung, Hepatitis
* US: steine, erweiterte Gänge
* Labor: AST/ALT, gGT, AP, erhöhtes Bilirubin, kontrolliere auch immer Pankreaswerte
* Klinik: Steatorrhoe, ADEK-Mangel, Hypercholesterinämie, Pruritus, Zirrhose
* Spezielle Cholestatische Lebererkrankungen
** Primär biliäre Zirrhose (PBC)
*** Kleine Gallengänge betroffen, floride Gallengangsläsion, vorallem Frauen (90%)
*** Viele assozierte AIE (Schilddrüsen, CREST, Myasthenia gravis, RA, Sjögren, Lupus, Zöliakie)
*** T-Zell vermittelt, gegen Untereinheit der PDC-E2 (Pyruvat-Dehydrogenase-Complex), Antimitochondriale AK (AMA, hohe Sensitivität)
*** Schädigung der Gallengänge -> Verstärkung durch Gallensäure -> Leberzellschädigung
*** Therapie: Steroide, Ursodeoxycholsäure (UDCA, vermindert toxischer Effekt der Galle, Verzögert Fortschreiten, relativ effizient, Dauertherapie), Leber-TPL (bei Versagen)
*** Histologie: Entzündliche Veränderungen -> Überschreitung der Portalfeldgrenzen (Interphase) -> Fibrose (mit Gallengangsdestruktion) -> Zirrhose
**** Granulome um Gallengänge -> Duktopenie
** Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
*** Fibrosierende Cholangitis, mittlere und grössere Gallengänge, oft mit CU assoziert, vorallem Männer (70%)
*** Erhöhtes Risiko für Malignome (Cholangiokarzinom, Pankreaskarzinom, Kolonkarzinom)
*** Symptome: Schmerzen im rechten Oberbauch
*** Diagnose: Cholangiogropahie zeigt unregelmässige Gallengänge (Perlschnurartig), untersch. AAK (ANCA > Anticadiolipin > ANA)
*** Therapie eher limitiert: UDCA weniger effizient, Endoskopische Therapie bei Stenose, Leber-TPL
*** Histologie: fibröse cholangitis, verlust des Gallengangepithel, segmentale Strikturen, konzentrische Fibrose um Gallengänge, Dysplasie
** Intrahepatische Schwangerschaftcholestase
*** 0.5% der SS, stark Ethnieabhängig (Chile, Genetik!) -> hormonelle Faktoren
*** RF: FG, fetal distress
*** Diagnose: oft unklarer pruritus (meist im 3. Trimenon), Serum-Gallensäure (>11 umol/L), Cholestase-Labor, Ikterus bei 10%
*** Ikterus in SS DD (alle seltener aber schwerwiegender): akute SS-Fettleber, HELLP, Hyperemesis gravidarum, Hepatitis, Gallengangsobstruktion, hämolytischer Ikterus, ...
*** Behandlung nur bei Symptome
* Allgemeine Therapie:
** Nahrung: Wenig Fett, evtl Zusatz von MCT, ADEK, Mineralien (Ca2+)
** Antihistaminika, Opioidantagonist, Colestyramin (fördert Gallensäure Ausscheidung), oder UDCA (Therapie der Wahl!, auf 3. Trimenon beschränkt) gegen Pruritus
** Senkung der Serum-Gallensäure: Colestyramin, UDCA, Dexamethason, S-Adenoylmethionin (SAM)
** Osteopenie oft bei Cholestatischen leberleiden -> VitD, Calcium, Östrogen/Calcitonin/Biphosphonate (keine kontrollierte Studien), zusätzliche RF meiden

