Difference between revisions of "Mikrobiologie"

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(Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine)
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******** Enterobacteriaceae
 
******** Enterobacteriaceae
 
=== Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine ===
 
=== Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine ===
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* Austausch von genetischem Material:
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** Transformation: Aufnahme aus Umwelt, Rekombination
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** Transduktion: Aufname von Phagen-DNA, Rekombination
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** Konjugation: Plasmidübertratung über F+ Pili, evtl. Transposition auf Chromosomen
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* Plamid Aufbau: Replikation (Replikationsursprung), Konjugation (Gen für Pili), Insertion und Exzision (Transposition), Pathogenitätsgene
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* Rekombination: Generelle (homologe Rekombination), speziell (ortspezifisch mittels Integrase, ortsunspezifisch mittels Transposase)
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* Schnelle anpassung and veränderte Umweltsbedingungen:
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** Kurze Generationszeit: erhöhte Mutationsrate
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** Plastizität des Genoms (e.g. Genomumlagerung, Rekombination, Deletion, Leserastermutation, parasexuelle Mechanismen)
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* Pathogenität: Eigenschaft Krankheit auszulösen; Virulenz: Ausprägungsgrad
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* Henle-Koch-Postulate: Optischer Nachweis, Kultureller Nachweis, Pathogenitätsnachweis, Erneute Anzüchtung
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* Determinanten der Pathogenität und Virulenzmechanismen:
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** Infektion: Adhärenz und Kolonisierung (Toxine, Pili, Adäsine, Matrixbildung)
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** Invasion des Gewebes (Toxine, Endozytose)
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** Adaptation und Vermehrung im Wirtsorganismus (Siderophore (Fe), Stoffwechseladaptation)
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** Interferenz mit den Abwehrvorgänge (Kapsel, Antigenvariation, Toxin, Immunglobulinprotease, Antigenverwandschaft, Oberflächenproteine)
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** Schädigung des Wirtes (Toxine, Endotoxin (Lipid A))
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* Sezerniert Pathogenitätsfaktoren:
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** Wirkort: local, fernab
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** Aufnahme: Ingestion von Toxin, Schleimhautkolonisation und Toxinbildung, Wundinfektion und Toxinbildung
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** Wirkmechanismen:
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*** Extrazellulärsubstanz: Kollagenasen, Hyaluronidasen, Streptokinase, Fibrinolysen, Koagulasen
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*** Zellmembran: S. Aureus α-Toxin, C. perfringens α-Toxin, Hämolysine, Leukozidine, Streptolysine
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*** Intrazellulär: Tetanustoxin, Botulismustoxin, Diphterietoxin, Enterotoxin
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* Biofilme: Anheftung and Oberflächen und Ausbildung eines Biobelag
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** Oft Fremdkörperassoziert
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** EPS: extrazelluläre Polymersubstanz (durch Bakterien sezerniert)
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** Schutz vor Immunsystem -> Infektionsherde
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** Karies: Zahnbelag, Plaque, katabole Stoffwechsel Produktion sauerer Metabolite
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* Bakterien-Wirt-Interaktion:
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** Extrazellulär: Bindung an Oberflächenrezpetoren von Bakterien und Toxine (TLR, Manose Rezeptor, Fc-Rezeptor, Complement-Rezeptor)
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** Intrazellulär: Ähnlich, Manipulation von Wirtsabwerhmechanismen (Inhibition von Phagosomenreifung, Austritt aus Phagosom, Abbau von toxisischen Produkte, Interferzen mit Antigenpresentation)
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** Aufnahme kann induziert oder vemieden werden

