Difference between revisions of "Mikrobiologie"
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(→Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine) |
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******** Enterobacteriaceae | ******** Enterobacteriaceae | ||
=== Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine === | === Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine === | ||
| + | * Austausch von genetischem Material: | ||
| + | ** Transformation: Aufnahme aus Umwelt, Rekombination | ||
| + | ** Transduktion: Aufname von Phagen-DNA, Rekombination | ||
| + | ** Konjugation: Plasmidübertratung über F+ Pili, evtl. Transposition auf Chromosomen | ||
| + | * Plamid Aufbau: Replikation (Replikationsursprung), Konjugation (Gen für Pili), Insertion und Exzision (Transposition), Pathogenitätsgene | ||
| + | * Rekombination: Generelle (homologe Rekombination), speziell (ortspezifisch mittels Integrase, ortsunspezifisch mittels Transposase) | ||
| + | * Schnelle anpassung and veränderte Umweltsbedingungen: | ||
| + | ** Kurze Generationszeit: erhöhte Mutationsrate | ||
| + | ** Plastizität des Genoms (e.g. Genomumlagerung, Rekombination, Deletion, Leserastermutation, parasexuelle Mechanismen) | ||
| + | * Pathogenität: Eigenschaft Krankheit auszulösen; Virulenz: Ausprägungsgrad | ||
| + | * Henle-Koch-Postulate: Optischer Nachweis, Kultureller Nachweis, Pathogenitätsnachweis, Erneute Anzüchtung | ||
| + | * Determinanten der Pathogenität und Virulenzmechanismen: | ||
| + | ** Infektion: Adhärenz und Kolonisierung (Toxine, Pili, Adäsine, Matrixbildung) | ||
| + | ** Invasion des Gewebes (Toxine, Endozytose) | ||
| + | ** Adaptation und Vermehrung im Wirtsorganismus (Siderophore (Fe), Stoffwechseladaptation) | ||
| + | ** Interferenz mit den Abwehrvorgänge (Kapsel, Antigenvariation, Toxin, Immunglobulinprotease, Antigenverwandschaft, Oberflächenproteine) | ||
| + | ** Schädigung des Wirtes (Toxine, Endotoxin (Lipid A)) | ||
| + | * Sezerniert Pathogenitätsfaktoren: | ||
| + | ** Wirkort: local, fernab | ||
| + | ** Aufnahme: Ingestion von Toxin, Schleimhautkolonisation und Toxinbildung, Wundinfektion und Toxinbildung | ||
| + | ** Wirkmechanismen: | ||
| + | *** Extrazellulärsubstanz: Kollagenasen, Hyaluronidasen, Streptokinase, Fibrinolysen, Koagulasen | ||
| + | *** Zellmembran: S. Aureus α-Toxin, C. perfringens α-Toxin, Hämolysine, Leukozidine, Streptolysine | ||
| + | *** Intrazellulär: Tetanustoxin, Botulismustoxin, Diphterietoxin, Enterotoxin | ||
| + | * Biofilme: Anheftung and Oberflächen und Ausbildung eines Biobelag | ||
| + | ** Oft Fremdkörperassoziert | ||
| + | ** EPS: extrazelluläre Polymersubstanz (durch Bakterien sezerniert) | ||
| + | ** Schutz vor Immunsystem -> Infektionsherde | ||
| + | ** Karies: Zahnbelag, Plaque, katabole Stoffwechsel Produktion sauerer Metabolite | ||
| + | * Bakterien-Wirt-Interaktion: | ||
| + | ** Extrazellulär: Bindung an Oberflächenrezpetoren von Bakterien und Toxine (TLR, Manose Rezeptor, Fc-Rezeptor, Complement-Rezeptor) | ||
| + | ** Intrazellulär: Ähnlich, Manipulation von Wirtsabwerhmechanismen (Inhibition von Phagosomenreifung, Austritt aus Phagosom, Abbau von toxisischen Produkte, Interferzen mit Antigenpresentation) | ||