=== Pankreatitis ===
* Akute Pankreatitis
** Ätiologie: biliäre Konkremente (~70%), Alkohol (~30%), idiopatisch (oft Stein den man nicht sieht), seltene (post-ERCP, Schock, medi, Trauma)
** Pathogenese: meist durch Obstruktion -> Stauung -> Selbsverdauung (intrazelluläre aktivierung durch Fusion von lysosyme und zymogene)
*** Kann auch systemsiche Auswirkungen haben durch abgabe von Trypsin in Zirkulation -> diffuse Gewebsschäden, Organversagen
** Verlaufsformen: Interstitiell-Ödematös (74%), nekrotisieren steril (12%, gefährliche Form -> Notfall), nekrotisierent infisziert (6%, gefährlichste Form -> Notfall)
** Symptome: Gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Erbrechen, paralytischer Ileus, Fieber, selten Ikterus
*** Fortgeschritten: MOF, Schock, DIG, Ascites, Pleuraerguss, Seprsis
** Entweder komplette Remission oder Tod
** Labor: Erhöhte Amylase und Lipase (beide gute S/S), Cholestaselabor, Leberwerte
*** Es gibt spezifische Pankreasamylase -> hohe Sensitivität/Spezifität
*** Erhöhte Serumamylase DD: Mesenteriale Ischämie, Ulkus duodeni, Dünndarmverschluss, EU-SS, Niereninsuffizienz (Ausscheidung über Niere), Dissez. Aortenaneurysma, Makroamlasämie, Parotitis (Speichelamylase)
*** Erhöhte Pankreaseamylase + Lipase DD: Pankreaskarzinom, Akutes Abdomen, (Niereninsuffizienz, Makroenzyme)
*** CRP für Prognose/Schweregrad ( > 120mg/L -> nekrotisierend -> Notfall)
** CT: Ödem, Nekrose, Sekret (Retroperitoneal, eher selten perkutan aspiriert)
** Therapie
*** Gallensteine entfernen, frühe ERCP!
*** Aszitesdrainage, Proteasehemmer, Reduktion von freien Radikalen bringt wenig
*** Infiziert nekrotisierend -> Chirurgie (Mortalität 100% zu 20%)
*** Sonst konservativer Versuch -> Supportive care (iv ernährung, schmerzbehandlung, AB), behandlung von Komplikationen
** Komplkationen:
*** Lokal: Nekrosen, Pseudozyste, Aszites
*** Systemisch: Lungenversagen, NI, Sepsis, Metabol. Störung, Schock
** Pseudozyste
*** Komplikationen: Schmerz, Obstruktion, Dissektion, Blutung, Infektion, Leakage, Ruptur
*** Intevention (meist Punktion) falls: gross (>5cm), lang (>6Wo), Schmerzen, schnelle Expansion, Komplikation
** Histologie: Nekrosen von Azinuszellen, Entzündung, Fettgewebsnekrosen, Einblutungen, Pseudozysten
* Chronische Pankreatitis
** Ätiologie: Alkohol (90%), idiopatisch, ...
** Parenchymdestruktion, Gangerweiterung, Verkalkungen/steine, Pseudozysten, Fibrosierend
** Pathophysioligie: Sekretionsanomalie vs primärer zell. Schaden
** Lipase als erstes betroffen (-> Steatorrhoe), später auch Proteasen-Mangel (-> mehr Stickstoff im Stuhl, Ödeme)
** Steatorrhoe erst sehr spät bemerkbar (10% Funktion)
** Symptome: OB-Schmerzen, Steatorrhoe, Maldigestion, DM, Gewichtsverlust
*** DD: Pankreaskarzinom, Malabsorptionssyndrom (Zöliakie, Überwucherung)
*** Teilweise akute Schübe, Ausbrennen des Pankreas
** Klassifikation: mit fokaler Nekrose, mit diffuser/segmentärer Fibrose, mit/ohne Steine
*** Spezialfall: obstruktive Pankreatitis: oft reversibel
** Labor: heute Elastase im Stuhl (85%/85%)
*** Zusätzliche Befunde: Anämie, tiefer INR, hohe AP, tiefe Proteinkonzentration im Plasma
** Komplikationen: Gallengang-Obstruktion, Pseudozysten, Stenosen in Nachbarorgane/Gefässe
** Bildgebung: Rx, US, CT, ERCP
** Therapie: Grunderkrankung (Alkoholabstinenz!), analgesie, Diät, Pankreas-Enzym Substitution (nicht sehr einfach wegen saurem Magen), DM-Therapie
** Makroskopie/Mikroskopie je nach Ursache: Alkoholisch (Nekrosen, dilatierte Gänge, calculi/Kalkspritzer/Konkremente, Einblutungen), Obstriktion (dilaterte Gänge, hyperplastisch), Autoimmun (Obstruirt Ganglumina, destruiert Gangepithelien)
** Spezialfälle:
*** Hereditäre chronische Pankreatitis: autosomal dominant (80% Penetration), frühes erscheinen, DM, Pankreaskarzinomsrisiko
*** Autoimmune Pankreatitis: AAK, erhöht Immunglobuline, assoziert mit anderen AIE, T: Prednison