Revision as of 10:18, 8 January 2015

Epidemiologie, Taxonomie, Physiologe

  • Infektionskrankheiten: 3 der 10 führenden Todesursachen, 25% der Arztbesuche
  • Idee der belebten eigenen Krankheit seit 1546 (Fracastoro)
  • Infektionsquellen:
    • Kranker, Inkubationsausscheider (~Virus), Rekonvalenzausscheider (~enteritische Salmonellosen), Dauerausscheider (~typhöse Salmonellosen)
    • Keimträger (wird nicht krank)
    • Tiere, Umwelt (Erdboden, Pflanzen, Wasser)
  • Epidemiologische Begriffe:
    • Sporadisches Auftreten, Epidemisches Auftretten, Pandemie, Endemisches Vorkommen
    • Morbidität, Inzidenz, Prävalenz, Mortalität, Letalität
    • Manifestationsindex, Inkubationszeit
  • Sozialefaktoren und Verhaltensweisen:
    • Wohnbedingungen, Essen, Medizinische Versorgung, Sex, Wasser, Haustiere, Reisen
  • Hauptgrund für Rückgang der IK: Hygiene + Impfungen
  • Nosokomiale Infektionen:
    • Teuer, Multiresistente Keime
    • Endogen, exogen oder aus Umwelt
    • HWI > chirurgische Wunden > untere Atemwege > Bakterämie
    • Inzidenz: 10%, Letalität: 1%
    • RF: Alter, Immunität, Comorbidität, Medikamente, Trauma
    • RF für postoperative Infektionen: Preoperative Spital Aufenthalt, Infisziertes Gewebe, Dauer, Art der Operation, Fremdkörper, Zustand des Gewebes
  • Prophylaxe:
    • Sinkt vorallem Inzidenz
    • Expositionsprophylaxe: Isolierung, Quarantäne, Desinfektion (Erreger), Sterilisation (alles)
    • Dispositionsprophylaxe: Immunisierung, Chemoprophylaxe
    • Keimtötung: Hitze, Strahlung, Chemisch (Denaturierung von Proteinen oder Nukleinsäuren, Zerstörung von Membranen)
    • Konservieren: Im zusammenhang mit Lebensmittel
    • Kinetik: 1. Ordnung (D-Wert, Ausgangkeimzahl)
    • Substanzen:
      • Alkohole: 1 min, Haut
      • Jodophore: 5 min, färbt, Haut
      • Quaternäre Ammoniumverb.: inaktiviert durch Seifem, nur G+, Flächen
      • Diguanide: 5 min, Haut
      • Chlorverb.: 15min, Korosiv, Wasser
      • Gluatralaldehyd: 15min, toxisch, instabil, Instrumente
      • Formaldehyd: 60min, toxisch, Flächen und Geräte
      • Phenel-verb.: 20min, Korosiv, Flächen und Geräte
    • Verfahren:
      • Autoklav (Dampf): 15min, Hitze, Gut
      • Heissluft: 2h, Hitze
      • Ionisierende Strahlung: Sicherheitsproblem, Verbandsmaterial und Kunststoffe
      • Ethylenoxid-Gas: 2h, Toxisch, für Hitzlabile Gegenstände
      • Formaldehyd-Wasserdampf: 1h, Toxisch, anstellen von Ethylenoxid-Gas
      • Glutaraldehyd: 10h, toxisch, anstellen von Ethylenoxid-Gas
  • Aufbau und Morphologie von Bakterienzellen (Prokaryonten)
    • Kein Kern, Zellwand, keine Mitochondrien, Zweiteilige Vermehrung (exponentiell), Plasmide, 1-5 μm, 1e6-1e7 bp
    • Zellwand: Peptidoglykan (= Murein), Vernetzung über Seitenketten
    • G- haben zusätzlich eine äussere Membran (mit vielen Proteinen und Lipopolysaccharide)
    • Morphologische unterschiede:
      • Kokken: Traube (Staphylokokken), Ketten (Streptokokken), Diplokokken (Pneumokokken (G+), Neisserien (G-))
      • Stäbchen: ohne/mit Geisseln
    • Stoffwechsel:
      • Kohlenstoffquellen: Autotroph (aus CO2), heterotroph
      • Energiequellen: Phototroph, Chemotroph
      • Wasserstoffdonator: litotroph (anorganische Quellen), organotroph
      • Verhaltengegenüber Luftsauerstoff: obligat aerob, fakultativ aerob, obligat aerob
    • Taxonomie:
      • Beschreiben und ordnen
      • Phänotypische Eigenschaften: Färbeverhalten, Zellmorphologie, Wachstumsbedingungen, Stoffwechselleistungen
      • Problem der Defintion: keine Paarung
      • Spezieskonzept: Genomähnlichkeit über 70%
      • Ribosomale RNA: konserviert, universell, unterschiedlich variable Regionen, spezifisch für jeden Mikroorgansimus
        • Evolutionäre Verwandschaft in Drei Domänen: Archaen, Eukarionten, Bakterien
      • Klassifikation:
        • G+
          • Aerob
            • Kokken
              • Haufen
                • Staphylokokken
              • Ketten
                • Streptokokken
            • Stäbchen
              • Sporen
                • Bacillus
              • keine Sporen
                • Listerien
          • Anaerob
            • Stäbchen
              • Sporen
                • Clostridien
        • G-
          • Aerob
            • Kokken
              • keine Sporen
                • Neisserien
          • Fakultativ anaerob
            • Stäbchen
              • keine Sporen
                • Enterobacteriaceae