| + | ** Aufnahme kann induziert oder vemieden werden | ||
Revision as of 10:18, 8 January 2015
Epidemiologie, Taxonomie, Physiologe
- Infektionskrankheiten: 3 der 10 führenden Todesursachen, 25% der Arztbesuche
- Idee der belebten eigenen Krankheit seit 1546 (Fracastoro)
- Infektionsquellen:
- Kranker, Inkubationsausscheider (~Virus), Rekonvalenzausscheider (~enteritische Salmonellosen), Dauerausscheider (~typhöse Salmonellosen)
- Keimträger (wird nicht krank)
- Tiere, Umwelt (Erdboden, Pflanzen, Wasser)
- Epidemiologische Begriffe:
- Sporadisches Auftreten, Epidemisches Auftretten, Pandemie, Endemisches Vorkommen
- Morbidität, Inzidenz, Prävalenz, Mortalität, Letalität
- Manifestationsindex, Inkubationszeit
- Sozialefaktoren und Verhaltensweisen:
- Wohnbedingungen, Essen, Medizinische Versorgung, Sex, Wasser, Haustiere, Reisen
- Hauptgrund für Rückgang der IK: Hygiene + Impfungen
- Nosokomiale Infektionen:
- Teuer, Multiresistente Keime
- Endogen, exogen oder aus Umwelt
- HWI > chirurgische Wunden > untere Atemwege > Bakterämie
- Inzidenz: 10%, Letalität: 1%
- RF: Alter, Immunität, Comorbidität, Medikamente, Trauma
- RF für postoperative Infektionen: Preoperative Spital Aufenthalt, Infisziertes Gewebe, Dauer, Art der Operation, Fremdkörper, Zustand des Gewebes
- Prophylaxe:
- Sinkt vorallem Inzidenz
- Expositionsprophylaxe: Isolierung, Quarantäne, Desinfektion (Erreger), Sterilisation (alles)
- Dispositionsprophylaxe: Immunisierung, Chemoprophylaxe
- Keimtötung: Hitze, Strahlung, Chemisch (Denaturierung von Proteinen oder Nukleinsäuren, Zerstörung von Membranen)
- Konservieren: Im zusammenhang mit Lebensmittel
- Kinetik: 1. Ordnung (D-Wert, Ausgangkeimzahl)
- Substanzen:
- Alkohole: 1 min, Haut
- Jodophore: 5 min, färbt, Haut
- Quaternäre Ammoniumverb.: inaktiviert durch Seifem, nur G+, Flächen
- Diguanide: 5 min, Haut
- Chlorverb.: 15min, Korosiv, Wasser
- Gluatralaldehyd: 15min, toxisch, instabil, Instrumente
- Formaldehyd: 60min, toxisch, Flächen und Geräte
- Phenel-verb.: 20min, Korosiv, Flächen und Geräte
- Verfahren:
- Autoklav (Dampf): 15min, Hitze, Gut
- Heissluft: 2h, Hitze
- Ionisierende Strahlung: Sicherheitsproblem, Verbandsmaterial und Kunststoffe
- Ethylenoxid-Gas: 2h, Toxisch, für Hitzlabile Gegenstände
- Formaldehyd-Wasserdampf: 1h, Toxisch, anstellen von Ethylenoxid-Gas
- Glutaraldehyd: 10h, toxisch, anstellen von Ethylenoxid-Gas
- Aufbau und Morphologie von Bakterienzellen (Prokaryonten)
- Kein Kern, Zellwand, keine Mitochondrien, Zweiteilige Vermehrung (exponentiell), Plasmide, 1-5 μm, 1e6-1e7 bp
- Zellwand: Peptidoglykan (= Murein), Vernetzung über Seitenketten
- G- haben zusätzlich eine äussere Membran (mit vielen Proteinen und Lipopolysaccharide)
- Morphologische unterschiede:
- Kokken: Traube (Staphylokokken), Ketten (Streptokokken), Diplokokken (Pneumokokken (G+), Neisserien (G-))
- Stäbchen: ohne/mit Geisseln
- Stoffwechsel:
- Kohlenstoffquellen: Autotroph (aus CO2), heterotroph
- Energiequellen: Phototroph, Chemotroph
- Wasserstoffdonator: litotroph (anorganische Quellen), organotroph
- Verhaltengegenüber Luftsauerstoff: obligat aerob, fakultativ aerob, obligat aerob
- Taxonomie:
- Beschreiben und ordnen
- Phänotypische Eigenschaften: Färbeverhalten, Zellmorphologie, Wachstumsbedingungen, Stoffwechselleistungen