=== Zystische Läsionen des Pankreas ===
* Heterogene Gruppe, oft Zufalssbefunde, selten symptomatisch, oft nur Beobachtung und keine Therapie nötig
* Diagnose: US, Feinnadelpunktion (FNP), transduodenaler Zugang
** Analyse von Flüssigkeit und Zellen
* Pseudozysten: postentzündlich oder parasität, Zellarme Flüssigkeit mit Detritus
* Entwicklungsgeschichtliche bedingt Zysten
* Neoplasien (Dignität oft schwierig eruirbar: Grösse, Septen, Verkalkungen)
** Viele untershciedliche Typen

=== Tumore des Pankreas ===
* Pankreaskarzinom: viele untersch. Formen
** RF: Männer, 60-80J, Nikotin, Fettreiches Essen
** Klinik: Lange unauffällig (meist erst be pT3 diagnostiziert), Schmerzen (öfters falls im Korpus/Schwanz), Ikterus, Grewichtsverlust
** Meist im Kopf, Ausfdehnung ins peripankreatisch Gewebe, Metastasen (Leber, peritoneum), Perineuralscheideninvasion (-> Schmerzen)
** Diagnostik: ERCP (mit evtl Stenteinlage), CT (Resektabilität?)
** Therapie: Whipple-Resektion
*** Chemo: FOLFIRINOX (Polychemotherapie)
** Duktales Adenokarzinom, maligne Neoplasie des Pankreas
* Intraduktal papilläre muzinöse neoplasie (IPMN)
** Makroskopie: Zystische Erweiterung, Hauptgang und/oder Seitengänge
** Mikroskopie: Epithelauskleidung (pankeatobiliär, intestinal, gastrisch, oder onkozytär), Adenoma vs Borderline vs Karzinoma
** Prognose abhängig vom Vorliegen eines Invasiven Anteils (Karzinom)
* Seröse Neoplasie des Pankreas:
** Oft zystisch (oft mikrozystisch), oft benign, manchmal auch solid-serös, einschichtig kuboidales Epithel
** Assoziation mit der VHL-Erkrankung
* Gastro-entero-pankreatische Neuroendokrine Tumoren (GEP-NET)
** Karzinoid, sehr heterogene Gruppe
** Klassifizierung nach differenzierungsgrad: G1 (Karzinoid) > G2 (atypisches Karzinoid) > G3 (Kleinzelliges Karzinom) > G4 (Grosszelliges Karzinom)
** Klinik: variabel, endokrines Syndrom, Hormonproduktion (Flush, Diarrhoe, Endokardfibrose), Metastasen
** Makroskopie: kleine polypoide Läsion
** Mikroskopie: Pfeffer-Salz-Chromatin untersch. muster (solide, insulär, glandulär, trabekulär)
** Immunhistochemie mit utnersch. Markern (eg Synaptophysin)
** Prognose sehr untersch., Therapie evtl mit Somatostatinanaloga

Procedures

2015-03-15T18:29:34Z

Bloesch: Created page with "* rapid streptoccocal test * assisted ventilation, continuous positive airway pressure (CPAP), intermittent positive pressure ventilation ((IPPV), pressure controlled ve..."