Genetik, Pathogenitätsfaktoren, Virulenzmechanismen, Toxine

  • Austausch von genetischem Material:
    • Transformation: Aufnahme aus Umwelt, Rekombination
    • Transduktion: Aufname von Phagen-DNA, Rekombination
    • Konjugation: Plasmidübertratung über F+ Pili, evtl. Transposition auf Chromosomen
  • Plamid Aufbau: Replikation (Replikationsursprung), Konjugation (Gen für Pili), Insertion und Exzision (Transposition), Pathogenitätsgene
  • Rekombination: Generelle (homologe Rekombination), speziell (ortspezifisch mittels Integrase, ortsunspezifisch mittels Transposase)
  • Schnelle anpassung and veränderte Umweltsbedingungen:
    • Kurze Generationszeit: erhöhte Mutationsrate
    • Plastizität des Genoms (e.g. Genomumlagerung, Rekombination, Deletion, Leserastermutation, parasexuelle Mechanismen)
  • Pathogenität: Eigenschaft Krankheit auszulösen; Virulenz: Ausprägungsgrad
  • Henle-Koch-Postulate: Optischer Nachweis, Kultureller Nachweis, Pathogenitätsnachweis, Erneute Anzüchtung
  • Determinanten der Pathogenität und Virulenzmechanismen:
    • Infektion: Adhärenz und Kolonisierung (Toxine, Pili, Adäsine, Matrixbildung)
    • Invasion des Gewebes (Toxine, Endozytose)
    • Adaptation und Vermehrung im Wirtsorganismus (Siderophore (Fe), Stoffwechseladaptation)
    • Interferenz mit den Abwehrvorgänge (Kapsel, Antigenvariation, Toxin, Immunglobulinprotease, Antigenverwandschaft, Oberflächenproteine)
    • Schädigung des Wirtes (Toxine, Endotoxin (Lipid A))
  • Sezerniert Pathogenitätsfaktoren:
    • Wirkort: local, fernab
    • Aufnahme: Ingestion von Toxin, Schleimhautkolonisation und Toxinbildung, Wundinfektion und Toxinbildung
    • Wirkmechanismen:
      • Extrazellulärsubstanz: Kollagenasen, Hyaluronidasen, Streptokinase, Fibrinolysen, Koagulasen
      • Zellmembran: S. Aureus α-Toxin, C. perfringens α-Toxin, Hämolysine, Leukozidine, Streptolysine
      • Intrazellulär: Tetanustoxin, Botulismustoxin, Diphterietoxin, Enterotoxin
  • Biofilme: Anheftung and Oberflächen und Ausbildung eines Biobelag
    • Oft Fremdkörperassoziert
    • EPS: extrazelluläre Polymersubstanz (durch Bakterien sezerniert)
    • Schutz vor Immunsystem -> Infektionsherde
    • Karies: Zahnbelag, Plaque, katabole Stoffwechsel Produktion sauerer Metabolite
  • Bakterien-Wirt-Interaktion:
    • Extrazellulär: Bindung an Oberflächenrezpetoren von Bakterien und Toxine (TLR, Manose Rezeptor, Fc-Rezeptor, Complement-Rezeptor)
    • Intrazellulär: Ähnlich, Manipulation von Wirtsabwerhmechanismen (Inhibition von Phagosomenreifung, Austritt aus Phagosom, Abbau von toxisischen Produkte, Interferzen mit Antigenpresentation)
    • Aufnahme kann induziert oder vemieden werden