- Problem der Defintion: keine Paarung
- Spezieskonzept: Genomähnlichkeit über 70%
- Ribosomale RNA: konserviert, universell, unterschiedlich variable Regionen, spezifisch für jeden Mikroorgansimus
- Evolutionäre Verwandschaft in Drei Domänen: Archaen, Eukarionten, Bakterien
- Klassifikation:
- G+
- Aerob
- Kokken
- Haufen
- Staphylokokken
- Ketten
- Streptokokken
- Haufen
- Stäbchen
- Sporen
- Bacillus
- keine Sporen
- Listerien
- Sporen
- Kokken
- Anaerob
- Stäbchen
- Sporen
- Clostridien
- Sporen
- Stäbchen
- Aerob
- G-
- Aerob
- Kokken
- keine Sporen
- Neisserien
- keine Sporen
- Kokken
- Fakultativ anaerob
- Stäbchen
- keine Sporen
- Enterobacteriaceae
- keine Sporen
- Stäbchen
- Aerob
- G+
Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine
- Austausch von genetischem Material:
- Transformation: Aufnahme aus Umwelt, Rekombination
- Transduktion: Aufname von Phagen-DNA, Rekombination
- Konjugation: Plasmidübertratung über F+ Pili, evtl. Transposition auf Chromosomen
- Plamid Aufbau: Replikation (Replikationsursprung), Konjugation (Gen für Pili), Insertion und Exzision (Transposition), Pathogenitätsgene
- Rekombination: Generelle (homologe Rekombination), speziell (ortspezifisch mittels Integrase, ortsunspezifisch mittels Transposase)
- Schnelle anpassung and veränderte Umweltsbedingungen:
- Kurze Generationszeit: erhöhte Mutationsrate
- Plastizität des Genoms (e.g. Genomumlagerung, Rekombination, Deletion, Leserastermutation, parasexuelle Mechanismen)
- Pathogenität: Eigenschaft Krankheit auszulösen; Virulenz: Ausprägungsgrad
- Henle-Koch-Postulate: Optischer Nachweis, Kultureller Nachweis, Pathogenitätsnachweis, Erneute Anzüchtung
- Determinanten der Pathogenität und Virulenzmechanismen:
- Infektion: Adhärenz und Kolonisierung (Toxine, Pili, Adäsine, Matrixbildung)
- Invasion des Gewebes (Toxine, Endozytose)
- Adaptation und Vermehrung im Wirtsorganismus (Siderophore (Fe), Stoffwechseladaptation)
- Interferenz mit den Abwehrvorgänge (Kapsel, Antigenvariation, Toxin, Immunglobulinprotease, Antigenverwandschaft, Oberflächenproteine)
- Schädigung des Wirtes (Toxine, Endotoxin (Lipid A))
- Sezerniert Pathogenitätsfaktoren:
- Wirkort: local, fernab
- Aufnahme: Ingestion von Toxin, Schleimhautkolonisation und Toxinbildung, Wundinfektion und Toxinbildung
- Wirkmechanismen:
- Extrazellulärsubstanz: Kollagenasen, Hyaluronidasen, Streptokinase, Fibrinolysen, Koagulasen
- Zellmembran: S. Aureus α-Toxin, C. perfringens α-Toxin, Hämolysine, Leukozidine, Streptolysine
- Intrazellulär: Tetanustoxin, Botulismustoxin, Diphterietoxin, Enterotoxin
- Biofilme: Anheftung and Oberflächen und Ausbildung eines Biobelag
- Oft Fremdkörperassoziert
- EPS: extrazelluläre Polymersubstanz (durch Bakterien sezerniert)
- Schutz vor Immunsystem -> Infektionsherde
- Karies: Zahnbelag, Plaque, katabole Stoffwechsel Produktion sauerer Metabolite
- Bakterien-Wirt-Interaktion:
- Extrazellulär: Bindung an Oberflächenrezpetoren von Bakterien und Toxine (TLR, Manose Rezeptor, Fc-Rezeptor, Complement-Rezeptor)
- Intrazellulär: Ähnlich, Manipulation von Wirtsabwerhmechanismen (Inhibition von Phagosomenreifung, Austritt aus Phagosom, Abbau von toxisischen Produkte, Interferzen mit Antigenpresentation)
- Aufnahme kann induziert oder vemieden werden