* [[rapid streptoccocal test]]
* [[assisted ventilation, continuous positive airway pressure (CPAP), intermittent positive pressure ventilation ((IPPV), pressure controlled ventilation (PVC)]]
* [[Heimlich maneuvre]]
* [[periarticular injection]]
* [[intraarticular injection]]
* [[insertion of bladder catheter in male and female (transurethral and suprapubic)]]
* [[inserting a nasogastric tube]]
* [[application of enema]]
* [[preparation and examination of blood film]]
* [[preparation and assessment of Gram stain]]
* [[bone marrow aspiration]]
* [[joint fluid aspiration]]
* [[synovial biopsy and analysis (cell count, crystals, gram)]]
* [[biopsy of muscle, kidney, liver]]
* [[gastroduodenoscopy, colonoscopy, bronchoscopy]]
* [[fine needle aspiration for cytology]]
* [[arterial puncture]]
* [[puncture of pleural and peritoneal space, aspiration of fluid]]
* [[lumbar puncture]]]
* [[hemodialysis / peritoneal dialysis / renal transplantation]]
* [[electroencephalogram (EEG)]]
* [[electromyogram (EMG)]]
* [[exercise electrocardiogram]]
* [[24-hour electrocardiogram (Holter ECG)]]
* [[assessing peripheral arterial circulation by Doppler occlusion pressure]]

Examination

2015-03-15T18:26:39Z

Bloesch: Created page with "* International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF) * establishing the cause and manner of death at the place of death"

* [[International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF)]]
* [[establishing the cause and manner of death at the place of death]]

Information / management

2015-03-15T18:25:54Z

Bloesch: Created page with "* management of polymorbid and chronic patient * assessment of work capacity * prescription of physical therapy * prescription of occupational therapy * asse..."

* [[management of polymorbid and chronic patient]]
* [[assessment of work capacity]]
* [[prescription of physical therapy]]
* [[prescription of occupational therapy]]
* [[assessment of aptitude to drive including minimal medical standards for drivers]]
* [[assessment of aptitude to dive]]
* [[logistics of laboratory work-up in outpatient practice, preanalytics]]

End of life issues

2015-03-15T18:24:27Z

Bloesch: Created page with "* direct euthanasia / indirect euthanasia / assisted suicide * palliative sedation * advance directives"

* [[direct euthanasia / indirect euthanasia / assisted suicide]]
* [[palliative sedation]]
* [[advance directives]]

Vitamin deficiency

2015-03-15T18:23:03Z

Bloesch: Created page with "* vitamine deficiencies"

* [[vitamine deficiencies]]

Poisonings

2015-03-15T18:22:46Z

Bloesch: Created page with "* carbon monoxide poisoning * paracetamol overdose / intoxication"

* [[carbon monoxide poisoning]]
* [[paracetamol overdose / intoxication]]

Infectious diseases, not mentioned elsewhere

2015-03-15T18:22:09Z

Bloesch:

* [[AIDS in adults]]
* [[amebiasis]]
* [[cat scratch disease]]
* [[cholera]]
* [[cytomegaly]]
* [[diarrheal diseases, acute infectious (including traveler's diarrhea)]]
* [[erysipelas]]
* [[parasitic bowel infestations (giardia, toxocaria, entameba, helminths)]]
* [[herpes simplex]]
* [[varicella / herpes zoster]]
* [[mononucleosis, infectious]]
* [[influenza]]
* [[lymphangitis, acute / lymphadenitis, acute]]
* [[malaria]]
* [[rickettsioses]]
* [[schistosomiasis]]
* [[tetanus]]
* [[toxoplasmosis]]
* [[tuberculosis]]
* [[leptospirosis, Weil's disease]]
* [[nosocomial infections]]
* [[infections in the immunocompromised host]]
* [[sepsis]]
* [[staphylococcal / streptococcal toxic shock syndrome]]
* [[clostridium difficile infection]]
* [[Whipple's disease]]
* [[brucellosis]]
* [[dengue fever]]
* [[filariasis]]
* [[botulism]]
* [[poliomyelitis]]
* [[rabies]]
* [[antibiotic resistance]]
* [[list of reportable infectious diseases]]